高鉀血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂之一，多見于慢性腎病或心力衰竭的患者。血鉀升高的最大危害是心肌毒性，它可引起機體心律失常甚至心臟停搏危及生命。使用鈣劑拮抗高鉀血癥的心臟毒性是防治高鉀血癥的第一道防線[1]。
高血鉀時選擇葡萄糖酸鈣還是氯化鈣？
對抗鉀的心臟毒性，常用10%的葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10-20 mL加等量葡萄糖輸液[4]。
（1）刺激性不同：葡萄糖酸鈣對外周組織的刺激性更低，可以通過外周血管途徑進行輸液治療。而氯化鈣由于鈣離子含量更高，靜脈輸入過程中，如果外滲到組織中更容易導(dǎo)致組織壞死，建議使用中心靜脈作為輸液的通路，這在很大程度上限制了氯化鈣的應(yīng)用[5]。
（2）鈣含量不同：氯化鈣中的鈣離子濃度是葡酸鈣中的三倍之多（10 mL10%氯化鈣含6.8 mmol鈣離子，10 mL10%葡酸鈣含有2.3 mmol的鈣離子），且氯化鈣的生物利用度較高，使用過程中容易出現(xiàn)高鈣血癥，所以拮抗高血鉀的心臟毒性常用10%的葡萄糖酸鈣注射液。
鈣劑具體應(yīng)該怎么用？
10% 葡萄糖酸鈣或 5% 氯化鈣 10 mL+5% GS 20-40 mL緩慢靜脈推注，以降低高鉀對心肌、神經(jīng)、肌肉的毒性，注射后數(shù)分鐘即可見效，但持續(xù)時間較短（僅30分鐘），30分鐘后可重復(fù)1-2次，隨時觀察心電圖變化。使用洋地黃制劑者，應(yīng)間隔4小時以上才能使用鈣劑[1]。
鈣劑為什么可以對抗高血鉀心臟毒性[2]？
（1）鈣離子能夠穩(wěn)定細(xì)胞膜，降低細(xì)胞膜通透性，減少鉀離子流出；
（2）鉀離子和鈣離子均為陽離子，鈣離子競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子的心臟毒性；
（3）鈣離子增加心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用；
（4）鈣劑不影響細(xì)胞內(nèi)外K+的分布，但可增加靜息電位與閾電位之間的差距，從而穩(wěn)定心臟興奮性，因此還需要其他方法來降低血鉀。
關(guān)于高血鉀的文章，“醫(yī)學(xué)界呼吸頻道”之前已推出相關(guān)文章，可以在文末回顧文章。
但是！關(guān)于高血鉀的基礎(chǔ)知識不得不再提一提！
血鉀升高主要有哪些表現(xiàn)？
血鉀輕度升高時，膜內(nèi)外K+的濃度比降低，靜息電位負(fù)值減少，細(xì)胞膜部分去極化，膜興奮性增加，臨床上常表現(xiàn)為四肢無力、疲乏無力。
嚴(yán)重高鉀血癥時，細(xì)胞膜持續(xù)去極化，使膜上的鈉離子（Na+）通道失活，膜興奮性反而降低，臨床上常表現(xiàn)為心率減慢、室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯[2]。
高血鉀時心電圖有何變化？[3]
圖1 鉀水平逐漸升高后心電圖變化
1. 血清鉀﹥6 mmol/L 時出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。
2. 血清鉀 >7-9 mmol/L 時P-R間期延長，P波逐漸消失，QRS逐漸變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合。
3. 血清鉀＞9-10 mmol/L 時，以上改變綜合后可出現(xiàn)正弦波形、心室顫動、心臟停搏。
溫馨提示：對于血清鉀>6.0 mmol/L的高鉀血癥，建議進行連續(xù)心電監(jiān)測。
高鉀血癥治療口訣需牢記[6]
一壇熟桃
胰島素注射液、5%碳酸氫鈉注射液、速尿注射液、葡萄糖酸鈣注射液
高抬慢移
為防止胰島素（6-10 U加入5%-10%葡萄糖注射液500 mL）慢速點滴引起低血糖反應(yīng)，可以加入50%高滲葡萄糖注射液40-60 mL入內(nèi)（糖尿病除外），維持胰島素4-6 U/h內(nèi), 并及時進食含糖豐富的食物。
無菜通吃
不要進食含鉀豐富的蔬菜水果，如血鉀高（6.5 mmol/L），藥物治療下降不滿意，予以緊急血液透析。
參考文獻：
[1] 袁發(fā)煥.慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理[J].中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2013,14(8):659-662.
[2] 王翔宇,馬麗云,苗蕓等.高鉀血癥治療機制及最新進展[J].器官移植,2017,8(1):10-14.DOI:10.3969/j.issn.1674-7445.2017.01.003.
[3] 吳磊.心電圖診斷高鉀血癥的臨床價值[J].醫(yī)療裝備,2018,31(1):119-120.
[4]鐘南山等,內(nèi)科學(xué),第9版,P776-777.
[5] 李子臻,簡麗嫦.淺談葡萄糖酸鈣的藥用研究[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘(電子版),2013,(2):198-199.DOI:10.3969/j.issn.1671-3141.2013.02.144.
[6] 文元龍.高鉀血癥治療口訣[J].中外健康文摘,2013,(28):381-381.
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