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48歲女性，因“胸痛3小時”于2017年3月10日入院。

現(xiàn)病史

入院前3小時無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后緊縮樣疼痛，伴頭暈、惡心及大汗，無黑矇、暈厥，無咳痰、咯血，急診心電圖示竇性心律，II、III、aVF，V4~V6及V7~V9導聯(lián)ST段抬高（圖1）（圖2）（圖3），CK 96 U/L（正常值24~195 U/L），CK-MB 9 U/L（正常值0~24 U/L），以“冠心病”收入院。

圖1

圖2

圖3

既往史

高血壓病史4年，規(guī)律服用“纈沙坦氨氯地平”（80+5）mg qd，血壓控制在110/70 mmHg左右。糖耐量減低史3年，未規(guī)律監(jiān)測血糖。焦慮抑郁癥史3年，平素服用“西酞普蘭”。子宮內(nèi)膜增厚5個月，服用“炔諾酮”治療。

個人史及家族史

否認吸煙史及毒物接觸史。其母患高血壓病、2型糖尿病，60歲時患冠心?。ㄐ泄跔顒用}旁路移植術(shù)）。

血常規(guī)

WBC 5.68×10⁹/L，NE% 80.6%。

腎功能

BUN 2.75 mmol/L，CREA 36 μmmol/L。

其他

BNP 11.2 pg/ml；D-D 0.32 mg/L（正常值＜0.5）；Glu 6.12 mmol/L。

入院診斷

胸痛原因待查：

    冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

    急性冠脈綜合征？

入院后行急診冠脈造影提示LCX于OM1發(fā)出后40%局限性狹窄，余血管未顯示狹窄性病變，前向血流均為TIMI3級（圖4）（圖5）（圖6）。主動脈造影未見明顯異常（圖7）。術(shù)后靜點大劑量維生素C，口服復合維生素B及鹽酸曲美他嗪等營養(yǎng)心肌及改善心肌代謝等治療。

圖4

圖5

圖6

圖7

進一步完善相關(guān)檢查：

1.血脂：CHO 5.09 mmol/L（正常值2.8~5.7 mmol/L），TG 0.85 mmol/l（正常值0.45~1.7 mmol/L），LDL 2.86 mmol/L（正常值＜3.36 mmol/L）。

2.血氣分析（未吸氧狀態(tài)）：pH 7.461，PCO₂ 24.8 mmHg，PO₂ 83.2 mmHg，SO₂ 97.3%，BE-B -6.1 mmol/l。

3.其他：K⁺ 4.14 mmol/l。D-D 0.1 mg/L（正常值＜0.5）。甲狀腺功能、免疫6項及ANA、ANCA均未見明顯異常。PCT＜0.1。多次復查血常規(guī)提示NE%恢復正常，但LY%升高，波動在40.3%~66.1%（正常值為20%~40%）。ESR 44 mm/h（0~20 mm/h）。EB病毒NA-IgG及VCA-IgG均為陽性，COX病毒抗體IgG陽性。

4.監(jiān)測心肌酶及肌鈣蛋白如（表 1）。

表1

5.胸片未提示肺內(nèi)病變、肺淤血以及心影擴大。

6.超聲心動圖提示LVEF 64%，三尖瓣微少量反流，左室舒張功能減低。

7.多次復查心電圖提示：II、III、aVF導聯(lián)及V4~V9導聯(lián)ST段向基線回落，并且I、II、III、aVF導聯(lián)及V2~V9導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，T波倒置呈逐漸加深而后再次變淺的過程（圖8，3月11日）（圖9，3月12日）（圖10，3月12日）（圖11，3月15日）。

圖8

圖9

圖10

圖11

8.核素心肌灌注顯像未見明顯異常（圖12）。

圖12

9.CMR提示黑血序列顯示左室心尖部側(cè)壁、下壁及部分心尖室壁變??；電影序列顯示左室心尖部側(cè)壁、下壁信號增強并節(jié)段性運動異常；注射造影劑后10分鐘顯示左室心尖部側(cè)壁、下壁及部分心尖心肌透壁性延遲強化。

本例診斷思路：

1.患者為中年女性，有高血壓病及早發(fā)冠心病家族史等冠心病危險因素，以持續(xù)性胸骨后疼痛發(fā)病，發(fā)病時心電圖提示下壁、側(cè)壁及正后壁導聯(lián)ST段抬高，首先需除外急性心肌梗死，行冠脈造影未提示嚴重狹窄性病變。入院后進一步觀察心電圖動態(tài)改變，雖然相關(guān)導聯(lián)ST-T改變類似于急性心肌梗死心電圖演變，但ST-T動態(tài)改變范圍廣泛，超出單支冠脈灌注區(qū)域，而且監(jiān)測心肌酶及肌鈣蛋白也不符合急性心肌梗死的變化過程。

2.鑒別診斷

（1）冠脈痙攣：該患者無吸煙史及濫用可卡因史，既往無類似胸痛發(fā)作史，雖入院時心電圖提示下壁、側(cè)壁及正后壁導聯(lián)ST段抬高，但冠脈造影（造影時胸痛持續(xù)存在）未提示血管痙攣征象，故考慮冠脈痙攣可能性不大。

（2）斑塊破裂：可引起缺血性胸痛，但相對較少見，且該患者心電圖提示廣泛導聯(lián)ST-T改變與之不符。

（3）肺栓塞：可出現(xiàn)胸痛的癥狀，但該患者D-D正常，心電圖、超聲心動圖及CMR均無右室負荷增加的改變或征象。

（4）應激性心肌?。涸摶颊哂薪箲]抑郁史，心電圖提示廣泛導聯(lián)ST-T改變，需考慮該病，但CMR僅僅顯示心尖部節(jié)段性室壁運動異常，未顯示室壁中段運動增強，也無心肌收縮力下降的征象，而且應激性心肌病在T1加權(quán)序列上一般無明顯延遲強化表現(xiàn)。

（5）藥物：患者平素服用“西酞普蘭”，雖有該藥引起心絞痛、心肌梗死的報道，但患者相關(guān)檢查不支持缺血性疾病；“炔諾酮”未見心肌損傷的報道。

（6）毒物：該患者無酗酒、輻射及化學品接觸史，不予首先考慮。

（7）急性心肌炎：該患者發(fā)病前雖無急性呼吸道等前驅(qū)感染史，以胸痛發(fā)病，心電圖提示為廣泛導聯(lián)的ST-T變化，有不能解釋的心肌酶及肌鈣蛋白的升高，故應考慮本病，結(jié)合CMR可診斷（該患者無長期發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、皮疹等，結(jié)合風濕免疫相關(guān)檢查，不支持自身免疫性疾病累及心臟的診斷）。

出院診斷：急性病毒性心肌炎

囑患者出院后注意休息，勿勞累及劇烈活動，規(guī)律服用營養(yǎng)心肌及改善心肌代謝藥物。出院后1個月隨訪，患者無胸痛、氣短等不適。

心肌炎

1.心肌炎是指心臟廣泛病理性免疫進程的臨床及組織學表現(xiàn)。病因可分為：感染性、免疫介導性和中毒性心肌炎。①感染性心肌炎中最常見的病原體為病毒，如腸病毒（如柯薩奇病毒B）、紅病毒（如細小病毒B19）、腺病毒及皰疹病毒（如EB病毒）。此外多種細菌、真菌、寄生蟲等也能引起心肌炎；②免疫介導性心肌炎可繼發(fā)于自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎等。免疫細胞和抗體在清除病原體的同時也導致了心肌損傷；③外源性理化因素也可引起心肌炎，如藥物、蛇咬傷、重金屬、放射性及電擊等。

2.臨床表現(xiàn)多樣。部分患者起病前數(shù)日至數(shù)周有呼吸道或腸道感染病史。常見癥狀包括：胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難、疲乏無力、全身不適等，嚴重者可發(fā)生暈厥或出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀。根據(jù)臨床表現(xiàn)可將其分為：亞急性心肌炎和急性心肌炎。亞急性心肌炎可見于病毒感染或接種疫苗后，表現(xiàn)為一過性心肌損傷標志物升高、心電圖提示心臟損傷、超聲心動圖或CMR提示心臟功能異常。符合亞急性心肌炎并伴急性心力衰竭、胸痛、先兆暈厥或暈厥、心肌心包炎，則診斷為急性心肌炎。組織學顯示為心肌炎，無論是否有癥狀，均可確診。

3.心肌炎是心肌的炎性反應，因此，心肌炎患者ESR、CRP及WBC多升高，但炎癥標志物正常不能排除心肌炎癥反應。是否需要常規(guī)檢查病毒血清學目前尚有爭議。心肌細胞損傷時，可有心肌損傷標志物升高（如肌鈣蛋白、BNP等），但這些實驗室指標對心肌炎為非特異性，正常水平也不能排除心肌炎的診斷。

心肌炎的心電圖改變?nèi)狈μ禺愋裕绺]性心動過速、ST-T改變、房室傳導阻滯、心房顫動、室性心動過速、病理性Q波、低電壓等。

超聲心動圖用于評估心腔大小、室壁厚度及收縮和舒張功能，排除其他原因所致心力衰竭、心包積液及心室內(nèi)血栓。無心力衰竭表現(xiàn)時，超聲心動圖提示左室收縮和舒張功能障礙及心肌組織收縮速度、變性參數(shù)有助于判斷左室功能。爆發(fā)性心肌炎患者的心腔大小正常，室間隔厚度增加；急性心肌炎患者常有明顯左室擴張，室壁厚度正常。

CMR是診斷心肌炎最重要的無創(chuàng)性檢查方法，可顯示出心肌水腫、心肌充血和毛細血管通透性增加、心肌壞死和纖維化。對應CMR表現(xiàn)為：T2加權(quán)相信號增強、T1加權(quán)相早期釓灌注增強以及T1加權(quán)相延遲釓灌注增強。2009年發(fā)表于JACC的心肌炎磁共振診斷提出了路易斯湖標準（Lake Louise Criteria），符合以下3條中的2條即可診斷為心肌炎：（1）T2加權(quán)相心肌信號強度局部或整體增強；（2）T1加權(quán)相早期釓灌注增強中，心肌與骨骼肌整體增強比例增加；（3）T1加權(quán)相延遲灌注增強中，至少有一處局灶性非缺血性病變。

心內(nèi)膜活檢是診斷心肌炎的金標準，但因其有創(chuàng)性及低敏感度并不作為一線檢查。根據(jù)2007年AHA/ACCF/ESC指南，如下2種情況下應考慮心內(nèi)膜活檢：（1）2周內(nèi)新發(fā)的無明確病因的心力衰竭，左室大小正?；驍U張，合并血流動力學紊亂；（2）2周~3個月新發(fā)的無明確病因的心力衰竭。巨細胞性心肌炎有特殊的病理表現(xiàn)，由于它的治療和預后與其他類型心肌炎有很大差別，故一旦懷疑該病應盡快行心內(nèi)膜活檢。

4.治療：（1）除了醫(yī)學治療外，推薦患者在急性感染后6個月內(nèi)或非侵入性影像學檢查證實心室結(jié)構(gòu)、功能已經(jīng)恢復（并且無心律失常）前不要參加競技性體育運動。對心肌炎合并穩(wěn)定性心力衰竭患者，建議參加適當?shù)捏w育鍛煉；（2）對于合并心力衰竭者給予抗心力衰竭的標準藥物治療，包括利尿劑、β受體阻滯劑、ACEI/ARB以及醛固酮受體拮抗劑。需要注意的是，洋地黃對病毒性心肌炎的應用存在爭議，建議在急性期盡量避免應用；（3）當心內(nèi)膜活檢病毒DNA陽性時提示病毒性心肌炎，可使用抗病毒治療；DNA陰性，但心肌有陽性細胞浸潤或抗心肌抗體陽性時可進行免疫抑制治療（如免疫相關(guān)性心肌炎：特發(fā)性巨細胞性心肌炎、心臟結(jié)節(jié)病、嗜酸粒細胞性心肌炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）；（4）爆發(fā)性心肌炎患者血流動力學不穩(wěn)定，用藥物難以維持，應盡快進行機械輔助循環(huán)治療，以穩(wěn)定血流動力學、減輕心肌負荷、促進心肌恢復。常用的機械輔助循環(huán)包括：體外膜肺氧合（ECMO）和心室輔助裝置（VAD）。若心功能沒有迅速恢復（1~3周內(nèi)）提示心功能難以恢復，需要考慮心臟移植。