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?了解心肌炎的病因學相關知識。

?提高醫(yī)生對心肌炎患者的診斷和治療技能。

?了解心肌炎后患者后續(xù)治療照看知識。

介紹

心肌炎定義為由各種感染性和非感染性原因引起的心肌炎癥，如病毒、藥物不良反應或中毒。它可表現(xiàn)為亞急性、急性、暴發(fā)性或慢性病程。在器官功能障礙的背景下發(fā)生的心肌炎癥被稱為炎癥性心肌病。感染性病因最常見為病毒，而非感染性原因可能是由于過敏，與藥物、毒性藥物或全身自身免疫疾病有關。

臨床上，心肌炎癥的表現(xiàn)可能從無癥狀的、自愈性的和潛在性未確診的，從急性冠狀動脈綜合征(ACS)表現(xiàn)到需要緊急機械循環(huán)支持(MCS)的暴發(fā)性表現(xiàn)的（表1）。

近期有流感樣疾病后，出現(xiàn)心力衰竭(HF)癥狀、胸痛、肌鈣蛋白升高和心電圖(ECG)異常，是心肌炎的危險信號。隨著心臟磁共振(CMR)成像新技術的發(fā)展和更標準化的診斷指南，心肌炎的非侵入性診斷手段不斷增加。心肌炎的確診可以通過對心肌內膜活檢(EMB)標本的組織學檢查來完成。然而，仍然需要進一步的治療指南，因為現(xiàn)有的共識建議大多是基于小型臨床研究和專家意見。

心肌炎患者的風險分層非常重要，因為它是年輕人心源性猝死(SCD)的常見原因。心肌炎的長期并發(fā)癥最常見包括有擴張型心肌病(DCM)。本文旨在通過綜述當前專家的專家建議，概述心肌炎的狀況及其管理。

流行病學

2019年，全球心肌炎發(fā)病估計為712780例。在35-39歲年齡組中，相當于每10萬名男性有6.1例心肌炎，每10萬名女性有4.4例心肌炎。由于亞急性心肌炎往往診斷不足，實際病例數(shù)難以確定，而且很可能更高。急性心肌炎(AM)最常見于相對較年輕的患者。

2019年，35-39歲成年人心肌炎死亡率為男性1/72和女性1/87。但在80-84歲患者中，其死亡率明顯較高，男性每19例心肌炎中就有1例死亡，女性每15例中就有1例死亡。

病因學

在北美和歐洲，病毒是導致心肌炎最常見的原因。最常見的檢測到的病毒包括腸道病毒（如柯薩奇病毒）、細小病毒B19、人類皰疹病毒-6、Epstein-Barr（EB）病毒和單純皰疹病毒。

病毒介導的心肌炎是通過直接的病毒性細胞毒性損傷心肌（如柯薩奇心肌炎）而引起的。另外，病毒會觸發(fā)自身免疫機制的激活，從而導致病毒感染（如流感或冠狀病毒）后的免疫介導的心肌炎。

巨細胞心肌炎（GCM；圖1）被認為是一種罕見的，但進展非常迅速的心肌炎病因，它主要影響平均年齡在42歲到56歲之間的年輕患者。在五分之一的病例中，GCM被發(fā)現(xiàn)與系統(tǒng)性自身免疫性疾病相關，因此其也被認為是自身免疫性疾病的病因。最近，我們使用一種測序方法證明了在GCM中沒有致病病毒的相關參與，該測序方法的靈敏度與我們篩選所有已知致病病毒的PCR水平相當。臨床上，GCM最常表現(xiàn)為心衰、室性心律失常和房室(AV)傳導阻滯，可被誤認為是心肌梗死。

各種藥物，包括新的癌癥療法，如免疫檢查點抑制劑，可能導致較為罕見的心肌炎。免疫檢查點抑制劑誘導的心肌炎的臨床表現(xiàn)往往較為嚴重，常與肌炎和重癥肌無力一起出現(xiàn)。已有證據(jù)表明，免疫檢查點抑制劑誘導的心肌炎病例中，有高達67%的病例是致命性的。使用細胞毒性T淋巴細胞抗原4調節(jié)劑（abatacept）和在外周免疫細胞上結合CD52的單克隆抗體（alemtuzumab）已被發(fā)現(xiàn)可成功治療威脅生命的、糖皮質激素難治性的、由免疫檢查點抑制劑誘導的心肌炎，但同時有必要進一步評估其使用風險。

備注：參與腫瘤免疫反應的T細胞活化后,其表面多種抑制性調節(jié)受體表達上調,與腫瘤細胞表面高表達的相應配體結合,對免疫反應產生抑制作用,下調腫瘤相關免疫反應強度。這些在免疫反應過程中具有抑制性免疫調節(jié)作用的位點,稱為免疫檢查點( immune checkpoint)。其就好像是個關卡,告訴免疫系統(tǒng)是該繼續(xù)殺,還是“下班休息”。腫瘤細胞正是利用了免疫檢查點的指揮功能,讓機體的免疫系統(tǒng)一直處于“下班休息”的狀態(tài),不能正常工作。免疫檢查點抑制劑正是通過抑制腫瘤細胞發(fā)出的“下班休息”的信號,主要是通過激活T細胞,恢復免疫系統(tǒng)的正常工作,進而對腫瘤細胞發(fā)動進攻。免疫檢查點阻斷去除T細胞活化的抑制信號,使腫瘤反應性T細胞克服調控機制,并產生有效的抗腫瘤反應。這種調節(jié)機制通常會使免疫反應維持在期望的生理范圍內,并保護宿主不受自身免疫的影響。(PD-1programmed cell death1,程序性死亡受體1)抑制劑CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4)抑制劑是目前研究比較多的。

在自身免疫的背景下，系統(tǒng)性自身免疫疾病可能導致心肌炎癥。然而，表現(xiàn)可能僅限于心肌，例如心臟結節(jié)?。–S）或嗜酸性粒細胞增多癥。

值得注意的是，心肌炎的病因通常是未知的，因為以活檢病理結果導出的最終診斷往往并沒有實行，并且一些心肌炎病例仍然處于亞臨床狀態(tài)（表2和表3）。

臨床表現(xiàn)

心肌炎的臨床表現(xiàn)是不同的，取決于不同程度的器官損傷。表現(xiàn)范圍從無癥狀的亞急性型到可能需要MCS（機械生命支持）的暴發(fā)型。

根據(jù)歐洲心臟病學會（ESC）2013年報告的建議，心肌炎有四種主要的表現(xiàn)形式，其要求排除冠心?。–AD）和其他已知的HFC病因：

? ACS表像型胸痛。

? 新發(fā)或惡化的心衰。

? 慢性心衰。

? 危及生命（心律失常，SCD）

臨床表現(xiàn)可能包括廣泛的心臟和非心臟癥狀。后者可能表明潛在的情況，例如，嗜酸性肉芽腫病伴多血管炎的局灶性神經病變。心臟炎癥可能與其他類型的心肌病共存，如淀粉樣變，并有可能惡化的結局。臨床表現(xiàn)被認為是預后的一個預后預測因素。心衰或室性心律失?；颊呖傮w預后比僅表現(xiàn)為胸痛的患者預后差。

胸痛（類似ACS）

心肌炎患者常描述其心臟周圍有一種特殊的疼痛壓榨感——“壓榨性胸痛綜合征” 。ACS必須首先排除，因為其臨床表現(xiàn)相似。新型的血液檢查（Novelblood試驗）可能有助于鑒別心肌炎和ACS。根據(jù)患者的病史、體征和癥狀，其他要鑒別的可能性診斷包括肺栓塞和主動脈夾層。

心衰

心肌炎可能導致所有四個腔室的擴張和功能障礙，從而導致心衰。病理學家在2233例心肌炎治療病例中，發(fā)現(xiàn)214例（占比10%）患者出現(xiàn)了心肌炎導致的心衰。心衰癥狀的嚴重程度從運動不耐受、中度癥狀心室功能障礙到暴發(fā)性心肌炎的心源性休克不等。急性暴發(fā)性心肌炎的特征性表現(xiàn)為嚴重的心室功能障礙和難治性持續(xù)性心律失常。因此，患者有發(fā)生心臟驟停的風險。

右心室(RV)衰竭主要表現(xiàn)為頸靜脈擴張、肝充血和外周水腫，而左心室(LV)衰竭包括呼吸困難、端坐呼吸甚至急性肺水腫。

心律失常與SCD

心臟組織炎癥可能導致電不穩(wěn)定，從而導致不同類型的心動過緩和快速心律失常，從而可能導致危及生命的事件。更常見的是，心肌炎導致竇性心動過速、心房顫動（AF）和室性早搏。此外，嚴重的心臟傳導阻滯可能導致暈厥。GCM和CS可出現(xiàn)室性心律失常和傳導障礙[25]。例出現(xiàn)難治性室性心動過速（VT）或室顫（VF）電風暴的患者，盡管進行了抗心律失常治療，但預后較差。嚴重心肌炎可導致SCD。一項尸檢研究報告稱，在突然死亡的40歲以下的患者中，有22%被確認死于心肌炎。

診斷

最初，所有疑似心肌炎的患者都應接受臨床評估（包括實驗室篩查）、超聲心動圖和心電圖檢查。如前所述，應首先排除其他危及生命的心血管疾病，如冠心病。需要EMB進行最終診斷。對于未接受侵入性診斷評估的患者，可根據(jù)臨床評估和非侵入性成像確定臨床疑似心肌炎的診斷。這已在2013年ESC共識聲明中概述（圖2）。

體格檢查

心肌炎聽診時可聽到心包摩擦音。

實驗室檢查

雖然c-反應蛋白（CRP）和降鈣素原等非特異性炎癥標志物可能升高，腦鈉素原（NT-proBNP）、肌紅蛋白和肌鈣蛋白的N端前激素可能反映疾病的程度，但心肌炎沒有特異性生物標志物；一般來說，肌鈣蛋白在心肌炎中比肌酸激酶更敏感。不同的全血計數(shù)可能檢測到自身免疫介導的病原體，如嗜酸性粒細胞增多癥。在這方面，自身免疫性疾病的篩查還應包括抗核抗體和抗中性粒細胞胞漿抗體

心電圖檢查

ECG在檢測心肌炎異常方面的敏感性較低（約50%），并且發(fā)現(xiàn)這些異常并非病理診斷，但與ACS非常相似。所有患者均應接受心電圖檢查。心肌炎中的異常關系可能包括凹形和彌漫性ST段抬高，其他導聯(lián)和T波倒置無交互變化（圖3）。如果心包受累，可能檢測到PR波形壓低。

更嚴重的異常可能包括心房或心室異位搏動、房室傳導阻滯或束支傳導阻滯，很少出現(xiàn)室性心動過速、房顫或室顫。心律失常的監(jiān)測非常重要，因為心肌炎是年輕人SCD最常見的原因之一。

超聲心動圖

超聲心動圖是評估疑似心肌炎患者心肌功能的一種方便、無創(chuàng)的工具。超聲心動圖上顯示的結構變化是非特異性的，可能包括室壁增厚或擴張、室壁運動異常和心臟形狀的變化以及球形度的增加。此外，超聲心動圖是監(jiān)測治療反應性的重要工具。

研究表明，AM患者在初次癥狀出現(xiàn)時，左室射血分數(shù)（LVEF）保持不變，其發(fā)生炎癥性心臟肌病的風險相對較低。相反，在第一次超聲心動圖上測量LVEF已出現(xiàn)<50%的AM患者中，持續(xù)性室性心律失常和低心排綜合征增加心臟事件的風險明顯增加。

心血管磁共振成像

CMR技術提供了一種非侵入性的技術來定性心肌特征，在過去十年中體現(xiàn)出越來越高的診斷價值。2013年ESC關于心肌和心包疾病的意見中建議，在血流動力學穩(wěn)定的患者中，在EMB之前進行CMR成像。

然而，由于心肌細胞活檢（EMB）是征對危及生命的心肌炎確定治療的金標準，在危重患者中，CMR成像檢查不應導致延誤心肌細胞活檢（EMB）的結果的獲得。

當沒有心肌細胞活檢（EMB）結果的指導時，CMR成像（圖4）是一種很有價值的非侵入性診斷方法供我們選擇，并且它還可以評估心肌細胞活檢（EMB）無法到達的有關的區(qū)域，例如心包和心外膜。

CMR成像在急性心肌炎中的敏感性在起病后2-4周內到達峰值。而在病程后期，成像信號強度變得更加彌散，先前定義的病灶變得不易識別。CMR成像已逐漸發(fā)展成為一種有價值的預后預測工具。在這方面，在急性炎癥中，沒有心肌釓延遲增強成像 (LGE)的情況下，初始T2序列時間或T2序列信號強度的增加被認為是改善恢復和預后的一個預測因子。最近，MRI心肌炎診斷標準，即路易斯湖標準（LLC）更新了一項新的共識聲明（表4），通過使用CMR檢測來填補診斷空白。在這里，T2成像用于評估水腫情況，而普通T1成像結合增強掃描，則用來反應心肌充血情況及LGE評估心肌壞死情況。

備注：2009年，MRI診斷心肌炎國際共識小組提出了MRI心肌炎診斷標準，即路易斯湖標準（Lake Louise criteria，LLc），該方案推薦將心肌水腫、心肌充血及心肌壞死等3項指標作為CMR診斷心肌炎的標準，可采用T2WI評估心肌水腫情況，T1WI結合增強掃描評估心肌充血情況及LGE評估心肌壞死情況。對于臨床可疑心肌炎病人，滿足LLc中3個指標的2個指標即可診斷為心肌炎，其診斷準確度約80%。

MyoRacer試驗顯示，T1標測在急性癥狀患者中的診斷準確率最高（81%），而原始LLC在同一患者組中的診斷準確率最低（59%）。然而，在慢性癥狀患者中，T1標測的診斷準確率要低得多（45%）。T2標測似乎對慢性（>14天）心肌癥狀患者更有意義（73%）。

結合尸檢研究，CMR成像和EMB均未達到完全性的敏感性，但聯(lián)合應用則可以克服CMR成像和EMB各自的一些局限性。已經有人努力將CMR成像用于患者的風險分層。在這方面，研究表明，在左室容積和左室射血分數(shù)正常（無LGE）的CMR顯像中，臨床疑似心肌炎的患者死亡率較低。目前，CMR成像的使用已經越來越多地擴展到AM的后續(xù)治療指導中。

心肌內膜活檢

EMB（心肌內膜活檢）是一種金標準，允許通過組織學、免疫學和免疫組織化學標準對心肌進行分析，但不能達到100%的診斷敏感性。這可以通過收集多個樣本（從心肌的不同區(qū)域、至少三個樣本，每個樣本大小1–2毫米）來改善。達拉斯標準作為確定心肌診斷的指南，將心肌炎定義為“心肌內炎癥浸潤的組織學證據(jù)，與非缺血性起源的心肌細胞變性和壞死有關” 。2013年ESC的共識聲明提出異常炎癥浸潤定義為：≥14個白細胞/mm2，包括最多4個單核細胞/mm2，且存在CD3陽性T淋巴細胞≥每平方毫米7個細胞。除了對活組織切片進行組織學和免疫組織化學分析外，組織和血液樣本還應進行PCR以篩查病毒。有證據(jù)表明炎癥的免疫組織化學檢測是心臟死亡或心臟移植的預測因子。EMB提供了潛在心臟疾病的組織學證據(jù)，例如結節(jié)病中非干酪樣肉芽腫或多核巨細胞伴淋巴細胞炎性浸潤和心肌細胞壞死的發(fā)現(xiàn)，表明存在GCM。此外，EMB允許描述心肌表現(xiàn)的嚴重程度。重要的是，當考慮免疫抑制時，EMB可用于排除活躍的病毒復制。

當懷疑某些特定治療可以通過組織學結果受到獲益時，應特別考慮EMB。雖然EMB是一種侵入性診斷方法，其并發(fā)癥的風險卻很小。專家中心報告的并發(fā)癥發(fā)生率通常低于患者數(shù)量較少的中心。

一項大型雙中心研究報告，LV-EMB和RV-EMB的主要不良事件發(fā)生率分別為0.64%和0.82%。同一項研究報告，LV-EMB和RV-EMB的輕微并發(fā)癥發(fā)生率分別高達2.89%和5.10%。38例主要并發(fā)癥包括需要心包穿刺的心包填塞和休克。輕微并發(fā)癥包括一過性胸痛、非持續(xù)性VT、一過性低血壓、暫時需要起搏器的三度房室傳導阻滯和少量心包積液。2020年專家共識聲明建議在不同臨床情況下使用EMB的適應癥（方框1）。

急性期臨床危險分層

報 告

心肌炎患者的長期生存與最初臨床表現(xiàn)密切相關。例如，左心室射血分數(shù)≤在病毒性心肌炎患者中，40%的左室射血分數(shù)>40%和心臟中壁LGE陽性與10年無事件生存率低于40%相關，而左室射血分數(shù)>40%和心臟中壁LGE陰性與10年無事件生存率超過80%相關。

最近的專家共識提出了一種基于風險的AM設置方法（圖5）：出現(xiàn)急性心衰或心源性休克癥狀、LVEF低于40%和嚴重心律失常（如VT或VF）的高危患者。這些應該在有心臟移植和MCS經驗的中心進行治療。此外，這些患者在出院前應盡早接受EMB和CMR成像。根據(jù)臨床病程和活檢結果，這些患者應考慮使用類固醇。

中?；颊叱霈F(xiàn)輕度至中度急性心衰癥狀，左室射血分數(shù)在30%至49%之間，可能出現(xiàn)嚴重心律失常。應考慮轉移到具有MCS特異性試驗的診所，進行CMR成像和可能的EMB診斷檢查，并根據(jù)臨床病程和診斷結果確定類固醇。

低風險患者通常沒有血壓波動或急性心衰癥狀，病情通常是自我限制的。此外，左室射血分數(shù)僅輕微降低(≥50%）和嚴重心律失常不會發(fā)生。不需要將患者轉移到裝備特別齊全的診所和醫(yī)務室。CMR成像就已足夠，而沒有必要進行心肌活檢，除非預期結果（也就是說，如果懷疑有特定的心臟肌?。淖兾覀兊闹委煼桨浮?/p>

基因相關

越來越多的數(shù)據(jù)表明，一些基因變異會導致更嚴重的炎癥性心肌病。例如，titin的基因變異可能會使心肌炎患者在急性期出現(xiàn)更嚴重的左室功能障礙。已證明人類白細胞抗原（HLA）-DQ1B血清型與淋巴細胞性心肌炎相關（圖6）。此外，報告了致心律失常性RV心肌病，這是一種常染色體顯性遺傳病，與編碼橋粒和橋粒相關蛋白可表現(xiàn)為家族性復發(fā)性心肌炎。因此，我們建議對患有室性心肌炎的患者，尤其是與室性心律失常相關的患者，以及有心肌炎一級親屬的患者，進行與心肌病相關的致病性變體的基因檢測。

通用管理

心衰治療

暴發(fā)性心肌炎患者的快速轉院至關重要。在具有MCS和心臟移植專業(yè)知識的醫(yī)療中心進行早期治療可增加生存機會。

心肌炎的心衰治療旨在支持左室射血分數(shù)。在大多數(shù)情況下，這是通過使用ACE抑制劑、β受體阻滯劑（尤其是比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛）、鹽皮質激素受體拮抗劑、血管緊張素受體阻滯劑或血管緊張素受體尼泊爾溶素抑制物的標準心衰藥物實現(xiàn)的。鈣通道阻滯劑通常不推薦用于射血分數(shù)降低（HFrEF） 心力衰竭的治療，因為它們具有負性肌力作用。

關于強心苷在心肌炎中的應用一直存在爭議。雖然在紐約心臟協(xié)會（NYHA）II-IV級中，這些藥物被用于有癥狀性收縮功能障礙的心力衰竭，但有證據(jù)表明，小鼠出現(xiàn)中毒相關性心肌炎導致惡化。此外，由于其負性肌力作用，強心苷藥物可能會抵消β受體阻滯劑的效果，而β受體阻滯劑會抵消心臟重塑，是首選藥物。因此，專家建議在心肌炎相關心力衰竭治療中推遲使用強心苷的使用 。

MCS（機械生命支持）（例如，體外膜肺或心室輔助裝置）可用于表現(xiàn)為暴發(fā)性和血流動力學不穩(wěn)定心肌炎的患者。一項研究表明，與AM患者相比，暴發(fā)性心肌炎患者無心臟移植的11年生存率是AM患者的兩倍。這些研究結果表明，當使用MCS進行充分的血液動力學支持時，心肌炎暴發(fā)性病程的患者比輕度心肌炎患者具有更好的長期預后。其他研究表明，在糖尿病性擴張型心肌病所致的終末期心力衰竭患者中，實施心臟移植可以提高其生存率。鑒于暴發(fā)性心肌炎患者的風險預測在理論上存在一些爭議，如何確定可能受益于早期移植的患者仍然具有挑戰(zhàn)性。因此，暴發(fā)性心肌炎患者應盡早接受晚期心衰專家的評估，以決定是否建議進行移植。

抗心律失常治療

由于炎癥組織有很高的恢復機會，因此對心肌炎心律失常的治療主要是支持性的。一般來說，美國心臟協(xié)會（AHA）和ESC的現(xiàn)行指南應用于確定心肌炎心律失常的治療策略。為預防和治療室性心律失常和SCD，經常使用胺碘酮等抗心律失常藥物。對于存在危及生命的心律失常風險，且在AM恢復后有可預見的臨床改善的患者，應考慮穿戴式自動除顫器。通常，暴發(fā)性心肌炎患者會得到一個穿戴式自動除顫器。在心肌炎急性期, 應避免使用植入式心律轉復除顫器，盡管在GCM或結節(jié)病的情況下，惡性室性心律失常或心臟傳導阻滯的患者可能會考慮使用植入式心律轉復除顫器。這些患者存在心律失常死亡或需要移植的高風險。對于心動過緩或室性心律失常導致心臟傳導阻滯的患者，在使用永久性起搏器之前，應先考慮臨時起搏器的使用。

限 制

心肌炎急性期應避免持續(xù)高強度運動。目前的專家共識建議，無論臨床表現(xiàn)的嚴重程度如何，3-6個月內都不要參加競技體育活動。日常生活活動是安全的，應鼓勵避免去適應?；颊邞诨謴瓦\動和隨訪前接受檢查。目前建議在治療心肌炎時避免使用非甾體抗炎藥（NSAIDs），因為NSAIDs與小鼠實驗中死亡率的增加有關。然而，最近一項小型前瞻性臨床試驗的數(shù)據(jù)表明，應用其來治療肌心包炎是安全的。應評估患者解毒能力，如每天超過一杯酒精飲料的乙醇，并指導患者避免攝入，尤其是在心肌炎癥的急性期。

特定條件管理

免疫抑制治療

為了安全使用免疫抑制療法(IMT), EMB用于通過PCR確認心肌中沒有活性病毒復制。AHA不建議常規(guī)使用免疫抑制。2013年歐洲心臟學會共識聲明建議在活檢證實病毒陰性的淋巴細胞性心肌炎和自身免疫性心肌炎(包括GCM和與系統(tǒng)性自身免疫性疾病相關的心肌炎)中考慮使用免疫抑制。最近的meta分析表明，潑尼松龍與硫唑嘌呤聯(lián)合治療對病毒陰性的淋巴細胞性心肌炎的LVEF和不良事件率有積極影響。病毒陰性的GCM患者可能受益于環(huán)孢素為基礎的聯(lián)合免疫抑制。

ESC建議對出現(xiàn)心室功能障礙和/或心律失常的CS使用類固醇。2嗜酸性粒細胞性心肌炎(圖7)通常對大劑量皮質類固醇有反應。重要的是要評估嗜酸性粒細胞增多癥的原因，例如，藥物或寄生蟲。此外，對于標準治療無效的AM患者，ESC建議對IMT進行個體化評估。

專家討論的另一點是開始免疫抑制的最佳時間。大約一半經活檢證實的心肌炎病例在癥狀出現(xiàn)后2-4周內會自動消退；因此，免疫抑制應在留出足夠的時間進行自發(fā)消退后開始。然而，對于一些心肌炎患者群體，早期免疫抑制治療可延長無移植生存期，例如，接受潑尼松龍和環(huán)孢素治療的GCM患者。

抗病毒治療

目前尚無足夠的臨床數(shù)據(jù)支持在心肌炎中常規(guī)使用抗病毒藥物。對活組織檢查證實的腺病毒、腸道病毒或細小病毒B19感染的慢性病毒性心肌炎患者進行干擾素治療的療效評估顯示，患者病毒載量的消除或減少，對患者的NYHA功能分級有積極影響。對于腸道病毒相關的心肌病，干擾素治療可改善10年預后。

在感染腸病毒的小鼠模型中，用白細胞介素-1 (IL-1) β抗體治療慢性病毒性心肌炎可減少炎癥、間質纖維化和不良的心臟重塑，防止慢性病毒性心肌炎的進展。一項正在進行的臨床試驗正在評估IL-1 β拮抗劑在AM中的有效性和安全性(anakinra vs安慰劑治療急性心肌炎(ARAMIS)， NCT03018834)。最近，一項III期研究顯示，使用IL-1阻斷劑利隆接受治療復發(fā)性心包炎患者的療效良好

IL-1β抗體

在感染腸病毒的鼠模型中，使用白細胞介素-1(IL-1)β抗體治療慢性病毒性心肌炎可減少炎癥、間質纖維化和不良心臟重塑，防止進展為慢性病毒性心肌炎。一項正在進行的臨床試驗正在評估IL-1 β拮抗劑在AM中的有效性和安全性(anakinra與安慰劑治療急性心肌炎(ARAMIS)，NCT03018834)。最近，一項III期研究顯示，IL-1阻斷劑rilonacept能夠在復發(fā)性心包炎患者的治療中呈現(xiàn)積極的預后。

靜脈注射免疫球蛋白及免疫吸附

在各種自身免疫性疾病中，去除自身抗體是一種越來越常用的治療方法。

免疫吸附和隨后的靜脈注射免疫球蛋白治療被認為是炎癥性心肌病患者的替代治療策略，并顯示DCM患者的心血管功能得到改善。

由于靜脈注射免疫球蛋白治療(IVIG)對心肌炎療效的證據(jù)有限，目前國際心臟病學會還沒有推薦該治療方法。目前，有一項正在進行的多中心研究。

DCM的免疫吸附(NCT00558584)。

隨訪和預后

心肌炎可導致完全或部分恢復。慢性亞臨床炎癥可能導致DCM。因此，應根據(jù)患者個人風險因素在1年內至少每6個月進行一次定期隨訪檢查。然而，臨床隨訪的間隔應根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴重程度個別確定。這些隨訪應基于臨床評估、心電圖和超聲心動圖。  

在隨訪的4.5年內，AM的復發(fā)率約為10.3%，具體取決于亞型。據(jù)報道，GCM患者在隨訪1年內的死亡率、移植率、心室輔助裝置植入率和復發(fā)率高達47%。

由于心力衰竭被認為對心肌炎患者的康復具有重要的預后價值，因此應優(yōu)化進行心力衰竭治療。β-受體阻滯劑因對心肌炎的臨床結果有積極影響而越來越受歡迎，因此是心肌炎心力衰竭治療的基石。

有些患者可能需要EMB隨訪，如重新評估IMT的調整。

未來發(fā)展方向

近年來，使患者易誘發(fā)心功能不全的基因變異識別已成為一個活躍的研究領域。來自基因組分析的信息可能有助于對患者受影響的家庭成員進行風險評估，并允許采用個體化診斷和治療方法。我們建議對患有嚴重心肌炎的患者進行基因變異篩查，因為這有助于早期識別諸如致心律失常性心肌病等疾病。

另一個感興趣的領域是確定AM轉變?yōu)槁孕募⊙椎挠|發(fā)因素，因為這可能會影響個體化治療。

需要進一步的研究來了解單個病毒和免疫細胞在心臟損傷中的作用，以及這種作用在不同種類的病毒中是如何形成對比的。

和許多醫(yī)學領域一樣，研究性別差異對于個體化治療是至關重要的。

隨著CMR標測的使用和診斷標準的標準化，心肌炎癥的診斷質量已經提高。對于AM的診斷尤其如此。然而，慢性心肌炎癥的診斷準確性仍然較低。我們預計未來幾年內，心肌炎領域的CMR技術將會進一步優(yōu)化。

SARS-CoV-2的爆發(fā)與許多器官表現(xiàn)有關，包括心肌炎。雖然SARS-CoV-2患者心肌炎的發(fā)病率總體上看來很少見，但SARSCoV-2相關心肌炎的病理生理學和觀察心臟受累的長期結果是目前世界各國心臟病專家的一項任務。