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胺碘酮是臨床上廣泛應(yīng)用的一種“廣譜”抗心律失常藥物，尤其適用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全、ACS患者的抗心律失常治療。盡管它的安全性得到了普遍認(rèn)可，但胺碘酮的藥理學(xué)特征比較復(fù)雜，作用多樣，故可引起多種不良反應(yīng)，因?yàn)榀煶踢^(guò)長(zhǎng)或用量偏大，出現(xiàn)副作用甚至危及生命的嚴(yán)重副作用的時(shí)有發(fā)生，更由于其半衰期長(zhǎng)（半衰期為14-28天，停藥后半年仍可測(cè)出血藥濃度），潛在的器官毒性比半衰期短的藥物更嚴(yán)重，也更難處理。所以胺碘酮廣受追捧背后的副作用不容小覷，特別是對(duì)甲狀腺功能的影響非常之大，但這并沒(méi)有引起我們基層醫(yī)生的普遍重視，臨床上對(duì)于心律失常的患者，特別是頻發(fā)室性早搏，不少醫(yī)生都習(xí)慣用胺碘酮來(lái)控制。作為內(nèi)分泌大夫，我想告訴大家的是：胺碘酮，臨床應(yīng)用需謹(jǐn)慎。那么胺碘酮到底是如何影響甲狀腺功能的呢？如果出現(xiàn)了胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺問(wèn)題我們?cè)撊绾翁幚砟?下面筆者參考文獻(xiàn)為大家一一解答，希望對(duì)同仁們臨床用藥有所幫助。胺碘酮對(duì)人體甲狀腺的影響主要體現(xiàn)在三個(gè)方面（1）只引起患者甲狀腺功能檢驗(yàn)數(shù)值的變化但其甲狀腺功能正常；（2）導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)；（3）導(dǎo)致甲狀腺功能減退。胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺疾病的機(jī)理胺碘酮是苯并呋喃的碘化衍生物，其結(jié)構(gòu)與甲狀腺激素(T3和T4)類似。胺碘酮含碘，每個(gè)胺碘酮分子含2個(gè)碘原子，碘含量占37.5％，因此推算每日服用200mg胺碘酮相當(dāng)于每日攝入75 mg有機(jī)碘，胺碘酮體內(nèi)脫碘代謝后約有6mg游離碘進(jìn)入血循環(huán)，這相當(dāng)于推薦碘攝入量的20～40倍。這么大的碘攝入量肯定會(huì)對(duì)甲狀腺有影響。胺碘酮對(duì)甲狀腺的作用機(jī)制體現(xiàn)在以下兩個(gè)方面：（1）胺碘酮化合物的內(nèi)在特性對(duì)甲狀腺的影響：包括阻斷甲狀腺素進(jìn)入靶細(xì)胞，抑制Ⅰ型和Ⅱ型5′脫碘酶，導(dǎo)致總T4和游離T4(FT4)升高、反T3(rT3)水平升高，T3水平下降，早期還可導(dǎo)致TSH水平升高；減少T3與其受體的結(jié)合，即甲狀腺激素拮抗作用，可能導(dǎo)致組織甲低；而且對(duì)甲狀腺細(xì)胞有直接毒性作用，可引起破壞性甲狀腺炎而導(dǎo)致甲狀腺毒血癥。（2）胺碘酮所含大劑量碘對(duì)甲狀腺的藥理作用。這包括Wolff-Chaikoff效應(yīng)，逸脫失敗，對(duì)潛在橋本氏病患者可導(dǎo)致甲低；碘誘發(fā)甲狀腺自身免疫的加劇，加速潛在的甲狀腺疾病的自然進(jìn)程導(dǎo)致甲低；而Jod—Basedow效應(yīng)則對(duì)潛在的自主甲狀腺結(jié)節(jié)或潛在Graves病的患者可導(dǎo)致碘源性甲亢。胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺疾病的臨床表現(xiàn)（1）胺碘酮對(duì)甲狀腺以及甲狀腺激素代謝的影響可引起患者甲狀腺功能檢驗(yàn)數(shù)值的變化但其甲狀腺功能正常，據(jù)研究這種情況多見(jiàn)于胺碘酮治療的前3個(gè)月內(nèi)（急性期）和胺碘酮治療3個(gè)月后（慢性期），對(duì)這一現(xiàn)象的了解，有助于正確判斷胺碘酮治療后患者甲狀腺功能檢驗(yàn)數(shù)值的變化有無(wú)臨床意義，避免對(duì)患者進(jìn)行不必要的檢查和治療。單純的甲狀腺功能檢驗(yàn)數(shù)值變化，如果甲狀腺功能正常，沒(méi)有甲狀腺功能異常的臨床癥狀，一般不做特殊處理。（2）胺碘酮誘發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)癥胺碘酮誘發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)癥又分為兩種情況：碘原性甲亢和甲狀腺毒癥。碘源性甲亢，發(fā)生于具有潛在甲狀腺疾病的個(gè)體，潛在的甲狀腺疾病通常為多結(jié)節(jié)非毒性甲狀腺腫或潛在的Graves病；胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺毒癥實(shí)質(zhì)上胺碘酮誘發(fā)的破壞性甲狀腺炎導(dǎo)致的，通常發(fā)生于沒(méi)有潛在甲狀腺疾病的患者，可發(fā)生于胺碘酮治療的任何時(shí)間，主要是由于胺碘酮對(duì)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的直接毒性作用，破壞了甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致甲狀腺激素釋放入血而造成甲亢。病理學(xué)檢查結(jié)果顯示甲狀腺濾泡上皮破壞、組織細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化，后期可能會(huì)出現(xiàn)一過(guò)性甲低。以上兩種情況臨床表現(xiàn)類似，均可有甲亢的癥狀。但老年患者可以沒(méi)有甲亢癥狀，或僅表現(xiàn)為體重下降，也可能表現(xiàn)為淡漠型甲亢，只出現(xiàn)精神、食欲差，腹瀉等癥狀。由于胺碘酮本身具有β-腎上腺素受體阻滯作用，所以患者可能不伴有心悸和心動(dòng)過(guò)速。在經(jīng)胺碘酮治療后心臟病情穩(wěn)定的患者，若心臟病情加重，如房顫復(fù)發(fā)，也應(yīng)考慮甲亢的可能（因?yàn)榭赡軐?dǎo)致甲亢性心臟?。?。碘原性甲亢患者可有甲狀腺腫大或結(jié)節(jié)，通常不伴有眼??；甲狀腺毒血癥患者可表現(xiàn)甲狀腺疼痛、發(fā)熱等甲狀腺炎的癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查均為TSH水平明顯下降，甲狀腺激素水平升高。（3）胺碘酮誘發(fā)甲狀腺功能減退癥典型的甲減發(fā)生在胺碘酮治療后的6-12個(gè)月。臨床癥狀與其他原因的甲低相同，包括皮膚干燥、畏寒、思睡、記憶力下降、手足腫脹等。甲狀腺腫較為少見(jiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果為血清TSH升高，F(xiàn)T4下降或正常。TSH升高、FT4下降提示為臨床甲減，而TSH升高、FT4正常提示為亞臨床甲減，亞臨床甲減應(yīng)與胺碘酮治療后甲狀腺功能檢驗(yàn)數(shù)值的急性期變化相鑒別，后者發(fā)生在胺碘酮治療后的前3個(gè)月內(nèi)，且TSH數(shù)值通常<20mu 。而亞臨床甲減通常tsh="">20mU/L。胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺疾病的治療（1）胺碘酮誘發(fā)的碘原性甲亢應(yīng)盡可能停用胺碘酮，當(dāng)然，胺碘酮的停用也要視心臟病情的允許。治療同樣是應(yīng)用抗甲狀腺藥物，但由于這種碘原性甲亢患者的甲狀腺內(nèi)高濃度碘會(huì)拮抗抗甲狀腺藥物的作用，所以通常需要選用大劑量抗甲狀腺藥物，如他巴唑40～80mg/d，丙基硫氧嘧啶400～800 mg/d，但使用大劑量抗甲狀腺藥物須警惕不良反應(yīng)，如粒細(xì)胞缺乏等，需定期檢查血常規(guī)。由于碘原性甲亢患者甲狀腺吸碘率較低，較少選擇放射碘治療。對(duì)于甲亢較為頑固、藥物治療效果不明顯且胺碘酮不能停用的患者，可考慮手術(shù)治療甲亢。（2）胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺毒癥出現(xiàn)的甲亢不必停用胺碘酮，可使用潑尼松，劑量40～60mg/d。多數(shù)患者在使用潑尼松1周內(nèi)迅速緩解。激素劑量在較高水平維持l～2個(gè)月，早期不可減藥過(guò)快，否則可導(dǎo)致甲亢加重。（3）胺碘酮誘發(fā)甲狀腺功能減退癥的治療：如果病情允許，可考慮停用胺碘酮。如果患者沒(méi)有潛在的橋本氏病，那么在胺碘酮停用2-4個(gè)月內(nèi)甲狀腺功能通常自行恢復(fù)正常。對(duì)于有甲減癥狀的患者，可使用左旋甲狀腺素(L-T4)替代治療。對(duì)于沒(méi)有潛在甲狀腺自身免疫疾病的患者，甲減能夠自行緩解，在L-T4替代治療后6-12個(gè)月，應(yīng)重新評(píng)價(jià)患者的甲狀腺功能，以決定是否繼續(xù)治療。而對(duì)于甲狀腺自身抗體陽(yáng)性的患者，即使停用胺碘酮，也可能發(fā)生永久性甲減，需要L-T4終身替代治療。對(duì)于不能停用胺碘酮的甲減患者，主要是給予L-T4替代治療，小劑量(如治療從25～50u g/d)開始，每4～6周檢測(cè)TSH水平，逐漸增加L—T4劑量，直到TSH水平恢復(fù)正常。需要注意的是胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺功能減退癥L-T4替代劑量通常高于一般甲低治療劑量?？傊R床上對(duì)于使用胺碘酮治療的患者，我們應(yīng)該注意監(jiān)測(cè)甲狀腺功能。治療前應(yīng)進(jìn)行全面甲狀腺功能檢查，評(píng)估甲狀腺功能狀態(tài)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)潛在的甲狀腺疾病，如此對(duì)于避免發(fā)生胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺疾病很有幫助；在胺碘酮治療后3個(gè)月，復(fù)查血清TSH、FT3和FT4，對(duì)于復(fù)查正常的患者，應(yīng)每3～6個(gè)月復(fù)查TSH和FT4，以便盡早診斷和治療胺碘酮誘發(fā)的甲狀腺疾病，特別是對(duì)于TPO抗體陽(yáng)性的患者，更需要經(jīng)常地監(jiān)測(cè)甲狀腺功能。