作者簡介:
張慢,檢驗(yàn)師,北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院檢驗(yàn)科生化組。
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欲知作者真容,請諸君先耐心讀文。
小而密低密度脂蛋白(small dense low-density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)sdLDL-C是低密度脂蛋白(LDL-C)中顆粒較小密度較大的亞組份。sdLDL-C與普通LDL-C相比,導(dǎo)致動脈粥樣硬化的能力更強(qiáng),是真正破壞血管的“硬”指標(biāo),已被中國膽固醇教育計(jì)劃、美國膽固醇教育計(jì)劃列入新發(fā)現(xiàn)的重要心血管病危險(xiǎn)因素之一。
一、什么是小而低密度脂蛋白膽固醇(sd LDL-C)
小而密低密度脂蛋白膽固醇(sd LDL-C)是低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)中體積小密度大的亞組成分,更易被氧化,能穿透血管壁造成血栓,如發(fā)生在心腦部位便是心腦血管疾病。
二、致病機(jī)理
sdLDL‐C在血液中清除緩慢,不易被肝臟分解;顆粒小,數(shù)量多,比表面積大,表面更易暴露,更容易穿過血管內(nèi)皮;
sdLDL‐C可增加LDL‐C氧化應(yīng)激反應(yīng),減少抗氧化物維生素E和輔酶Q的生成,氧化型LDL(OX‐LDL)產(chǎn)生一定的細(xì)胞毒性導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,致使血管平滑肌細(xì)胞增殖及向內(nèi)膜遷移,且sdLDL‐C中維生素E含量低,不能有效阻止機(jī)體中鐵、銅離子介導(dǎo)的氧化作用,也會促進(jìn)LDL的氧化易感性;OX‐LDL造成趨化因子、黏附分子聚集,誘導(dǎo)單核細(xì)胞吸附于血管內(nèi)皮從而轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,膽固醇在細(xì)胞內(nèi)聚集產(chǎn)生大量的泡沫細(xì)胞,誘發(fā)動脈硬化。
sdLDL‐C還易引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,產(chǎn)生纖溶酶原激活劑抑制1與血栓素A2,導(dǎo)致一系列的促進(jìn)動脈硬化的行為。
因此,與普通LDL‐C比較,sdLDL‐C升高更易導(dǎo)致動脈硬化,對血管壁的損傷也更持久。
三、臨床意義
1. 冠心?。–AD):sdLDL‐C作為LDL‐C的主要組分,相對于大而輕更容易侵入血管壁與LDL-C受體的低親和性、更長的血漿半衰期且對于氧化應(yīng)激的低耐受性,導(dǎo)致sdLDL‐C更容易致動脈粥樣硬化。最近有研究表明sdLDL‐C升高可以提示有冠心病的風(fēng)險(xiǎn)。
通過降血脂藥物或聯(lián)用他汀類藥物:可較好的促使LDL亞成分向大顆粒疏松LDL轉(zhuǎn)變,從而在一定程度上降低了血漿中sdLDL‐C水平,改善冠心病患者的預(yù)后。
2. 腦血管?。貉芯匡@示頸動脈狹窄是缺血性腦梗死的重要病因。而粥樣斑塊是導(dǎo)致頸動脈狹窄的主要原因,sdLDL‐C升高與其形成密切相關(guān),其水平在一定成程度上反映了頸動脈硬化的程度。
3.Ⅱ型糖尿?。捍蠖鄶?shù)Ⅱ型糖尿病患者血脂代謝異常,導(dǎo)致動脈粥樣硬化。糖尿病患者體內(nèi)LDL顆粒以sdLDL‐C為主,檢測sdLDL‐C水平可以精確反映LDL顆粒的變化。
4. 腎臟相關(guān)疾病:研究發(fā)現(xiàn)慢性腎衰患者血清LDL抗氧化能力異常,可導(dǎo)致血管疾病和腎臟相關(guān)疾病發(fā)生率增加。
5. 與甘油三酯(TG)的關(guān)系:sdLDL‐C的合成速度跟TG的濃度密切相關(guān)。TG水平升高時,LDL水平及合成變化不大,但TG越高,循環(huán)中極低密度脂蛋白(VLDL)與LDL之間的脂質(zhì)變換越活躍,生成的sdLDL‐C越多。高TG病人會有高sdLDL‐C和低HDL,伴隨著TG不斷被水解,LDL顆粒被轉(zhuǎn)化為不易被清除的sdLDL‐C。TG水平在≥1.7mmol/L時,大而輕LDL開始減少,sdLDL‐C則增多。
6. 年齡與性別對sdLDL‐C的影響:有研究表明,sdLDL‐C升高與年齡增加成正相關(guān),女性絕經(jīng)后sdLDL‐C高于絕前。
7. 其他影響因素:服用一定劑量的還原性藥物(例如大劑量維生素C),會造成結(jié)果假性降低。一定程度的黃疸、溶血、乳糜血會對檢測結(jié)果造成影響。
四、生物參考區(qū)間
五、項(xiàng)目組合、抽血要求
檢驗(yàn)醫(yī)囑:血脂全項(xiàng),心內(nèi)15項(xiàng),痰證生化,生化全項(xiàng),肝腎血脂
采血要求:空腹抽血,使用帶有分離膠的紅蓋管
報(bào)告周期:6個工作小時
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