可能是肥胖的重要原因的基因已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)。一個(gè)蛋白質(zhì)和脂肪的生產(chǎn)之間的直接聯(lián)系的發(fā)現(xiàn)有可能為藥物治療方法指引方向。科學(xué)家認(rèn)為，通過抑制這個(gè)基因或阻斷這個(gè)蛋白，能阻止超重或?qū)⒊蔀榕肿拥娜酥径逊e。
當(dāng)科學(xué)家們讓老鼠體內(nèi)使肥胖基因“沉默”時(shí)，脂肪細(xì)胞少50%。
右側(cè)為小白鼠肥胖基因“沉默”
不列顛哥倫比亞大學(xué)的科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種可能是導(dǎo)致肥胖的重要原因的基因。編碼稱為14-3-3zeta蛋白質(zhì)的基因，可以在身體的每一個(gè)細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)。但是當(dāng)科學(xué)家們在老鼠體內(nèi)“沉默”時(shí)，導(dǎo)致了一種特殊類型的不健康的“白色脂肪”的數(shù)量減少了50%，這種蛋白與肥胖、心臟病和糖尿病有關(guān)。盡管老鼠食用相同數(shù)量的食物，但卻出現(xiàn)脂肪減少。被培育成有較高水平14-3-3zeta蛋白的小鼠明顯更圓更大，在進(jìn)食高熱量飲食有平均22%以上白色脂肪增加。
基因指導(dǎo)的蛋白質(zhì)合成
今年早些時(shí)候，一個(gè)科學(xué)家協(xié)作組在人類基因組上發(fā)現(xiàn)了超過100個(gè)與肥胖相關(guān)區(qū)域，它們很可能是通過調(diào)節(jié)大腦的饑餓感和整個(gè)身體的脂肪分布。但是這項(xiàng)研究并沒有確定的編碼控制脂肪細(xì)胞的產(chǎn)生的（被稱為脂肪細(xì)胞）14-3-3zeta的基因以及這些細(xì)胞的生長。
DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)
蛋白質(zhì)和脂肪的生成這一直接聯(lián)系的發(fā)現(xiàn)，在《自然通信》（Nature communications）被中描述，指出了一種可能的藥物治療的方法?？茖W(xué)家認(rèn)為，通過抑制基因或阻斷這個(gè)蛋白，能阻止超重或?qū)⒊蔀榕肿拥娜酥径逊e。
“人變胖的兩種方式：1.通過他們的脂肪細(xì)胞增殖，2.通過單個(gè)脂肪細(xì)胞膨脹，” Gareth Lim說，不列顛哥倫比亞大學(xué)生命科學(xué)研究所的博士后研究員?！边@種蛋白質(zhì)會(huì)影響細(xì)胞的數(shù)量和它們的大小，它在這些細(xì)胞的生長周期中發(fā)揮作用?！?div id="fbwnfa5u" class='imgcenter'>
脂肪細(xì)胞
Lim and James Johnson，細(xì)胞和生理學(xué)教授，四年前開始研究14-3-3蛋白家族，它們通常出現(xiàn)在肥胖人群的不健康的脂肪組織中。這項(xiàng)研究不僅發(fā)現(xiàn)Zeta作為啟動(dòng)蛋白，但證實(shí)了明顯的14-3-3zeta與脂肪積聚之間因果關(guān)系。
脂肪細(xì)胞
皮下脂肪層
“直到現(xiàn)在，我們不知道這個(gè)基因是如何影響肥胖的，” Johnson說。這項(xiàng)研究表明，基礎(chǔ)研究解決了重大健康問題，將為新藥物發(fā)明開辟新的途徑。
肥胖與糖尿病、心臟病和某些癌癥的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。在世界范圍內(nèi)，肥胖每年花費(fèi)2萬億美元。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在加拿大有超過四分之一人肥胖，而且這個(gè)數(shù)字還在繼續(xù)增長。令人擔(dān)憂的是，兒童肥胖率也在增加。
我們還不完全理解脂肪細(xì)胞是如何產(chǎn)生的，但清楚的是，這些信息對防止肥胖是有用的。
名詞解釋：
白色脂肪（white fat）是人體內(nèi)脂肪組織的一種，和褐色脂肪相對應(yīng)。體內(nèi)白色脂肪組織的量明顯高于褐色脂肪組織。白色脂肪組織廣泛分布在體內(nèi)皮下組織和內(nèi)臟周圍，主要功能是將體內(nèi)過剩的能量以中性脂肪的形式儲(chǔ)存起來，以供機(jī)體在需要的時(shí)候使用，是體內(nèi)脂肪的主要儲(chǔ)存形式，形成人們所不愿看到的肥胖。褐色脂肪主要分布在人體的肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎臟周圍。褐色脂肪能將脂肪轉(zhuǎn)化為熱量。它內(nèi)部充滿著大量的線粒體，因此看上去是褐色的。嬰兒，還有其它哺乳動(dòng)物都靠這種脂肪組織來產(chǎn)熱?，F(xiàn)在認(rèn)為，在人身上，這種脂肪組織在成年時(shí)便消失了。
譯文：開愚智
來源：ScienceDaily
