血清鉀濃度低于3.5mmol/L則可稱為低鉀血癥（hypokalemia）。
一、假性低鉀
如血白細(xì)胞大于50×10^9/L時，血標(biāo)本在常溫下保存1小時以上即可造成大量鉀被白細(xì)胞攝取，從而造成化驗血鉀數(shù)值偏低。
二、攝入不足或胃腸道失鉀
三、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
①糖原合成增強：如應(yīng)用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時。
②急性堿中毒：細(xì)胞外液鉀急劇轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。
③β-腎上腺素受體活性增強：刺激β受體促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
④鋇中毒，因特異性阻斷鉀從細(xì)胞內(nèi)流出之孔道，故鉀在細(xì)胞內(nèi)潴留。
⑤低鉀血癥型周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。其發(fā)病與編碼Ca2+通道、Na+通道、K+通道的基因突變有關(guān)。
⑥甲亢周期性麻痹，鉀從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。
⑦快速的細(xì)胞生長：如貧血治療過程中。
⑧某些毒物或藥物如棉籽油、甘草類制劑、抗精神類藥物。
四、腎性失鉀
腎性失鉀判斷標(biāo)準(zhǔn)為：血鉀低于3.5 mmol/L時，24ｈ尿鉀>25 mmol/L；或血鉀低于3.0 mmol/L時，24ｈ尿鉀>20 mmol/L。腎性失鉀根據(jù)血氣情況可以分為伴有酸中毒的低血鉀和不伴酸中毒的低血鉀。
（一）伴有酸中毒的低血鉀
主要見于腎小管酸中毒，血氣表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒。
（二）不伴酸中毒的低血鉀
可分為伴有高血壓的低血鉀和不伴高血壓的低血鉀兩類。
1、伴有高血壓的低血鉀
(1)高腎素、高醛固酮
①腎素瘤。某些Wilms瘤、腎癌以及偶見的腎外惡性腫瘤(肺、肝、胰腺、卵巢旁、膀胱、腎上腺等)分泌大量腎素引起的嚴(yán)重高血壓、高腎素、高醛固酮血癥及低鉀血癥的癥候群，CT或MRI檢查有助于明確。
②腎動脈狹窄：腎動脈狹窄致腎動脈血流減少引起繼發(fā)性醛固酮增多，導(dǎo)致高血壓、低血鉀，腎動脈彩超和造影可明確診斷。
(2)低腎素、高醛固酮
原發(fā)性醛固酮增多癥，腎上腺皮質(zhì)分泌過多醛固酮，導(dǎo)致潴鈉排鉀。血容量增多、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制，表現(xiàn)為高血壓、低血鉀。
(3)低腎素、低醛固酮
①Liddle綜合征：為常染色體顯性遺傳單基因遺傳疾病，表現(xiàn)為高血壓、低血
鉀、低腎素活性和低醛固酮，發(fā)生機制為上皮鈉通道(ENaC)基因突變致ENaC活性增加使腎小管重吸收鈉增加，高容量抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
②先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(CAH)：主要見于11β羥化酶缺乏癥和17α羥化酶缺乏癥，出現(xiàn)高容量、高血鈉、低血鉀、堿中毒，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，但往往同時影響腎上腺網(wǎng)狀帶雄激素的合成，所以此類患者多有性征發(fā)育的異常。
(4)腎素正常、醛固酮正常
庫欣綜合征：可引起低鉀血癥。
2、不伴高血壓的低血鉀
不伴高血壓的低血鉀主要包括：利尿劑使用后、Bartter綜合征、Gitelman綜合征。Bartter綜合征和Gitelman綜合征，為常染色體隱性遺傳疾病，為基因突變導(dǎo)致鈉重吸收障礙，進(jìn)而導(dǎo)致高腎素、高醛固酮血癥，致使鉀離子經(jīng)腎丟失引起低鉀血癥。與Batter綜合征相比，Gitelman綜合征多合并低尿鈣、低血鎂，最終需基因檢測明確。
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