早在20世紀40年代科學(xué)家就觀察到水楊酸-柳氮磺胺吡啶(SASP)在治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的時候，合并的結(jié)腸炎也得到改善。直到1977年Hanauer等才明確了柳氮磺胺吡啶中治療潰瘍性結(jié)腸炎的有效成分是5-氨基水楊酸 （5-ASA)。柳氮磺吡啶的不良反應(yīng)主要是磺胺引起的，因此人們不斷地研發(fā)出各式各樣的提純的5-氨基水楊酸來治療炎癥性腸病。5-氨基水楊酸無論在誘導(dǎo)期和維持期， 都是潰瘍性結(jié)腸炎的首選治療藥物。具體使用方式、劑量與疾病的分型、分度等有密切關(guān)系。
一般的說，對于活動期輕中度潰瘍性結(jié)腸炎患者，口服美沙拉嗪（劑量2-4.8 g/天） 作為一線藥物誘導(dǎo)緩解。對于維持期，劑量一般2-3g/天，并補充葉酸，維持療程為3-5年或長期維持。但是穩(wěn)定性潰瘍性結(jié)腸炎 (UC) 患者是否可以停用 5-氨基水楊酸 (ASA) 尚不清楚。因此，本項研究旨在評估是否可以在無皮質(zhì)類固醇臨床緩解≥1年的 UC 患者中安全地停用 5-ASA。
這是一項使用香港全港醫(yī)療保健數(shù)據(jù)庫的回顧性隊列研究。主要觀察結(jié)果是發(fā)生UC發(fā)作，其定義為UC患者在5年內(nèi)使用新的皮質(zhì)類固醇或與UC相關(guān)的住院治療。UC 患者每天口服5-ASA ≥2gm ≥1 年，C反應(yīng)蛋白 (CRP) <10mg/dL，過去一年未增加 5-ASA 劑量、UC 相關(guān)住院或使用皮質(zhì)類固醇。如果在隨訪期內(nèi)停用 5-ASA ≥ 90 天，則患者被歸類為“停止”。最后進行了多變量 Cox 回歸模型，調(diào)整了人口統(tǒng)計學(xué)、血液參數(shù)和使用的免疫抑制劑對于研究的干擾。
本項研究最后共納入 1,408 名患者，中位隨訪時間為 41.8 個月 [四分位距 (IQR)：17.2-60.0 個月]。研究結(jié)果顯示：停止 5-ASA 的使用與 UC 復(fù)發(fā)風(fēng)險增加無關(guān)（aHR 0.91；95% CI 0.64 – 1.31；p=0.620）。停止 5-ASA 時較高的 CRP 水平（aHR 1.15；95% CI：1.01 – 1.30；p=0.037）與發(fā)作風(fēng)險增加相關(guān)。
綜上，研究人員總結(jié)道在無糖皮質(zhì)激素緩解期≥1 年的 UC 患者中停止 5-ASA 與復(fù)發(fā)風(fēng)險增加無關(guān)，因此，未來的前瞻性試驗應(yīng)評估停止 5-ASA 在穩(wěn)定 UC 患者中的作用。
原始出處：
Joyce WY Mak. Et al. Stopping 5-Aminosalicylic Acid in Ulcerative Colitis Patients in Corticosteroid-free remission is not associated with Increased Risk of Flare: A Territory-wide population-based cohort study. .2022.JGH.
聯(lián)系客服
