肥胖的機制、病理生理學與管理
Mechanisms,Pathophysiology, and Management of Obesity
Steven B.Heymsfield, M.D., and Thomas A. Wadden, Ph.D.
【來源】N Engl J Med. 2017,376:254-66.
【翻譯】張嫻，楊銳 【校核】陳宏
本篇綜述重點闡述了單純性或合并慢性疾病的超重或肥胖患者的管理?；蚝铜h(huán)境于復雜的系統(tǒng)中，參與生理過程和體重的調節(jié)，并調節(jié)能量平衡。過度肥胖隨著時間的推移而緩慢產生，是基于長期的真正能量平衡。隨著體重的增加，過多的脂肪分布身體的許多部位。當食物攝入減少、活動水平增加或兩者同時產生的能量負平衡時，熱力學預測模型準確地定義了依從性良好患者的減肥軌跡。但肥胖的表型相當復雜。肥胖的治療應與超重的嚴重程度、超重與共存病和功能障礙等相關聯(lián)。主要的治療方案是基于有充分的循證醫(yī)學證據(jù)支持的綜合治療措施，包括生活方式干預、藥物和減重手術。超重或肥胖臨床管理（包括單純超重/肥胖或與慢性疾病相結合超重/肥胖)是本綜述的重點。
本篇文章概括起來：① 肥胖是能量代謝穩(wěn)態(tài)的紊亂；② 肥胖與2型糖尿病密切相關；③ 當前治療方法主要為降低卡路里攝入及抑制熱量吸收；④手術縮小胃容積可減少能量攝入；⑤ 基礎代謝和鍛煉可增加熱量消耗和散失；⑥ 褐色米色脂肪組織的增加可提高產熱；⑦ 腸道細胞及菌群參與攝食行為，可作為肥胖潛在治療靶點。
一、機制
1. 環(huán)境因素
在1900年以前，傳染病是導致死亡的主要原因。而在過去的一個世紀里，隨著環(huán)境的改變，傳染病得到了有效控制，肥胖和慢性病逐漸成為主要的健康問題。
在過去的幾十年，導致能量正平衡和體重增加的因素包括人均糧食供應的增加，特別是高熱量、可口的食物；職業(yè)性體力勞動的減少和休閑時間的靜坐，如看電視和使用電子產品；具有體重增加副作用藥物使用的增多，等等。醫(yī)療創(chuàng)新減少了傳染病死亡率，延長了預期壽命。同時，生活方式及環(huán)境諸多因素的改變，也為慢性病和肥胖的流行提供了基礎。
2. 基因因素
國內外相關研究提示，雙胞胎、家系與收養(yǎng)研究均顯示BMI的遺傳率很高，在40％~70％不等?，F(xiàn)在已知的十一種罕見單基因肥胖癥（附錄S2）包括主要在下丘腦中表達并參與能量穩(wěn)態(tài)調節(jié)神經通路的瘦素與黑皮質素-4受體的缺乏。黑皮質素-4受體基因的雜合突變是目前單基因肥胖最常見的原因，出現(xiàn)在2%~5%的重度肥胖兒童中。
目前廣泛使用的研究策略是在大樣本中，從整個基因組中篩選鑒定出BMI和與肥胖相關的其他性狀有關的單核苷酸多態(tài)性，進而來發(fā)現(xiàn)常見肥胖易感性的多基因機制?；蚪M關聯(lián)研究鑒定了超過300個基因位點，盡管這些位點在總體上只占BMI個體變異和肥胖特征的5％以下。其中最突出的信號是FTO基因突變體；攜帶一個或兩個拷貝的風險等位基因的人與不具有該等位基因拷貝的人相比，重量分別增加了1.2kg，甚至3kg。全外顯子組和全基因組測序提供了鑒定新的分子靶點和改進風險預測指標的可能性。
環(huán)境影響造成基因轉錄和翻譯的改變可以在DNA核苷酸序列中沒有修飾的情況下發(fā)生。表觀遺傳學的關聯(lián)研究正在試圖解釋可能影響代謝健康結果的產前和產后暴露。因此，表觀遺傳學影響可以解釋BMI和表型肥胖性狀之間的個體差異。
3. 能量平衡失調
基因和環(huán)境在一個復雜的系統(tǒng)中相互作用，調節(jié)能量平衡、相關的生理過程和體重。下丘腦弓狀核中由神經肽激素抑制或激發(fā)神經元通過調節(jié)食物攝取和能量消耗來控制能量平衡支出。短期和長期能量平衡通過中心機制和來自脂肪組織、胃、胰腺和其他器官中的微生物和細胞的外周信號形成的網絡進行協(xié)調控制。下丘腦外的大腦區(qū)域有助于通過感覺信號輸入，認知過程，食物消耗產生的快感效應，記憶和注意力來調節(jié)能量平衡。
減少食物攝入或增加身體活動可導致負能量平衡和一連串中樞和外周補償自適應機制，而這些自適應機制對機體具有重要的保護作用。從臨床上看，這些影響可能與靜息能量消耗、食物關注以及其他由限制熱量攝入數(shù)量和持續(xù)時間導致的代謝與心理過程相關。中樞神經信號產生的增加可能導致在限制預測體重減輕程度的食欲和食物攝入方面的，但這方面的影響相對微妙，通常是不利反饋調節(jié)（與干預措施相關，如運動）的增加。在體重減輕期間出現(xiàn)的這些良好的代謝和生理效應可以在減重狀態(tài)中維持。雖然在人體這些影響的程度和潛在機制仍不清楚，但這意味著不再肥胖的人可能與從來沒有肥胖過的人在生理和代謝上有所不同。肥胖高復發(fā)率符合這一觀點，也與肥胖作為慢性疾病需要長期警惕和體重管理的情況保持一致。
二、病理生理學特點
1. 解剖學效應
過度肥胖通常伴有長期的能量正平衡，并隨時間緩慢地進展。在脂肪組織中脂質（主要是甘油三酯）的積累與骨骼肌、肝臟和其他器官和組織的體積增加一起發(fā)生。超重或肥胖的人超出的重量包括這些器官和組織的可變比例。與沒有超重或肥胖的人相比，具有穩(wěn)定體重的肥胖人群因此具有更大的脂肪和肌肉含量，以及較高的靜息能量支出、心輸出量、血壓以及更大的胰腺β-細胞團。在空腹狀態(tài)和葡萄糖負荷后的胰島素分泌隨BMI線性增加。
隨著時間的增加，過量的脂質分布到身體各個部分。皮下脂肪組織將大多數(shù)儲存的脂質保存在代謝和生理特征不同的多種解剖部位。皮下脂肪組織中的大多數(shù)脂肪細胞由于儲存了甘油三酯，所以是白色的（參見術語表對脂肪細胞類型的定義）；相對較小和含量不一的產熱的棕色和米色脂肪細胞也存在于成年人中。肥胖伴隨著脂肪組織中巨噬細胞和其他免疫細胞的增加，部分是由于應答脂肪細胞凋亡產生的組織重塑。這些免疫細胞分泌的促炎細胞因子通常促進肥胖患者的胰島素抵抗。
白色脂肪細胞：白色脂肪細胞是人類脂肪組織中發(fā)現(xiàn)的主要細胞類型。產能的甘油三酯和膽固醇儲存在大的細胞內脂滴內。瘦素、脂聯(lián)素和其他脂肪因子是白色脂肪細胞分泌的蛋白質之一。
棕色脂肪細胞：使用成像方法，觀察到棕色脂肪細胞沉積在鎖骨上，椎旁，縱膈和成人其他脂肪組織倉庫。在棕色脂肪細胞中發(fā)現(xiàn)多種脂質滴和含解偶聯(lián)蛋白1的線粒體，可以在冷暴露后通過交感神經系統(tǒng)刺激激活產生熱量。
米色脂肪細胞：發(fā)現(xiàn)米色或“brite”（棕色-白色）脂肪細胞散布在白色脂肪組織中。它們的特征是有多個脂滴和含解偶聯(lián)蛋白1的線粒體并具有初始祖細胞。白色脂肪組織的“褐變”可以通過冷暴露，運動和一些內分泌激素誘導。
內臟脂肪組織是比皮下脂肪組織更小的脂質儲存隔室，網膜和腸系膜脂肪與許多代謝紊亂和肥胖相關的不良結果相關聯(lián)。脂肪組織圍繞腎臟，并且伴隨腎壓縮血壓的增加可能導致經常在肥胖患者中可觀察到的高血壓。肥胖經常伴有咽部軟組織的增加，可在睡眠期間阻塞氣道并且導致阻塞性睡眠呼吸暫停。過度肥胖也增加關節(jié)上的機械負荷，使肥胖成為骨關節(jié)炎發(fā)展的危險因素。腹內壓增加可能導致超重或肥胖的患者患胃食管反流病，Barrett’s食管和食管腺癌的風險增加。
2. 代謝和生理效應
圖1.過度肥胖導致主要危險因素和常見慢性疾病的一些途徑
脂肪細胞合成脂肪細胞（細胞信號蛋白）和激素，其分泌速率和效應受脂肪組織的分布和數(shù)量的影響。脂肪組織中脂肪細胞和巨噬細胞過度分泌促炎性脂肪因子導致一些肥胖患者的低級別的全身炎癥狀態(tài)。
脂肪細胞內甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，運輸?shù)窖獫{中用于代謝。在肥胖患者中，血漿游離脂肪酸水平通常較高，反映了包括增大的脂肪組織塊等的幾個脂肪酸來源。除了脂肪組織，脂質也存在于脂質體中。脂質體是許多類型細胞中線粒體附近的小細胞器。隨著過度肥胖，肝細胞中的脂質體可以增大（脂肪變性），形成大空泡，伴隨有一系列病理狀態(tài)，包括非酒精性脂肪性肝病，脂肪性肝炎和肝硬化。在一些非脂肪組織中過量脂質中間體（例如神經酰胺）的積累可導致脂毒性，引起細胞功能障礙和細胞凋亡。
在非脂肪組織中游離脂肪酸，炎癥細胞因子和脂質中間體的水平升高導致胰島素信號傳導受損和存在于許多超重或肥胖的患者中的胰島素抗性狀態(tài)。胰島素抗性也與過量的腹內脂肪組織有關。這種代謝和解剖結果是肥胖、2型糖尿病、肥胖相關的肝病和骨關節(jié)炎的基礎血脂異常（升高的空腹血漿甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平，和低水平的高密度脂蛋白膽固醇）的幾種病理生理機制之一。升高的生物可利用水平的胰島素樣生長因子1和其他腫瘤促進分子參與一些癌癥的發(fā)展。
交感神經系統(tǒng)的慢性過度活動存在于一些肥胖患者中，并且可部分地歸因于包括高血壓的多種病理生理過程。心臟病，中風和慢性腎臟疾病都有作為其主要病理生理機制的高血壓和有發(fā)現(xiàn)與胰島素抵抗，肥胖相關的血脂異常和2型糖尿病相關的集群。圖1顯示了過度肥胖導致合并的慢性疾病的機制，代謝和生理效應的一些途徑。
3. 心理效應
肥胖癥與情緒、焦慮和其他精神疾病的患病率增加相關，特別是在患有重度肥胖癥的人和尋求肥胖癥手術的患者中。肥胖癥和精神疾病之間的因果途徑可能是雙向的。此外，用于治療雙相性精神障礙、重性抑郁癥和一些精神病性精神障礙的藥物可伴隨顯著的體重增加（附錄附表中的表S1）。
三、減重的應答
當通過減少食物攝取、增加活動水平或兩者共同誘導能量負平衡時，熱力學預測模型準確地規(guī)定患者的減重軌跡。大多數(shù)患者減重程度比這些模型預測的更低，短短數(shù)月后，體重逐漸增加。體重反彈和對飲食和活動處方的依從性減弱以及日益認可的內源性補償機制相關。中度體重減輕，定義為基線體重減少5-10％，在臨床意義上與肥胖相關的代謝性風險因素和合并疾病的改善有關。 5％的體重減輕改善胰腺β-細胞功能與肝臟和骨骼肌對胰島素的敏感性;更大的相對重量的損失導致關鍵脂肪組織紊亂的分級改善。在強化生活方式干預的2型糖尿病的超重和肥胖患者中，進行妊娠AHEAD（糖尿病健康行動）研究觀察到這些益處。1年后，患者的平均體重減輕為基線重量的8.6％，伴隨著收縮壓和舒張壓（分別為6.8和3.0mmHg），甘油三酯水平（30.3mg /dL[0.34mmol/L]）和糖化血紅蛋白（0.64％）的顯著降低。觀察到這些體重敏感的數(shù)據(jù)的分級應答，較大的體重損失伴隨著更大的改善。
中度減肥是高風險人群的疾病預防措施。 在糖尿病預防計劃中，接受強化生活方式干預的超重或肥胖和糖耐量受損的患者中，在2.8年時的平均體重減少5.6kg，2型糖尿病的風險相對減少58％。盡管干預組的參與者已經基本接近其基線體重，10年隨訪中發(fā)現(xiàn)，干預組2型糖尿病的發(fā)病率仍然比對照組的發(fā)生率低34％。
重度肥胖患者減少基線體重的16％-32％可使疾病緩解，包括減肥手術，特別是經過Rouxen-Y胃旁路術的患者的2型糖尿病。手術治療患者的觀察性研究中顯示全因死亡率也有所降低。
盡管體重減輕是一種有效的、廣泛的治療措施，但并非所有危險因素和慢性疾病狀態(tài)都對此反應良好。例如重度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對減肥治療（包括減肥手術）的反應很弱。此外，在長達9.6年的糖尿病健康行動研究（LookAHEAD研究）中，通過強化生活方式干預實現(xiàn)中度減肥并未降低心血管疾病相關的發(fā)病率和死亡率。成熟的醫(yī)療治療必須使用減肥，以實現(xiàn)對肥胖相關合并癥的良好控制。同樣，一些精神障礙的癥狀可以隨著體重減輕而改善，但輔助性精神病治療是關鍵的，特別是在患有中度或重度障礙的人群中。例如，輔助治療已被證明對改善精神健康和飲食行為（如暴飲暴食）有價值。
四、臨床護理
1.評估
肥胖表型是復雜的，并且一些患者沒有任何明顯的心血管代謝效應，這種現(xiàn)象被稱為“代謝健康”的肥胖狀態(tài)。胰島素抵抗人群具有擴大的腹內和上體皮下脂肪組織質量，與代謝綜合征的診斷一致。
雖然BMI是在人群分組水平的良好指標，每個患者的風險都可以按照個人和家族病史、精神病史、血液研究和行為方式史（包括關于身體活動、營養(yǎng)和飲食行為）等進一步分層。腰圍仍是腹內和上半身皮下脂肪組織的有效量度指標，一些指南中腰圍作為BMI的補充指標或代替BMI作為風險評測指標。
表1體重減輕維持在5-10%的高強度生活干預方式推薦表
【指南的結論是，各種膳食方法在營養(yǎng)素組成方面有很大差異，包括自由進食方法或通過限制或消除特定的食物組份（或提供規(guī)定的食物來實現(xiàn)較低的卡路里攝入）可以導致體重減輕，只要它們引起足夠的能量缺乏。指南建議從業(yè)者在選擇減肥飲食時，應考慮其對肥胖相關并存疾病（如2型糖尿病和高血壓）管理的潛在貢獻。指南未提及有氧活動以外的力量訓練能夠獲益。DPP表示糖尿病預防計劃。】
2. 治療
治療應與超重的程度、相關合并慢性疾病和功能障礙的嚴重性一致。有的指南可用于評估個別患者的健康風險和進行治療選擇。具有充分證據(jù)支持的主要治療方法有生活方式干預、藥物治療和減肥手術。
圖2高強度生活方式干預與藥物輔助低強度生活方式對體重影響的比較
生活方式干預
旨在改變飲食行為和身體活動的生活方式干預是體重管理的第一選擇，因為它們的成本低并且并發(fā)癥的風險最小。超重或肥胖的患者的目標是通過實現(xiàn)和維持中度減肥改善健康和生活質量。當前建議患者接受高強度行為咨詢，在6個月內有14次或更多的訪問。由受過訓練的干預者遞送的綜合程序引起平均5-8％的體重減輕，并且約60-65％的患者失去初始體重的5％或更多（圖2）。 低強度生活方式咨詢可以防止疾病風險低的或選擇不參加高強度咨詢的患者體重增加。
行為治療是生活方式干預的核心，為患者提供膳食和活動建議。這些建議中最重要的是定期記錄食物攝入量，身體活動和體重。這項任務可以通過智能手機應用程序，活動計數(shù)器和藍牙秤來實現(xiàn)。經過培訓的干預人員大約每周一次審核患者的進展，他們將提供鼓勵、目標以及解決問題的指導。
初級保健從業(yè)人員通常提供飲食和活動修改的建議，但一般不能提供高強度的行為咨詢。此外，盡管他們在肥胖管理的前線發(fā)揮作用，但醫(yī)生只接受極少的營養(yǎng)和活動咨詢培訓。單獨給予的建議，包括鼓勵使用智能手機應用程序，引起最小程度的體重減少，可能使實踐者和患者受挫。將患者引入高強度社區(qū)干預是一個重要的選擇。 YMCAs越來越多地提供一個版本的糖尿病預防計劃，如果商業(yè)減肥計劃的安全性和有效性已在同行評審的出版物（例如，Weight Watchers和Jenny Craig）中報告，則可以用于處方。電話提供的生活方式干預與個人咨詢引起的體重減輕基本相當，從而促進了體重管理客服中心的發(fā)展。基于網絡的干預措施如個人體化干預反饋可以進行處方，但通常只能實現(xiàn)個人咨詢減重的一半至三分之二。但是，基于網絡的干預措施可能比個人咨詢具有更大的覆蓋面和便利性，并降低成本。
在患者完成生活方式干預計劃后，體重恢復原樣是常見的。預防體重恢復的最有效的方法是每隔一周或每月持續(xù)干預支持，無論是親自或通過電話。盡管長期行為咨詢是有效的，但它不并適合廣泛使用。此外，當這種方法不能產生患者所希望的額外體重減輕時，說服患者保持咨詢以維持他們已經實現(xiàn)的更小的體重減輕是具有挑戰(zhàn)性的。
藥物治療
藥物治療被描述為低熱量飲食的輔助藥物，增加了長期體重管理的活性。BMI為30或更高或BMI為27-29的成人可以考慮藥物治療至少一種與體重有關的合并問題。藥物治療和生活方式干預引起體重減輕的增加，應該一起使用。 使用生活方式干預的藥物治療也有利于促進已經減輕的體重的維持。
芬特明是美國最廣泛使用的體重控制藥物，是一種低成本的擬交感神經胺，由美國食品和藥物管理局（FDA）于1959年批準用于短期使用（≤3個月）。FDA新批準的用于體重管理的五種藥物的可用性，以及圍繞苯丁胺處方的復雜性，已經導致一些專業(yè)團體拒絕長期使用苯丁胺。
為了批準新的減肥藥，F(xiàn)DA要求試驗至少持續(xù)1年，顯示藥物的安全性和藥物組與安慰劑組之間的平均體重減輕差異為5％或更多。 或者，失去5％或更多基線重量的藥物組參與者的比例必須至少為35％，并且是安慰劑組中比例的大約兩倍。批準用于長期體重管理的五種藥物包括三種單一藥物 兩種組合藥物。這些藥物的主要特點，通常與低到中等強度的生活方式咨詢（每月≤1次）結合，具體總結在表2。
在1年關鍵性試驗中，不同代謝機制的三種單一療法（奧利司他，氯卡色林和利拉魯肽）的總體重減輕量，范圍為5.8至8.8 kg（初始體重的5.8至8.8％）,從薈萃分析確定的安慰劑重量損失范圍為2.6至5.3 kg。兩種組合藥物（苯丁胺-托吡酯和納曲酮-安非他酮）包括據(jù)稱在神經減肥機制上加和或協(xié)同作用的藥物。在1年關鍵性試驗中，這些組合藥物的總體重減輕范圍為6.2至10.2 kg（初始體重的6.4至9.8％）;對于苯丁胺-托吡酯，安慰劑減肥的重量減輕為8.8kg，對納曲酮-安非他酮為5.0kg。五種FDA批準的藥物的1年體重減輕的分類如圖2所示。
用藥物療法實現(xiàn)的減重通常與風險因素和慢 性疾病的改善有關，如2型糖尿病患者的糖基化血紅蛋白（附錄S1中的圖S1）。 然而，一些藥物可能增加脈搏率或減弱預期的血壓降低。此外，F(xiàn)DA對這些藥物治療的患者的心血管疾病預后的上市后試驗尚未完成，除了利拉魯肽。在沒有減去至少5％體重的患者中，12至16周后終止用藥，增加了繼續(xù)接受治療的患者獲得有臨床意義的益處的可能性。這些益處可能通過調整處方規(guī)定的治療合并內科或心理疾病的減重藥物增加。
由于許多原因，考慮到肥胖問題的規(guī)模，醫(yī)生不使用減肥藥物來達到預期的程度。首先，患者常常因中度減肥而失望。 對結果的不滿意，加上支付成本高，可能導致藥物的短期而不是長期使用。此外，一些醫(yī)生似乎對藥物安全性持續(xù)擔憂，可能正在等待FDA規(guī)定的心血管疾病試驗的結果。 最后，體重恢復在藥物治療終止后是常見的，并且對患者和從業(yè)者有消極作用。長期使用經FDA批準的減肥藥物對長期體重管理可能是必要的，就像長期服用高血壓、血脂異常和2型糖尿病的藥物一樣。
減肥手術
圖3.與生活方式干預相比，減肥手術和生活方式干預1年后的減重情況
（LAGB ：胃束帶術；MT/LI：藥物治療或生活方式干預；RYGB：Roux-en-Y胃旁路術；VSG：垂直胃袖切除術；顯示的是累計的百分比）
在2000-2010年間，III級肥胖（BMI≥40Kg/M^2）的患病率增加了70％。由于高發(fā)病率和死亡率與III級肥胖有關，并且在BMI為35-39Kg/M^2合并疾病的情況下下，減肥手術的使用增多。雖然比生活方式和藥物干預更有效，但這類手術與更大的風險相關。
在美國，目前正在進行三種主要類型的減肥手術：膽胰分流，在不超過2％的病例中執(zhí)行。腹腔鏡可調節(jié)胃束帶，是侵入性最小的、最安全的手術，需要將可充氣的硅膠帶圍繞胃底放置以產生小的（約30ml）囊袋。這種限制性手術是可逆的，不會引起解剖學的腸道變化。Roux-en-Y胃旁路手術通過在胃上部產生與空腸的Roux肢體吻合的?。?>
胃束帶1年后平均使體重減少15％~20％。使用垂直胃袖切除術和Roux-en-Y手術可以實現(xiàn)更大的減重：分別約為25％和30％。一半以上接受Roux-en-Y胃旁路術的患者體重在1年后減輕25％或更多（圖3）?；颊咴?0年的隨訪中從其最低體重平均恢復5％~10％，胃束帶比其他兩個手術有更高的恢復全體重的概率。對于有效性和高再手術率的關注導致在美國胃束帶使用減少，僅在2013年的手術中占6％，垂直胃袖切除術和Roux-en-Y胃旁路術中分別占49％和43％。
在大多數(shù)肥胖相關的疾病，特別是2型糖尿病中，Roux-en-Y胃旁路術，垂直胃袖切除術和較小程度的胃束帶術后可觀察到顯著的臨床改善。持續(xù)2年或以上的6項隨機研究顯示，在接受這些外科手術治療的患者中糖尿病的緩解率較高（附錄中的表S3）。例如，在一項3年研究中，49例病例中，僅用強化藥物治療緩解率為5%，強化藥物聯(lián)合立式胃切除術可達24%，強化藥物聯(lián)合Roux-en-Y胃旁路術可達38%。在Roux-en-Y胃旁路術和垂直胃袖切除術之后的大量持續(xù)的體重減輕和代謝改善主要是由于飽腹感和長期咽下痛的增加。解釋這些影響的復雜機制是目前研究的主題;可能的機制包括味道，食物偏好，胃囊排空率，迷走神經信號，胃腸激素活性，循環(huán)膽汁酸和腸道微生物組的變化。由于腹腔鏡手術的使用越來越多，全部肥胖手術的30天死亡率在過去十年中已經減少。胃束帶現(xiàn)在具有最低的圍手術期死亡率（約0.002％），Roux-en-Y胃分流術和垂直胃袖切除術分別為0.2%和0.3%。嚴重的圍手術期不良反應，胃束帶術約為1％，垂直胃袖切除術和Roux-en-Y胃旁路術約為5％。約有四分之一的胃束帶或Roux-en-Y胃旁路術患者需要修訂10年或以上的后續(xù)行動;最近推出的垂直胃袖切除術的數(shù)據(jù)有限，還需要更多的長期隨訪率高的研究來確認現(xiàn)有的估計數(shù)。
目前手術的局限性包括最初和一年時期的高成本，短期和長期并發(fā)癥的風險，約5％~20％的患者中存在體重恢復。然而，Roux-en-Y胃旁路和垂直胃袖切除術在目前仍是對于嚴重肥胖——與高發(fā)病率，高死亡率和高保健成本相關的一種疾病的最有效的長期治療方式。
治療障礙
事實上只有一小部分患者接受這三種治療方案。 護理方面的障礙包括醫(yī)療保健提供者對肥胖需要長期管理的認識滯后、醫(yī)生在營養(yǎng)與肥胖方面的培訓不足、全面治療的報銷有限、缺乏有效和可以低成本進行本地或遠程管理的生活方式、轉診到有經驗醫(yī)生的肥胖患者有限（即使減肥手術是A級健康改善的治療選擇）。目前，希望建立一個不斷增長的全國范圍的多學科網絡，經網絡培訓和認證的肥胖治療醫(yī)療專業(yè)人員將克服上述障礙，為病人提供有效的護理。
五、結論
在現(xiàn)代環(huán)境中，創(chuàng)造健康生活的條件，包括預防肥胖，是人類面臨的巨大挑戰(zhàn)之一。治療患者時，個體醫(yī)師并不能干預引起過度肥胖的所有原因，但這些綜合的干預管理措施可使肥胖患者受益。預防和管理肥胖，遏制全球慢病流行，任重而道遠。
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