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本文原載于臨床薈萃2015,30(10):1189-1193

心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價值

河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院河北省心腦血管病研究所心內(nèi)一科

崔煒

摘要：心電圖是最常用的心血管疾病檢查手段，其中的aVR導(dǎo)聯(lián)的臨床多年被忽視。實際上aVR導(dǎo)聯(lián)在冠心病罪犯血管判斷，心血管患者近遠(yuǎn)期預(yù)后的預(yù)測，心律失常的鑒別診斷及心臟功能的判斷方面均能提供重要信息。aVR導(dǎo)聯(lián)的這些重要臨床價值主要基于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的改變、T波的形態(tài)及QRS波群的形態(tài)特征。結(jié)合心電圖的其他導(dǎo)聯(lián)的心電圖異?；蚣♀}蛋白水平，可以對患者的危險分層做出進一步劃分。

關(guān)鍵詞：心電圖；aVR導(dǎo)聯(lián)；冠心病；罪犯血管；預(yù)后；心律失常；心功能

心電圖是臨床最常用的檢查手段之一，其不但在冠心病，心律失常，心室肥厚，電解質(zhì)紊亂的診斷方面具有重要價值，而且在心功能評價中亦具有重要意義^[1]。心電圖是最常用的心血管常規(guī)檢查項目，具有價廉、快速、方便、普及的優(yōu)勢，并且在粗略評價左心室收縮功能方面顯示了一定的臨床應(yīng)用價值。在標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖中，aVR導(dǎo)聯(lián)常被認(rèn)為是一個無用的導(dǎo)聯(lián)。但正如所謂“天生我材必有用”，近年的研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)絕非一個無用的導(dǎo)聯(lián)，反而有獨特的臨床價值。

要理解aVR導(dǎo)聯(lián)的臨床價值，首先要明白aVR導(dǎo)聯(lián)到底代表了什么意義。aVR導(dǎo)聯(lián)指向右上，其QRS-ST-T反映的是室間隔基底部及右心室流出道的除極和復(fù)極過程^[2]。此外，從aVR導(dǎo)聯(lián)的方向來看，aVR導(dǎo)聯(lián)更像一個心內(nèi)膜導(dǎo)聯(lián)^[3]。以上這些是aVR導(dǎo)聯(lián)具有重要價值，尤其是在冠心病中應(yīng)用價值的物質(zhì)基礎(chǔ)。

1.  aVR導(dǎo)聯(lián)在冠心病中的應(yīng)用價值

1.1     aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠狀動脈病變部位判斷的價值。由于aVR導(dǎo)聯(lián)反映的是室間隔前上基底部的除、復(fù)極改變，而冠狀動脈走行又是由心臟的前上基底部開始，因此心臟前上基底部的缺血必定反映的是左冠狀動脈近段的病變。也正是因為如此，在心肌缺血或壞死時，一旦aVR導(dǎo)聯(lián)發(fā)生了改變，其他某些導(dǎo)聯(lián)必然會有相應(yīng)的改變。換言之，在心肌缺血/壞死的過程中，單純性aVR導(dǎo)聯(lián)發(fā)生改變的機會極小。

Rostoff等^[4]對118例慢性穩(wěn)定性心絞痛的患者所進行的研究表明，運動誘發(fā)的aVR導(dǎo)聯(lián)抬高判斷冠狀動脈左主干病變的敏感性、特異性分別為85.0%和50.0%，總準(zhǔn)確率為55.9%。與運動中aVR導(dǎo)聯(lián)無ST段抬高者相比，aVR導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST段抬高患者存在左主干病變的風(fēng)險升高4倍（左主干病變現(xiàn)患率分別為4.8%和25.8%，p<>Tuna Katircibasi等^[5]也有類似的發(fā)現(xiàn)，他們對104例患者的研究表明，運動誘發(fā)的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高判斷左主干病變的敏感性和特異性分別為92.9%和48.6%。如果聯(lián)合V₁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，其診斷左主干病變的可靠性更高，敏感性和特異性可達(dá)到85.7%和81.6%。Uthamalingam等^[6]研究表明，運動誘發(fā)的ST_aVR抬高提示左主干或前降支開口病變（ROC曲線下面積為0.82）；以ST_aVR抬高≥0.1mV判斷左主干或前降支開口病變的敏感性為75%，特異性為81%。Nakamori等^[7]以鉈²⁰¹心肌灌注顯像研究運動誘發(fā)的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高機制，發(fā)現(xiàn)前壁心肌缺血是aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的原因。Neill等^[8]亦有與Nakamori等相同的研究結(jié)果。Ostovan等^[9]的研究表明，運動誘發(fā)的ST_aVR抬高亦可見于回旋支近端病變，而且并非少見。但是在下壁STEMI患者，ST_aVR壓低多提示回旋支病變。Sun等^[10]對90例下壁STEMI患者研究發(fā)現(xiàn)，ST_aVR壓低≥0.1mV判斷回旋支病變的敏感性和特異性分別為70%和94.3%。

aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變在ACS患者也有類似的臨床價值。研究表明，急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者中，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（>0.05mV）發(fā)生率在左主干病變（88%）患者明顯高于前降支（43%）和右冠狀動脈（8%）病變患者。而且，ST_aVR抬高幅度≥V₁導(dǎo)聯(lián)ST段（ST_V1）區(qū)分左主干和前降支病變的敏感性和特異性分別為81%和80%，準(zhǔn)確性為81%^[11]。但大系列的研究表明，雖然ST_aVR抬高患者左主干病變的風(fēng)險明顯增高，但其絕對發(fā)生率卻并不像前述研究中那么高（左主干病變發(fā)生率在ST_aVR抬高者為7.7%，在ST_aVR無改變者為1.8%）；然而ST_aVR抬高在多支病變患者更為常見（ST_aVR抬高53.3%）^[12]。Ducas等^[13]的研究表明，對于合并心原性休克的STEMI患者，ST_aVR抬高是唯一的預(yù)測左主干病變的指標(biāo)（敏感性59%，特異性77%；OR 3.11，95%CI1.34-7.21）。在非ST段抬高的ACS患者，GRACE研究的數(shù)據(jù)表明ST_aVR抬高者左主干或三支病變的風(fēng)險也明顯增高（OR 2.68, 95%CI 1.29-5.58）^[14]。對16項研究的薈萃分析表明，在非ST段抬高心肌梗死患者，ST_aVR不抬高可以除外左主干病變；但在前壁STEMI患者，ST_aVR抬高提示左前降支近段病變^[15]?？傊?/span>aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示為左主干或前降支近段病變，但也可能是回旋支或右冠狀動脈近段病變^{[3, 16]}。實際上，左主干急性閉塞時的心電圖不一定都有aVR導(dǎo)聯(lián)的改變，其可以表現(xiàn)為三種類型，即廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低，以V_4-6導(dǎo)聯(lián)最為明顯并伴有T波倒置；aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；前壁/前側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。而aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的可能機制包括：①室間隔基底部透壁性缺血（左主干或前降支近段所致）。②胸前導(dǎo)聯(lián)及側(cè)壁肢體導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的鏡像改變，其可以是缺血性（左主干或三支病變所造成的廣泛心內(nèi)膜下心肌缺血），亦可為非缺血性（如急性肺栓塞，急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、急性主動脈夾層、急性心包炎、預(yù)激綜合征、三環(huán)抗抑郁藥中毒、張力性氣胸、右位心^[17]）。③右冠狀動脈近段閉塞造成的右心室流出道透壁性缺血^[18]。急性左主干閉塞患者ST_aVR抬高的機制主要是機制①和②。值得注意的是，在下壁STEMI患者，ST_aVR壓低提示心肌梗死累及到側(cè)后壁，并因此提示左回旋支為梗死相關(guān)動脈^{[10,19, 20]}。

1.2     aVR導(dǎo)聯(lián)心電圖改變對冠心病患者預(yù)后的預(yù)測價值。無論是前壁還是下壁STEMI患者，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高均提示近期預(yù)后不良（30-90天病死率風(fēng)險增高）；值得注意的是，在非下壁STEMI患者，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低也提示近期病死率風(fēng)險增高^{[18, 21]}或梗死面積較大/心功能較差^[22]。無論是前壁抑或下壁STEMI患者，只要ST_aVR抬高，其30天病死率均明顯增高且接近（ST_aVR抬高≥0.1mV時病死率分別為11.5%和13.2%；ST_aVR抬高≥0.15mV時病死率分別為23.5%及22.5%）^[23]。治療過程中ST_aVR的動態(tài)演變也與預(yù)后有關(guān)。溶栓治療后ST_aVR恢復(fù)至低于0.1mV者病死率較低；治療過程中ST_aVR重新抬高超過0.1mV者則有較高的病死率^[23]。在APEX-AMI試驗中，Alherbish等^[12]證明在STEMI患者中，ST_aVR對患者的預(yù)后有較強的預(yù)測價值。與ST_aVR無偏移的患者相比，ST_aVR壓低或抬高STEMI患者的90天病死率明顯增高（3.8%vs 5.0% vs 10.2%）。多元分析表明，ST_aVR壓低主要增加非下壁心肌梗死患者的死亡風(fēng)險（HR 1.53; 95%CI 1.06-2.22），而ST_aVR抬高主要增加下壁心肌梗死患者的死亡風(fēng)險（HR 5.87; 95%CI 2.09-16.5）。Kukla等^[24]對320例下壁STEMI患者的回顧性分析表明，ST_aVR改變可見于42.2%的患者，其中ST_aVR壓低者可見于27.5%，抬高者見于14.7%。住院期間病死率在ST_aVR抬高、ST_aVR壓低及ST_aVR無改變者分別為27.7%、16.5%和1.0%，并且不受治療方式的影響。對于非ST段抬高的ACS患者，多數(shù)研究表明ST_aVR抬高提示近期和遠(yuǎn)期預(yù)后不良（住院病死率風(fēng)險增高，1年心血管死亡風(fēng)險增高，90天心血管不良事件風(fēng)險增高）^{[18, 25-27]}；而且，加入ST_aVR抬高可以更精確地判斷患者的遠(yuǎn)期預(yù)后^{[26, 28, 29]}。研究還顯示，患者入院時心電圖ST_aVR抬高的程度與患者30天全因死亡風(fēng)險呈正相關(guān)^[26]；ST_aVR是否恢復(fù)也是預(yù)測預(yù)后的重要指標(biāo)^[30]。但GRACE研究表明，如果引入GRACE風(fēng)險評估系統(tǒng)，ST_aVR抬高就不再是6個月死亡風(fēng)險的獨立預(yù)測因素^[14]。

aVR導(dǎo)聯(lián)T波的形態(tài)也具有預(yù)后判斷價值。在一般人群，如果aVR導(dǎo)聯(lián)T波為正向則未來發(fā)生心血管死亡的風(fēng)險增加2倍左右（HR 2.80-3.37）^[18,25-27]。NHANES III調(diào)查表明，aVR導(dǎo)聯(lián)T波幅度與心血管死亡風(fēng)險呈正相關(guān)（圖1）。以aVR導(dǎo)聯(lián)T波正向者心血管死亡風(fēng)險最高（HR 3.37,95%CI 2.11-5.36）^[31]。Tan等^[32]對24270例男性進行的回顧性分析得出與NHANES III調(diào)查極其相似的結(jié)果，并且證明在多個不同亞組結(jié)果均一致。Okuda等^[33]在331例心力衰竭患者中亦得到與NHANES III調(diào)查相似的結(jié)論。在既往有心肌梗死病史的患者，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立多提示左心功能較差；并且心血管不良事件的風(fēng)險增高亦2倍左右（HR 3.10，95%CI: 1.23-7.82）^[34]。血運重建治療對aVR導(dǎo)聯(lián)T波改變的預(yù)測價值沒有影響。在連續(xù)169例接受急診PCI的急性前壁STEMI患者中，Ayhan等^[35]發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者住院期間死亡風(fēng)險明顯增加（7.5% vs 1.7%，p=0.05; OR 4.41, 95%CI 1.21-22.1）。Jaroszyński等^[36]對223例血液透析患者所進行的25.43± 3.56個月的隨訪研究表明，aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置者較直立者有更好的預(yù)后。TaVR直立者心血管死亡及猝死的風(fēng)險分別是TaVR倒置者的1.88和153倍。Francia等^[37]的研究表明，在高血壓患者aVR導(dǎo)聯(lián)的P波寬度是房顫的最強力的預(yù)測因素。aVR導(dǎo)聯(lián)P波寬度≥100ms發(fā)生心房顫動的風(fēng)險增高2.6倍（RR = 3.7; 95% CI:1.3–10.3; P = 0.02）。

2.  aVR導(dǎo)聯(lián)在心律失常診斷中的價值

對于窄QRS心動過速，Zhong等^[38]的研究表明，ST_aVR抬高在AVRT的發(fā)生率（71%）明顯高于AVNRT的發(fā)生率（17%）。ST_aVR抬高判斷AVRT的敏感性為71%，特異性為83%。Ho等^[39]的研究表明，ST_aVR抬高判斷AVRT的敏感性為71%，特異性為70%，準(zhǔn)確性為70%。Haghjoo等^[40]對連續(xù)150例陣發(fā)性室上性心動過速患者進行的研究表明，aVR導(dǎo)聯(lián)假性r波（r′）是房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT）的可靠征象，甚至在某些患者是唯一征象。以aVR導(dǎo)聯(lián)有無假性r波判斷AVNRT的敏感性和特異性分別為67%和90%。在寬QRS心動過速時，如果aVR導(dǎo)聯(lián)存在初始R波，則強烈提示為室性心動過速^[41]。Vereckei等^[42]采用僅涉及aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波群形態(tài)變化的4步法鑒別寬QRS心動過速時室速的敏感性為96.5%，特異性為75%；完全可以與Brugada4步法的效能相媲美（后者判斷室速的敏感性和特異性分別為89.2%和73.2%）。在房性心律失?；颊?，如果aVR導(dǎo)聯(lián)P波直立，則提示心律失常起源于右心房^[41]。此外，我們曾采用aVR導(dǎo)聯(lián)用于右側(cè)顯性旁道的定位，并取得較好的效果^[43]。aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高也是Brugada綜合征發(fā)生猝死的高危因素。BabaiBigi等^[44]對24例Brugada綜合征患者所進行的病例對照研究表明，在平均50個月的隨訪期內(nèi)， aVR導(dǎo)聯(lián)R波≥0.3mV或R/q≥0.75（aVR征）的患者中84%發(fā)生惡性心律失常事件；而無aVR征的患者中僅27%發(fā)生惡性心律失常事件。aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高>0.5mV）是右心室肥厚及右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)^[41]。

3.  aVR導(dǎo)聯(lián)在心功能評價中的價值

aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅與左心功能的關(guān)系 Krake等^[45]報告，aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅（R波振幅+S波振幅）可用于估測LVEF。在399例受試者中，Krake推導(dǎo)出一個簡單的估算LVEF的公式，即LVEF（%）=2.264×aVR導(dǎo)聯(lián)QRS振幅（mm）+0.645×年齡（R=0.906，P＜0.001）。在有心肌梗死病史的患者，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立多提示有較高的肺動脈壓力、較高的左房平均壓和較低的左室射血分?jǐn)?shù)^[46]。研究表明，-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低）提示下壁心肌梗死或前側(cè)壁心肌梗死時累及了更多的心肌^[47]。但Goto等^[48]的研究表明，在首次前壁STEMI患者，入院時心電圖上的ST_aVR改變對出院前的左室射血分?jǐn)?shù)沒有預(yù)測價值。

4.  其他

Janata等^[49]對396例肺栓塞患者的回顧性分析表明，急性肺栓塞患者ST_aVR抬高的發(fā)生率為34.3%。ST_aVR抬高患者臨床癥狀較重，血肌鈣蛋白水平較高，右心室擴大較明顯，肺動脈主干栓塞較多；并且ST_aVR抬高的肺栓塞患者住院病死率較高（10.3% vs 5.4%）。Leibelt等^[50]發(fā)現(xiàn)，在三環(huán)抗抑郁藥物急性中毒的患者中，aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高（R波≥3mm或R/S≥0.7）者多有抽搐或心律失常，其敏感性為75%-81%；aVR導(dǎo)聯(lián)R波≥3mm者發(fā)生抽搐或心律失常的風(fēng)險明顯增高（OR=6.9，p=0.03）。其他學(xué)者也有類似發(fā)現(xiàn)^[41]。

參考文獻(xiàn)從略