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一文掌握前庭型偏頭痛
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2022.09.25 河南

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前庭型偏頭痛( Vestibular Migraine,VM)眩暈是偏頭痛病人的常見主要癥狀,表現(xiàn)為眩暈發(fā)作的偏頭痛很早就有報告,曾稱之為“偏頭痛性眩暈”、“偏頭痛相關(guān)性眩暈”、“偏頭痛相關(guān)性頭暈”、“偏頭痛相關(guān)性前庭疾病”或“良性復(fù)發(fā)性眩暈”等。但這類以眩暈為主要癥狀而非先兆的偏頭痛病人很少能歸入國際頭痛協(xié)會定義的偏頭痛類型,也無法像梅尼埃病(meniere disease,MD) 一樣,以一個獨立疾病體的方式來定義和研究。2001年Neuhauser等把前庭癥狀作為偏頭痛的一部分,稱作“前庭型偏頭痛”,作為一個獨立疾病體定義,確定診斷標(biāo)準(zhǔn),做了大量研究。近10年來文獻(xiàn)更傾向于使用VM以避免與非前庭型偏頭痛之間的混淆。與此同時,國際頭痛協(xié)會和Barany協(xié)會也選擇使用VM,并在共識文件中定義了診斷標(biāo)準(zhǔn)。

眩暈與偏頭痛的關(guān)系
    

一般入群中常見的眩暈頭暈主訴頻繁出現(xiàn)在偏頭痛病人中,同時偏頭痛在眩暈病人中也有較高發(fā)病率,尤其是在無法明確分類的復(fù)發(fā)性眩暈病人更高,多年臨床和流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),偏頭痛病人的眩暈發(fā)生率比非偏頭痛病人的眩暈發(fā)生率高。①偏頭痛在200眩暈門診病人的發(fā)病率1.6倍于200年齡性別匹配的整形門診病人。②緊張性頭痛的眩暈發(fā)生率僅8%,而偏頭痛的眩暈發(fā)生率高達(dá)27%。③偏頭痛和無頭痛兩組病人的對照研究發(fā)現(xiàn),偏頭痛的眩暈頭暈發(fā)生率遠(yuǎn)高于無頭痛病人。③不符合MD診斷標(biāo)準(zhǔn)的不明原因反復(fù)眩暈發(fā)作者具有偏頭痛的傾向性。⑤一般人群偏頭痛與眩暈同時發(fā)生的概率高于偶然性預(yù)期3倍:偏頭痛終生發(fā)病率約14%,前庭型眩暈發(fā)生率約7%,兩者在人群中偶然性同時發(fā)生的概率約1%,而一般人群大樣本研究發(fā)現(xiàn)實際的同時發(fā)生率為3.2%,高出3倍。⑥與非偏頭痛人群相比,偏頭痛人群發(fā)生眩暈的概率高出3.8倍,眩暈伴發(fā)偏頭痛性頭痛的概率高出8倍。迄今為止發(fā)表的對照性病例研究發(fā)覡,眩暈與偏頭痛間的關(guān)系遠(yuǎn)超過偶然性關(guān)聯(lián)。經(jīng)過過去10年的研究和討論,終于達(dá)成了眩暈與偏頭痛之間并非偶然關(guān)聯(lián)的共識。雖然日前還有爭論,但經(jīng)過30年的爭論VM得以承認(rèn)。


 VM的發(fā)病率

    

VM是僅次于BPPV的第二大引起反復(fù)眩暈發(fā)作的常見疾病,成年人終生發(fā)病率約1%,在神內(nèi)眩暈門診約占6%~7%的診斷,在頭痛門診中約占9%,在各種眩暈性疾病中約l與11.4%,在不明原因的反復(fù)眩暈發(fā)作患者中發(fā)病率更高。208例小明原因的反復(fù)發(fā)作性眩暈病人中87%符合偏頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn),70%符合前庭型偏頭痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)。72例小樣本對照研究發(fā)現(xiàn),偏頭痛在反復(fù)發(fā)作性眩暈病人中的發(fā)生率6倍于年齡性別相匹配的對照組。不明原因的反復(fù)發(fā)作的眩暈病人中,偏頭痛占81%,而MD占22%。VM可發(fā)生于各年齡段,但常見于30~60歲之間。女性與男性之比大約1.5:1 ~5.0:1。

VM發(fā)生的病理機制

    

VM的病理機制至今還不完全明了,根據(jù)VM癥狀的變異性,偏頭痛可能在不同層面與前庭系統(tǒng)產(chǎn)生交互反應(yīng),涉及多種理論。主要有擴散抑制、三叉血管系統(tǒng)激活,血漿外滲,神經(jīng)介質(zhì)釋放,血管痙攣等。

    

1.?dāng)U散性抑制( spreading depression)  擴散性抑制主要涉及皮質(zhì),稱為皮質(zhì)擴散性抑制,是偏頭痛先兆產(chǎn)生的可能機制。擴散性抑制累及前庭皮質(zhì)(后島回及顳頂接合處)產(chǎn)生前庭癥狀,擴散性抑制累及腦干結(jié)構(gòu)造成VM短暫發(fā)作。皮質(zhì)擴散性抑制是皮質(zhì)受到刺激后產(chǎn)生的興奮-抑制波:先出現(xiàn)短暫去極化以2~5mm/min的緩慢速度擴散,隨后出現(xiàn)長達(dá)5~15分鐘的抑制。高興奮性狀態(tài)時有可能產(chǎn)生抽搐,而在抑制狀態(tài)時自發(fā)和誘發(fā)神經(jīng)元活動完全喪失或停止,神經(jīng)電位可在數(shù)分鐘內(nèi)降至負(fù)值。大約5~10分鐘后自發(fā)性電活動恢復(fù),15~30分鐘后誘發(fā)性電活動恢復(fù)。擴散抑制導(dǎo)致一系列變化:離子穩(wěn)態(tài)衰竭,神經(jīng)介質(zhì)釋放,腦血管先短暫擴張后持續(xù)性收縮,腦血流量改變,腦組織缺血缺氧等損害,并同時激活外周和中樞三叉血管系統(tǒng)反射。
    
2.三叉-血管系統(tǒng)激活(trigemino- vascular system activation)  傷害刺激啟動三叉-血管系統(tǒng)反應(yīng),分布在腦膜上的傷害感受器是三叉一血管通路的第一級神經(jīng)元(外周性),誘發(fā)腦膜損害性反應(yīng),產(chǎn)生神經(jīng)源性無菌性炎癥滲出性反應(yīng)而產(chǎn)生頭痛。三叉神經(jīng)腦干和脊髓核團是三叉一血管通路的第二級神經(jīng)元,也受到傷害刺激,并激活丘腦一皮質(zhì)通路。在受試者前額給予痛感較高的電刺激來激活三叉神經(jīng),在VM病人可見到自發(fā)性眼震,但對照組則無此現(xiàn)象,說明三叉和前庭兩個相鄰腦干結(jié)構(gòu)間的交互反應(yīng)閾值在偏頭痛病人較低,三叉刺激可以引發(fā)前庭張力不平衡。內(nèi)耳血管也來自三叉神經(jīng)支配,三叉-血管系統(tǒng)可能也對內(nèi)耳血管產(chǎn)生影響。
    

3.血漿外滲( plasma  extravasation)  三叉-血管系統(tǒng)激活可導(dǎo)致血漿外滲,形成滲出性炎癥反應(yīng),這是產(chǎn)生偏頭痛的另一個可能機制。在動物模型中,5-HT引發(fā)的血漿外滲不僅見于硬腦膜也見于內(nèi)耳。


4.神經(jīng)介質(zhì)釋放偏頭痛所涉及的神經(jīng)介質(zhì)為5-HT、去甲腎上腺素、多巴胺、降鈣素基因相關(guān)性多肽(calcitonin  gene- related  peptide,CGRP)等。這些神經(jīng)介質(zhì)可調(diào)節(jié)外周和中樞前庭神經(jīng)元的活動,與偏頭痛發(fā)病相關(guān)。單側(cè)神經(jīng)介質(zhì)釋放可能造成一側(cè)局部頭痛,引發(fā)靜止性前庭張力不平衡,產(chǎn)生眩暈和平衡不穩(wěn)。雙側(cè)神經(jīng)介質(zhì)釋放可能誘發(fā)前庭興奮性增高,產(chǎn)生運動病性頭暈。藍(lán)斑位于腦橋是去甲腎上腺素系統(tǒng)的重要中心結(jié)構(gòu),在VM中起腦血流調(diào)節(jié)作用。中腦中縫際背核是5一HT源性核團也起重要作用。這兩個核團參與維持警覺-醒覺水平,對提高刺激的反應(yīng)敏感性起作用。PET研究發(fā)現(xiàn),這兩個核團區(qū)在病人無先兆偏頭痛發(fā)作時激活;在病人發(fā)作間歇期時無激活,CGRP涉及外周和中樞前庭結(jié)構(gòu)的信號處埋。


5.血管痙攣偏頭痛引發(fā)血管痙攣導(dǎo)致迷路和腦干缺血發(fā)作。血管痙攣累及內(nèi)聽動脈(IAA)時,造成VM發(fā)作時的前庭和聽力癥狀,以及之后持續(xù)性前庭障礙和聽力損害。迷路反復(fù)缺血發(fā)作可產(chǎn)生內(nèi)淋巴水腫,出現(xiàn)MD和BPPV類似癥狀,也是常見MD和BPPV伴發(fā)VM的原因。

6.電壓介導(dǎo)的離子通道基因缺陷離子通道缺陷導(dǎo)致外周性和中樞性前庭功能障礙。Ⅱ型發(fā)作性共濟失調(diào)( episodic ataxia type 2,EA2)和家族性偏癱性偏頭痛(family hemiplegic migraine,F(xiàn)HM)均有染色體19P13的缺陷,均為發(fā)作性疾病,均以眩暈和偏頭痛性頭痛為主要癥狀,均證實為離子通道病。因此相同部位基因缺陷也可能是VM的發(fā)病機制之一。但迄今為止,沒有發(fā)現(xiàn)VM的這種基因缺陷證據(jù)。不過,皮質(zhì)擴散性抑制造成的大量鉀鈉鈣離子異常流動,與離子通道病導(dǎo)致的離子異常流動,可能是不同誘發(fā)機制產(chǎn)生的類似現(xiàn)象。


7.遺傳因素  VM相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)VM家族的常染色體遺傳。一個家族性VM案例研究發(fā)現(xiàn),四代家族中有10人受累,為常染色體Sq35(Bahmad et al,2009)。另一個家族性VM大樣本研究發(fā)現(xiàn)為常染色體22q12。因此,遺傳因素可能與VM的發(fā)病機制有關(guān)。
    
8.位置性 VM可能與腦干和小腦的前庭結(jié)構(gòu)功能異常,特別是小腦小結(jié)葉和舌葉至前庭核網(wǎng)的抑制性纖維功能異常有關(guān)。

疼痛感覺經(jīng)三叉神經(jīng),平衡感覺經(jīng)前庭神經(jīng),最終都通過丘腦.皮質(zhì)通路傳入。兩者均經(jīng)上行中樞通路與杏仁核下丘腦等與情緒和行為相關(guān)的結(jié)構(gòu)相通,杏仁核等結(jié)構(gòu)也經(jīng)行中樞通路調(diào)節(jié)三叉和前庭系統(tǒng)。杏仁核是人體威脅評估系統(tǒng)的重要結(jié)構(gòu),在感受到疼痛和不穩(wěn)的威脅時,可產(chǎn)生情緒或行為反應(yīng),這可能與VM病人通常伴有較高精神源性合并癥有關(guān)。

VM發(fā)作的常見誘因
    

常見VM發(fā)作的誘因如下:①月經(jīng);②睡眠不足;③過度緊張和壓力;④特別食物(紅酒、奶酪、味精);⑤感覺刺激(耀眼奪目的光、強烈氣味、噪聲);⑥前庭刺激可誘發(fā)偏頭痛,例如做溫度試驗的24小時內(nèi)可誘發(fā)偏頭痛發(fā)作,但有時缺乏發(fā)誘因或誘因不明顯,抗偏頭痛藥物反應(yīng)良好可能支持診斷,但不具特異性。由于VM有自發(fā)性緩解傾向,不能完全依靠對抗偏頭痛藥物治療反應(yīng)來確定診斷。


VM的發(fā)病方式
    
VM可急性起病但缺乏急驟性和突然性,發(fā)作持續(xù)耐間可有多種類型:<5分鐘約占18%,5~60分鐘約占33%,1小時至1天約占21%。一個長時間持久的反復(fù)眩暈發(fā)作,或者伴有聽力癥狀超過了5年或更長時間,VM或MD的概率大大高于VA- TIA(Newman- Toker,2008)。VM發(fā)作頻率可從每月1~40次不等,平均每月幾次。

VM臨床表現(xiàn)
    

VM癥狀變異性很高,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異。①前庭癥狀:VM主要表現(xiàn)為自發(fā)性眩暈,位置性眩暈或頭動誘發(fā)性眩暈。有些病人發(fā)病后數(shù)小時至數(shù)天,自發(fā)性眩暈轉(zhuǎn)變?yōu)槲恢眯匝灐?jù)統(tǒng)計,在疾病過程中,大約40%~70%的病人有過位置性眩暈,但不一定是每一次發(fā)作均出現(xiàn)。VM的位置性眩暈具有與BPPV位置性眩暈區(qū)別的特點:其次,常見癥狀為不耐受頭動,也就是頭動時可誘發(fā)或加劇不穩(wěn),運動錯覺,以及惡心等癥狀。②視覺相關(guān)性癥狀:出現(xiàn)視覺誘發(fā)性眩暈,由移動的視覺環(huán)境誘發(fā)的眩暈。約50%可出現(xiàn)外在眩暈的視覺癥狀,例如視振蕩。③耳蝸癥狀:聽覺癥狀主要包括耳嗚,耳內(nèi)壓力感,聽力喪失,出現(xiàn)概率約38%。耳內(nèi)壓力感約占20%。但聽力喪失較少見,聽力喪失通常較輕微而且短暫,在病程發(fā)展過程中沒有或僅有輕微進(jìn)展。約20%在數(shù)年中逐漸發(fā)展為輕微雙側(cè)聽力下降。電測聽有助于與MD區(qū)別。④偏頭痛癥狀:畏光約占70%,頭痛約占65%,畏聲約占10%,畏氣味約占15%,視幻覺約占10%。伴頭痛的VM發(fā)作和不伴頭痛的VM發(fā)作均不少。眩暈可發(fā)生在偏頭痛性頭痛之前,之后或同時,有時候眩暈伴隨的頭痛很輕,不如在典型偏頭痛發(fā)作時那么嚴(yán)重。還有些病人眩暈和頭痛從來沒有同時發(fā)生過,因此要注意詢問病人是否有關(guān)與偏頭痛有關(guān)聯(lián)的畏光、畏聲、畏氣味等情況。⑤自主神經(jīng)癥狀:約95%VM病人發(fā)生惡心,50%發(fā)生嘔吐。惡心通常較其他前庭疾病明顯,例如在進(jìn)行溫度試驗時VM發(fā)生惡心概率4倍于其他前庭疾病。

VM癥狀發(fā)作的持續(xù)時間:①常見發(fā)作持續(xù)時間類型為:數(shù)秒占10%,數(shù)分鐘占30%,數(shù)小時占30%,數(shù)天占30%。少數(shù)可能要幾周時間才能完全從一側(cè)VM發(fā)作中恢復(fù)過來。②先兆偏頭痛典型發(fā)作一般持續(xù)時間為5~60分鐘,僅占10%~30%。③基底型偏頭痛常有先兆,以視幻覺先兆為常見。眩暈發(fā)作為5~60分鐘之后伴隨偏頭痛性頭痛<10%。④核心發(fā)作大多不超過72小時。大多數(shù)VM持續(xù)時間不超過24小時,超過24小時的核心發(fā)作也很少超過72小時。因此持續(xù)時間較長,超過72小時的前庭癥狀,要警惕急性前庭綜合征的可能性,應(yīng)注意鑒別診斷,排除腦血管病的可能性。

    

眩暈癥狀與頭痛癥狀的關(guān)系:眩暈與頭痛之間的關(guān)系變異性較大。眩暈與頭痛的伴隨關(guān)系在時間上有3種常見形式:①眩暈在頭痛后出現(xiàn);②眩暈與頭痛同時出現(xiàn);③眩暈在頭痛之前出現(xiàn)。對這種時間上的伴隨關(guān)系,要確定兩者是偶然一起出現(xiàn)的,還是由于因果關(guān)系出現(xiàn)的。眩暈與頭痛從來不同時發(fā)生者約占30%,對于這些病人應(yīng)主要根據(jù)是否出現(xiàn)偏頭痛性癥狀,例如畏光、畏聲、畏氣味、視幻覺等,而非發(fā)作時的頭痛來判斷偏頭痛癥狀。伴有眩暈的偏頭痛病人,大多數(shù)關(guān)痛強度減弱。不伴眩暈的偏頭痛病人大多在頭痛輕度降低后才產(chǎn)生前庭癥狀。因此,VM的臨床主導(dǎo)特征是眩暈而不是頭痛,也有不少VM病人不伴頭痛。

    

VM發(fā)作期的體征:發(fā)作期VM可見外周性損害體征,也可見中樞性損害體征。①眼震:眼震是兩側(cè)前庭張力不平衡的表現(xiàn),是VM臨床報告中常見的體征,這些眼震可表現(xiàn)為外周源性眼震或中樞性源性眼震,中樞源性可能更多一些。20例小樣本急性期VM研究發(fā)現(xiàn),14例VM病人(70%)出現(xiàn)病理性眼震,50%為中樞源性自發(fā)性或位置性眼震,僅3例(15%)為外周源性自發(fā)眼震同時伴一側(cè)水平VOR功能降低,35%原因不明。位置性眼震約40%,自發(fā)性眼震30%,頭動引發(fā)眼震30%。另一研究報告,VM病人出現(xiàn)持續(xù)性位置性眼震,大多為水平性和方向改變性,但也可為垂直性或旋轉(zhuǎn)性。自發(fā)性眼震可為水平性或垂直性,例如凝視性眼震。②輕度視眼動異常:例如出現(xiàn)掃視性跟蹤,尤其出現(xiàn)超過相應(yīng)的年齡范圍的垂直掃視性跟蹤、③輕度中樞性眼動異常:包括中樞性自發(fā)性眼震,中樞性位置性眼震,掃視性眼動異常等,通常為輕度但約占45%~63%。④誘發(fā)性眼震:通過搖頭誘發(fā)出搖頭后眼震,約50%出現(xiàn)搖頭后眼震, VM發(fā)作間歇期一般無癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)檢查和神經(jīng)耳科檢杏通常正常此時進(jìn)行前庭功能檢測有重要意義,如果正??膳懦渌巴ゼ膊〉目赡?。

輔助檢查

VM主要根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、床邊檢查來診斷。目前沒有生物標(biāo)記可以證實偏頭痛,在發(fā)作期間以及發(fā)作后的短期內(nèi),前庭功能檢測可能有異常發(fā)現(xiàn),但是沒有特異性,不足以作為診斷標(biāo)準(zhǔn),不過如果在發(fā)作間歇期,無癥狀的情況下,發(fā)現(xiàn)明顯或嚴(yán)重異常,例如嚴(yán)重聽力喪失,完全性單側(cè)或雙側(cè)前庭功能喪失,通常提示另一種疾病。文獻(xiàn)報告的VM前庭功能異常見于①溫度試驗:10%~30%VM可見單側(cè)反應(yīng)降低,10%可見優(yōu)勢方向但不具特異性。②轉(zhuǎn)椅試驗:20%可見單純優(yōu)勢方向,但增益改變罕見。③VEMP:VEMP異??梢娪趩蝹?cè)或雙側(cè)反應(yīng)降低,潛伏期延長,最大反應(yīng)的頻率段從500Hz轉(zhuǎn)移至1000 Hz.但在其他前庭疾病例如MD也會出現(xiàn),不具鑒別特異性。④VAT: 39例VM病人中發(fā)現(xiàn)4—5Hz垂直相移增高。電測聽檢查有助于MD區(qū)別。MRI對于表現(xiàn)為中樞性異常以及以前沒有類似發(fā)作的病人是必要的,以便及時發(fā)現(xiàn)其他可能。

VM診斷標(biāo)準(zhǔn)

    

在國際頭痛協(xié)會制定的頭痛疾病國際分類( Intemational Classification(JI'Headache Dis-orders,ICHD)第2版(IHSCS,2004)中,眩暈不是成人偏頭痛的癥狀(表-1).而只是基底型偏頭痛的先兆癥狀,持續(xù)5 - 60分鐘后出現(xiàn)偏頭痛性頭痛,而且要求至少有一個以上腦干或半球的先兆癥狀,才可成立診斷。雖然60%的基底型偏頭痛具有眩暈,但大約只有不到10%的VM符合基底型偏頭痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)。在眩暈發(fā)作后緊接著頭痛的病人就更少了,很難符合ICHD-2先兆偏頭痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    

表-1偏頭痛(無先兆)診斷標(biāo)準(zhǔn)(ICHD-2)

Neuhauser等提出一個比ICHD-2版標(biāo)準(zhǔn)寬松一些的診斷標(biāo)準(zhǔn),得到較廣泛應(yīng)用。這個診斷標(biāo)準(zhǔn)陽性預(yù)測值較高,75例初診為VM或可能VM患者,在K達(dá)5.4 -11年后再次評估時確認(rèn)診斷率達(dá)85%。在這個診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上,Barany協(xié)會提出了前庭國際疾病分類(International Classification of Veslibular Disease,ICVD)的VM診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)過與國際頭痛協(xié)會共同討論,制定了 VM和可能VM的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ICHD-3將只包括VM診斷標(biāo)準(zhǔn),ICVD-l則包括VM和可能VM兩個診斷標(biāo)準(zhǔn)(表-2)。兩個協(xié)會的共識文件進(jìn)一步明確定義了VM診斷標(biāo)準(zhǔn)中的癥狀,加上了一些附注做了進(jìn)一步說明.

    

表-2前庭型偏頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn)(ICVD)

 

鑒于僅有少數(shù)VM病人符合ICHD-2定義的偏頭痛先兆和基底型偏頭痛,因此VM發(fā)作不能視作偏頭痛先兆,前庭型偏頭痛(VM)也不是基底型偏頭痛的代名詞或同義語。VM作為發(fā)作性疾病概念定義,但是臨床已有關(guān)于慢性VM的報
道。慢性VM與精神源性頭暈合并癥之間的鑒別將面臨挑戰(zhàn),需要進(jìn)一步研究。

治療措施

由于病因機制不明,缺乏對因治療,大多數(shù)治療仍屬于對癥治療范疇。治療措施包括藥物和非藥物治療。

    

1.藥物治療  主要針對VM急性發(fā)作和VM預(yù)防性治療。

   

(1)預(yù)防性藥物治療:藥物治療大多基于專家意見或臨床觀察,缺乏來自隨機雙盲對照研究的驗證。大樣本量隨機雙盲對照試驗已在進(jìn)行中,希望很快能提供有效藥物治療的效果驗證。目前用于預(yù)防性治療的藥物主要為β受體阻滯劑,預(yù)防性抗癲癇藥物、碳酸酐酶抑制劑等(表-3)。小樣本研究發(fā)現(xiàn)Zolmitnptan和Lamotrigine對急性發(fā)作有效,但是由于時間短、樣本量小,最終缺乏結(jié)論性結(jié)果。一個回顧性研究報告,正常情況下不用于預(yù)防性治療的碳酸酐酶抑制劑( acetazolamide)和Dimenhydrinate似乎有效。
    

大多數(shù)藥物具有可預(yù)期的副作用,需要根據(jù)病人的情況選擇性使用。例如,β受體阻滯劑可導(dǎo)致直立性低血壓,適合高血壓病人使用或在晚上用藥。有精神源性合并癥的患者選擇SSRI類藥物,Valproate或Amitriptyline可導(dǎo)致體重上升都影響藥物選擇。藥物治療應(yīng)從小劑量開始,如果合并用藥要注意副作用累加的問題。病人應(yīng)當(dāng)記錄發(fā)作是否減少,3個月進(jìn)行評估,以能減少發(fā)作頻率至少50%或高于50%以上為好。

    

(2)急性發(fā)作藥物治療:傳統(tǒng)止吐藥物。例如,Dimenhydrinate或Benzodiazepines對于急性發(fā)作的治療比較合適,當(dāng)發(fā)作> 45分鐘時,止吐藥+非激素性抗炎藥(lbuprofen)或鎮(zhèn)痛藥(阿司匹林)等可以終止發(fā)作。

    

最近一個較大樣本(n=1555)隨機雙盲安慰劑對照研究報告,對乙酰氨基酚(aceteminophen) 500mg、阿司匹林(acetylsalicylic acid)  500mg和咖啡因(caffeine)130mg單劑量組合用藥,對緩解急性偏頭痛癥狀(如嘔吐、畏光、畏聲)的效果顯著好于安慰劑,顯著快于布洛芬(ibuprofen)  400mg。


表-3 VM預(yù)防性和急性發(fā)作藥物治療

    

2.非藥物治療 ①解釋病情,解除恐懼,釋放壓力;②記錄可能的誘因,盡量避免誘因,包括可引起發(fā)作的食物和刺激性氣味;③規(guī)律性睡眠;④發(fā)作間歇期仍有前庭癥狀的病人可進(jìn)行前庭康復(fù)。


3.透皮眶上神經(jīng)刺激( tSNS)  tSNS是在前額(非侵入性)放置神經(jīng)刺激器裝置,透過皮膚傳送低壓脈沖電信號刺激三叉神經(jīng)分支眶上神經(jīng)的方法。30例健康人雙盲對照試驗結(jié)果顯示,tSNS電刺激有顯著降低警覺醒覺和注意力的鎮(zhèn)靜作用。67例經(jīng)頭痛門診確診的偏頭痛病人,進(jìn)行tSNS治療隨機雙肓對照試驗,結(jié)果顯示治療組比對照組的偏頭痛天數(shù)和發(fā)作頻率顯著降低,因此治療組病人服用抗偏頭痛藥物顯著減少。tSNS治療可能通過提高鎮(zhèn)靜作用降低興奮性,降低偏頭痛發(fā)作,是一種偏頭痛預(yù)防性治療的新嘗試。對一般人群中可疑偏頭痛病人的大樣本研究(n =2313)發(fā)現(xiàn),病人自己使用tSNS治療也有明顯效果,但各種不適應(yīng)和不耐受反應(yīng)約4. 3%,如能由專業(yè)醫(yī)生確診并且配合其他方法,治療效果可能更好。


  4.前庭康復(fù)  仍有前庭癥狀的前庭型偏頭痛病人和有偏頭痛病史的病人進(jìn)行前庭康復(fù),治療前后的癥狀有顯若改善。在服用抗偏頭痛藥物同時,適時進(jìn)行前庭康復(fù)對前庭型偏頭痛病人緩解癥狀不失為一個可行的辦法。

來源:神經(jīng)內(nèi)科及重癥醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)學(xué)習(xí)

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