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封面攝影：鄧敏興老師

總會有一道光可以穿破愚昧的云霧！

在遇到這一病例前，就跟隨老師遇到過幾例椎-基底動脈擴張延長癥（VBD），碎片樣的記憶里有“椎-基底動脈走行迂曲，基底動脈位置略高，常壓迫臨近結構，從而引起相應癥狀如面神經(jīng)麻痹、三叉神經(jīng)痛等”。對于椎基底動脈擴張延長癥和椎-基底動脈擴張延長綜合征的理解還并不透徹。

臨床中遇到的病例多是由于VBD相關的壓迫性癥狀來做檢查的。壓迫性癥狀是VBD最常見的就診原因。首先看幾例VBD常見的壓迫不同臨近結構的病例：

三叉神經(jīng)痛

面神經(jīng)麻痹、耳鳴及聽力障礙

腦脊液回流受阻

診斷上并不難，大差不差的看著別扭就給診斷了。但對于診斷要點上界定的診斷標準還得斟酌一番，要不然別人問起來“如何定義迂曲？如何定義位置高？又如何定義管徑的增粗呢？”，那我只能呵呵兩聲，回答說“這個沒有為什么，憑感覺”。這個樣子是要受到不恥下問后的鄙視的！

那趕緊來看一下何為VBD？

以椎-基底動脈的擴張、延長及走行迂曲為特點的腦血管變異性疾病
發(fā)病率約為0.05%-18%，但約占顱內(nèi)血管延長擴張的80%
起病隱匿，可無癥狀
與前循環(huán)相比，后循環(huán)血管的延長、擴張更容易出現(xiàn)臨床癥狀

說到這，先稍微提一下VBD的病理基礎。

動脈管壁內(nèi)彈力膜的退化、網(wǎng)狀纖維的缺失及繼發(fā)引起的中膜變薄和血管平滑肌萎縮

既然說到內(nèi)彈力膜的退化、網(wǎng)狀纖維的缺失，那必然是一個從有到無、從多到少的病理改變。亞器官細胞水平的改變使得其變化既隱匿又緩慢，就好比存折里的余額，變化隱匿而緩慢。

不過，也有變化大的時候，VBD發(fā)生的顱內(nèi)出血，我也有經(jīng)濟性出血的時候，而這種風險一直有。

病理生理機制

VBD確切的病理生理學機制并不是太明確。血管壁的營養(yǎng)供應受交感神經(jīng)的支配，而后循環(huán)血管交感神經(jīng)分布稀疏，缺乏足夠的營養(yǎng)支持，在暴露于血流沖擊及高血壓的因素下，更易出現(xiàn)畸形改變。

以動脈內(nèi)膜受累為主，內(nèi)彈力膜中斷、缺損，平滑肌細胞萎縮和網(wǎng)狀纖維退化所致內(nèi)膜變薄
管壁內(nèi)結締組織所含基質(zhì)金屬蛋白酶與抗蛋白酶活性失衡所致動脈壁畸形重構

正常解剖

椎動脈V4段經(jīng)舌下神經(jīng)與第一頸神經(jīng)前根穿硬腦膜入顱，在腦橋下緣匯合對側(cè)椎動脈形成基底動脈，基底動脈自腦橋下緣向上沿腦橋間溝向上走行，最終在腳間池或鞍上池發(fā)出大腦后動脈。正常基底動脈平均長約30mm，寬約1.5-4.0mm，而寬度＞4.5mm（橋腦中份水平）為基底動脈擴張。

椎基底動脈與顱神經(jīng)毗鄰關系

VBD診斷要點

偏側(cè)性程度
基底動脈分支高度
基底動脈管徑擴張程度

VBD診斷Smoker標準

VBD診斷Smoker標準圖示

看到這里，恭喜你只看到了這篇文章的引子。我想說的是：VBD患者臨床上多無癥狀，被大家所熟知也是就診原因主要是壓迫性癥狀。而隨著精準醫(yī)療的推進，作為影像科醫(yī)師、神經(jīng)科醫(yī)師需要評估的不單單是通過影像來解釋臨床，而是通過影像更早地去發(fā)現(xiàn)臨床問題，甚至去發(fā)現(xiàn)亞臨床風險。

VBD相關并發(fā)癥

VBD一旦出現(xiàn)了并發(fā)癥，那臨床診斷椎-基底動脈擴張延長綜合征便是更深一步的評估。

腦血管事件（缺血性腦梗死、顱內(nèi)出血）及鄰近結構（顱神經(jīng)、腦干、第三腦室）受壓而出現(xiàn)的繼發(fā)癥狀。

缺血性腦梗死

缺血性腦梗死是最常見的臨床表現(xiàn)，也是VBD相關性死亡最常見的原因，但卻常不會與VBD聯(lián)系起來；好發(fā)位置為腦干（41%，尤其是橋腦），其次為大腦后動脈供血區(qū)域、丘腦、小腦及其他區(qū)域。VBD相關分支小血管狹窄或穿支閉塞是VBD缺血性腦梗死最常見的原因（約占2/3）。

機制：

因擴張延長的血管內(nèi)血流動力學改變，VBD血管內(nèi)順行血流減少，收縮期流速降低；血流降低進一步增加血栓形成風險，血栓阻塞穿支動脈或引起穿支動脈的栓塞
因血管擴張延長所致穿支動脈開口扭曲，進而血流灌注減少
血流動力學改變所致內(nèi)皮細胞損傷促進動脈粥樣硬化性斑塊形成，阻塞穿支動脈

67歲男性患者，出現(xiàn)面神經(jīng)、凝視麻痹及右側(cè)忽視。DWI MR示右側(cè)小腦半球、橋壁急性腦梗死（右側(cè)小腦前下動脈和小腦后下動脈供血區(qū)）；增強掃描T1W圖像顯示左側(cè)小腦前下動脈顯影，而右側(cè)小腦前下動脈未見顯影；CTA顯示血凝塊增大，延伸至顱內(nèi)；DWI圖像顯示腦梗死進展累及中腦

顱內(nèi)出血

發(fā)生率約占VBD的20%

動脈管壁的病理性改變?nèi)鐑?nèi)膜變薄（平滑肌細胞萎縮、內(nèi)彈力膜缺損）增加顱內(nèi)出血風險
動脈粥樣硬化性管壁退變進一步損傷血管管壁

腦出血多見于擴張延長動脈發(fā)出的穿支供血區(qū)域，蛛網(wǎng)膜下腔出血通常出現(xiàn)在基底池。

64歲男性患者，具有高血壓和深靜脈血栓病史及華法林鈉服用史。CTA示椎-基底動脈擴張延長，無壁間血腫（箭）；FLAIR MR圖像顯示高血管征（箭），以近動脈管壁為著；TOF MR顯示因慢血流作用所致偽影導致的椎-基底動脈顯示不清

1年后患者出現(xiàn)出現(xiàn)頭痛、走路不穩(wěn)和右側(cè)肢體麻木。CT平時顯示新月形壁間血腫（箭頭）；CTA最大密度投影顯示動脈夾層累及擴張延長的基底動脈；DWI顯示小腦多發(fā)急性腦梗死（栓塞可能）；非增強及增強T1W圖像（6小時后）顯示壁間血腫體積增大（箭頭）及夾層。2天后患者出現(xiàn)精神狀態(tài)惡化及呼吸困難，CT顯示腦室內(nèi)出血和橋前池周圍亞急性蛛網(wǎng)膜下腔出血

壓迫性癥狀

椎-基底動脈的擴張延長會對臨近結構造成壓迫（主要為腦干、顱神經(jīng)），最常見的顱神經(jīng)為三叉神經(jīng)、面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)。

常見癥狀為三叉神經(jīng)痛及面神經(jīng)麻痹（三叉神經(jīng)及面神經(jīng)）、眼球震顫、耳鳴及聽力障礙（前庭蝸神經(jīng)）、視力喪失及同側(cè)偏盲（視神經(jīng)）、復視及Horner綜合征（外展、滑車及動眼神經(jīng)）、聲嘶及吞咽困難（錐體）。

55歲男性患者，左側(cè)三叉神經(jīng)痛。T2W和T1W軸位圖像可見左側(cè)椎動脈（白箭）擴張延長出現(xiàn)占位效應引起左側(cè)三叉神經(jīng)腦池段（黑箭）受壓移位；T2W斜矢狀位示左側(cè)和右側(cè)三叉神經(jīng)走行對比，由于VBD占位效應（紅色）引起左側(cè)三叉神經(jīng)（黃色）受壓上移

54歲男性患者，面神經(jīng)麻痹。T2W 軸位顯示左側(cè)面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)發(fā)出位置可見明顯的占位效應；冠狀位重建TOF MR圖像顯示左側(cè)椎動脈擴張延長（紅色）引起左側(cè)面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)復合體（黃色）上移

椎-基底動脈的擴張、延長是一個慢性過程，對于腦干的壓迫也是漸進性的，因此腦干受壓相關性癥狀較少見，位置多發(fā)生在腦干前外側(cè)，延髓外側(cè)為皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)。根據(jù)受壓位置可引起同側(cè)或?qū)?cè)出現(xiàn)癥狀。錐體束受壓會出現(xiàn)眩暈、吞咽困難、行動不穩(wěn)及耳鳴（腦干下份或疑核）。

走行于延髓外側(cè)份的皮質(zhì)脊髓束（藍色），在延髓錐體以下水平，大部分皮質(zhì)脊髓束軸突交叉到對側(cè)；根據(jù)皮質(zhì)脊髓束受壓水平（錐體交叉水平以上或以下），可出現(xiàn)對側(cè)（錐體交叉水平以下）或同側(cè)（錐體交叉水平以上）癥狀。

阻塞性腦積水是VBD少見的并發(fā)癥，因第三腦室底部或中腦導水管受壓所致。當擴張延長的基底動脈推壓第三腦室底部或孟氏孔時會引起水錘現(xiàn)象而出現(xiàn)梗阻性腦積水。

62歲男性患者，進展性慢性頭痛。CTA矢狀位示基底動脈明顯擴張、延長，出現(xiàn)明顯占位效應引起腦橋和中腦后移，向上推壓第三腦室底部引起腦積水；CTA軸位示基底動脈分支水平位于孟氏孔水平（Smoker 3級）

接下來才是核心！

VBD本質(zhì)上是一種血管壁病理改變所致動脈形態(tài)結構畸形的血管性疾病。準確地評估VBD就要從血管壁的病理改變著手，進一步評估椎-基底動脈形態(tài)變化、缺血性及出血性腦卒中風險。

要分享的病例哪里去了？？？

這不就在這里嘛！

病例特點

MRA示椎基底動脈走行迂曲，基底動脈延長、擴張，基底動脈末端分支位置較高。這些并不能完全地滿足我們的臨床影像診斷需求，單純的評估椎-基底動脈形態(tài)結構是不能預測相關出血性及缺血性腦卒中風險的，而往往臨床影像評價止步于此！

血管壁成像表現(xiàn)

血管壁成像技術不單單能夠評價椎-基底動脈形態(tài)結構改變，還能夠定量評估血管形態(tài)結構變化、管壁增厚程度、管腔狹窄程度、細小分支-穿支開口及通暢情況、管壁病理性增厚或瘤樣擴張、病變管壁強化程度。

查閱病理的時候，發(fā)現(xiàn)患者做了DSA，覺得也沒大有必要再上DSA圖了（ps:實在是懶著弄了），反正該看的不該看的都被你看了。

小結

VBD的影像學檢查不局限于對臨床壓迫性癥狀的驗證，也不局限于椎-基底動脈形態(tài)結構改變的識別，更不局限于對VBD的單純影像學診斷。VBD的影像學檢查應致力于對VBD患者椎-基底動脈形態(tài)結構變化的動態(tài)評估，致力于缺血性或出血性腦卒中風險的評估，以及VBD流行病學相關發(fā)生與發(fā)展的影像學改變！

影像學評估要點

參照Smoker標準，評估基底動脈管徑、基底動脈分支高度和基底動脈偏側(cè)性程度
是否有夾層、附壁血栓、壁間血腫、VBD相關腦梗死、顱神經(jīng)受壓情況、腦干水腫、腦積水
鑒別血流動力學性等偽影，如慢血流現(xiàn)象、血流減少、管壁鈣化
結合患者臨床癥狀，評估VBD并發(fā)癥
管壁增厚程度，是否有斑塊形成，斑塊易損性評估
管壁擴張程度，是否有附壁血栓，瘤樣擴張破裂風險性評估

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