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65歲男性。2009年1月1日主訴“持續(xù)胸痛4 h”，胸痛伴肩部放射，含服“硝酸甘油”未緩解。無暈厥，無抽搐，無惡心嘔吐。就診于外院，心電圖提示“急性廣泛前壁心肌梗死”，予“阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg頓服”，后從外院轉(zhuǎn)送我院擬行急診介入治療。

既往史

既往高血壓病史10年（血壓控制不詳）；2型糖尿病半年，未服用藥物，僅僅飲食控制；慢性腎功能不全病史，最高肌酐（Cr ）160 μmol/L。

過敏史

無藥物食物過敏史。

個人史

無不良嗜好，不抽煙，不嗜酒。

家族史

無冠心病或糖尿病家族史。

P 92次/分，BP 115/62 mmHg。發(fā)育正常，神志清楚，精神差，頸軟，頸靜脈無充盈，兩肺呼吸音清，未聞及明顯濕啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位于第五肋間左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm處，無抬舉性心尖沖動，心界無擴大，心率92次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，未聞及額外心音及心包摩擦音。腹部膨隆，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，生理反射存在，病理反射未引出。

獲家屬同意后，經(jīng)右股動脈行急診冠脈造影，結(jié)果提示左主干遠端30%狹窄，左前降支（LAD）發(fā)出第一對角支（D1）后完全閉塞，血栓病變；D1開口處90%狹窄，血管直徑約2.0 mm；左回旋支（LCX）的鈍緣支（OM）開口處50%狹窄；右冠狀動脈（RCA）近段50%狹窄；RCA未見側(cè)支循環(huán)至LAD。判定LAD為梗死相關(guān)動脈。

追加7000U肝素，選擇6F XB LAD 3.5指引導管，送0.014” Runthrough導絲通過閉塞部位到達LAD遠端，送Rinato導絲進D1作為保護； 2.0 mm×15 mm球囊（Voyager）以12atm預擴張LAD病變后，殘余狹窄為70%，前向血流恢復TIMI 3級。置入 2.75 mm×30 mm支架（Endeavor）到LAD病變部位，釋放壓為12atm。支架釋放后，造影見D1血流緩慢，Runthorugh 無法進入D1；交換為Miracle 3g導絲進D1。先用 1.5 mm×15mm球囊（Asahi）以12atm擴張D1，然后再用 3.0 mm×13mm球囊（Powersail）以18atm行LAD支架內(nèi)后擴張。重復造影見LAD支架植入部位殘余狹窄消失，D1開口處殘余狹窄60％，無夾層征象。LAD及D1前向血流均為TIMI 3級。手術(shù)順利，術(shù)中患者胸痛明顯緩解，生命體征平穩(wěn)。術(shù)后以Starclose縫合器縫合股動脈創(chuàng)口，局部無出血，安返病房。

術(shù)后隨訪ST段回落大于70％，HR 72次/分。術(shù)后使用依諾肝素 40 mg Q12h，替羅非班5 ml/h靜脈推注維持48h。

圖1：A 2009年1月1日，術(shù)前ST段抬高；B 術(shù)后ST段回落。

圖2：A 2009年1月1日術(shù)前LAD閉塞；B 術(shù)后LAD通暢。

患者于2009年1月4日查床邊超聲心動圖，提示前壁、前間壁和心尖部收縮減弱，左室射血分數(shù)（LVEF）0.50，生命體征穩(wěn)定。

2009年1月6日（術(shù)后第6天）上午11：00，患者突然出現(xiàn)胸悶氣促伴冷汗。即測BP 62/40 mmHg，HR 108次/分，竇性心動過速；急查床邊超色心動圖見心尖部心包積液12 mm，左室后壁心包積液15 mm（較2009年1月4日明顯增加）?？紤]心臟壓塞，緊急心包穿刺置管引流，抽出淡血性不凝固心包積液160 ml。胸悶氣促迅速緩解，BP回升至85/56 mmHg，HR 86次/分。復查超聲心動圖見心包積液量3 mm；復查血常規(guī)Hb 110 g/L，WBC 10.5 ×10⁹/L。停用依諾肝素，將阿司匹林減量至100 mg Qd。

圖3：2009年1月6日心臟壓塞時。

2009年1月7日患者主訴胸悶，超聲心動圖未見明顯心包積液；胸部CT提示雙側(cè)胸腔積液，左側(cè)42 mm，右側(cè)30 mm。當日從左側(cè)抽出淡黃色胸水600 ml并留置引流管。2009年1月7日復查超聲心動圖未見心包積液，撤除引流管。2009年1月7日至1月15日左側(cè)共引流出淡血性胸腔積液2200 ml，右側(cè)引流出淡黃色至淡血性積液1200 ml?？紤]冠脈穿孔不能除外。2009年1月15日復查冠脈造影未見異常，無血管穿孔跡象。因持續(xù)引流出血性胸腔積液，2009年1月17日始停用阿司匹林，保留氯吡格雷75 mg Qd。復查Hb 85 g/L；輸入少漿血2U和血漿2U。2009年1月17日至1月20日，左側(cè)再次引流出淡血性胸腔積液3400 ml。

2009年1月20日早上7:30，患者突發(fā)胸痛胸悶伴氣促，心電圖提示前壁ST段再度抬高明顯，考慮亞急性支架內(nèi)血栓形成。8:15急診冠脈造影見LAD支架內(nèi)血栓形成，完全閉塞。靜脈推注8000U普通肝素和替羅非班12 ml，予以球囊擴張后血流恢復；但術(shù)中反復閉塞，故此追加了替羅非班8 ml×2次并靜脈維持6 ml/L（持續(xù)48h）。最終LAD血流恢復至TIMI 3級。

術(shù)后心電圖見ST段明顯回落，癥狀也隨之緩解。術(shù)后給予依諾肝素20 mg Q12h皮下注射、阿司匹林200 mg Qd、氯吡格雷仍為75 mg Qd，停用替羅非班后依諾肝素為40 mg Q12h。出院前復查Hb 106 g/L。

圖4：2009年1月20日再次胸痛時ST段抬高；B 再次PCI術(shù)后ST回落。

圖5：A 2009年1月20日術(shù)前LAD支架內(nèi)血栓導致急性閉塞；B 急診PTCA術(shù)后LAD血栓減少，血流正常。

至今隨訪7年無嚴重不良心血管事件發(fā)生，因1年后肌酐上升至180~210  μmol/L，無心絞痛發(fā)作，考慮腎功能惡化未行冠脈造影復查。

專家解讀：

尚未應用溶栓和急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）進行心肌再灌注治療的年代，急性心肌梗死早期出現(xiàn)心包積液的最常見原因是心包炎。壞死心肌組織釋放的一些酶、纖維蛋白及激活補體參與的炎性滲出，它與心肌梗死的面積高度相關(guān)。尸檢顯示Q波明顯的心肌梗死患者大約40%有心包炎性滲出，溶栓劑和急診PCI使其發(fā)生率降低了50%。目前急性ST段抬高心肌梗死直接PCI治療后早期心包炎發(fā)生率4.2%，心肌梗死早期心包炎大多數(shù)無癥狀，呈良性過程，心臟壓塞者少見，同時合并有胸腔積液更罕見。

問題2. 如何鑒別介入相關(guān)的心包積液和急性心肌梗死導致的心包積液？

專家解讀：

PCI術(shù)后發(fā)生心臟壓塞，首先要考慮是否與介入操作相關(guān)。需要多位專家反復回顧錄像，仔細查找冠脈穿孔跡象。盡管冠脈導絲導致的冠脈穿孔從錄像上可能無法識別，但導絲引起的穿孔如果引起心臟壓塞，多數(shù)在1～72 h內(nèi)發(fā)生（特別是積極抗凝的情況下）。然而，該患者發(fā)生心臟壓塞時間距離第1次介入116 h，因此導絲引起穿孔的可能性很小。另外患者的雙側(cè)胸腔積液也難以用導絲穿孔來解釋。本病例進行了第2次冠脈造影，也排除了冠脈穿孔可能；因此基本肯定是急性心肌梗死導致的心包積液。

問題3. 該病例可以診斷為Dressler綜合征嗎？

專家解讀：

PMIS（post myocardial infarction syndrome）， 亦稱為Dressler綜合征，是急性心肌梗死的并發(fā)癥之一，1956年由Dressler最早報道。該綜合征的發(fā)生率為3％～4％，于心肌梗死后數(shù)天至數(shù)月發(fā)生，可反復。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎。其發(fā)病機制目前還沒有確切的定論，有學者認為是自身免疫性疾病，還有學者認為可能與病毒感染及抗凝藥物的使用有關(guān)，但均未得到證實。

PMIS的癥狀主要為胸痛、發(fā)熱；查體可發(fā)現(xiàn)有胸膜摩擦音及心包摩擦音；胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺紋理增多，可出現(xiàn)片狀模糊影，胸腔積液；超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心包積液。

在早期的文獻報道中，該疾病的發(fā)生率1%～10%。但隨著急診PCI的開展，臨床上的實際發(fā)病率低于1%，多數(shù)文獻為個案報道，而且不一定符合當時提出的診斷標準。當時Dressler提出的診斷標準：（1）肯定的急性心肌梗死或陳舊性心肌梗死；（2）急性心肌梗死后數(shù)周出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽等，具有胸膜炎、心包炎、肺炎的可靠證據(jù)；（3）抗感染治療無效，糖皮質(zhì)激素治療效果明確。本病例為急性心肌梗死后的心包積液和胸腔積液；但沒有發(fā)熱、胸痛，咳嗽等，沒有使用糖皮質(zhì)激素，隨訪7年未再復發(fā)。作者觀點，雖然不完全符合Dressler提出的診斷標準，但可以診斷為心肌梗死后綜合征或Dressler綜合征。

Dressler綜合征急劇減少乃至近似消失，除了與再灌注的廣泛開展有關(guān)系，可能與目前藥物使用也有關(guān)系。AECI和ARB、β受體抑制劑、他汀類藥物的使用均是現(xiàn)代治療的基本藥物，這些藥物在當年Dressler綜合征提出的年代均尚未使用。而這些藥均有抗炎作用，抑制了心肌梗死后的非細菌性炎癥或免疫反應的發(fā)生，這恐怕是Dressler綜合征罕見的主要原因。

問題4. 如何平衡冠脈缺血和心包出血？

專家解讀：

有報道指出，心肌梗死后綜合征在發(fā)生心包積液時，應立即停用抗凝治療，避免心包積液中紅細胞滲出、發(fā)生內(nèi)出血的危險。然而，對于急性心肌梗死急診支架置入術(shù)后的患者，通常應當強化抗血小板和抗凝治療，以防止支架內(nèi)急性或亞急性血栓形成，兩者之間是相互矛盾的。

該患者先停用了低分子肝素并將阿司匹林減量，當時未發(fā)生不良事件.但在停用阿司匹林后第3天出現(xiàn)了亞急性支架內(nèi)血栓形成，使患者生命再次面臨危險。提示急性心肌梗死患者置入支架后雙聯(lián)抗血小板藥物的重要性，特別是置入藥物洗脫支架后早期尤為重要。過早停用抗血小板藥物是藥物洗脫支架發(fā)生支架內(nèi)血栓的最強預測因子，文獻報道早期停用雙聯(lián)抗血小板藥物后約29％的患者將發(fā)生支架內(nèi)血栓形成。一旦發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，死亡率高達40％左右。

仔細分析患者的臨床經(jīng)過，除了在心臟壓塞當時患者的生命受到威脅外，后來的大量胸腔積液期間生命體征（包括Hb）都是相對平穩(wěn)的。當心臟壓塞得到控制之后，其實當時可以繼續(xù)使用雙聯(lián)抗血小板藥物的。停用雙聯(lián)抗血小板藥物是個錯誤的決定。此外，胸腔積液和消化道出血不同，消化道出血與阿司匹林的使用因果關(guān)系較為肯定，但胸腔積液的多少則未必與阿司匹林相關(guān)。另外，由于當時胸腔已經(jīng)進行了置管引流，即便發(fā)生活動性出血，也可以通過輸血治療得以控制。