一、辨證及其對治療的重要性
辨證論治是中醫(yī)診治疾病的特色和優(yōu)勢。證，又稱證候，能確切揭示病證發(fā)生的部位、病邪的性質(zhì)、機(jī)體損傷的程度和功能狀況。辨證，就是辨別、認(rèn)識、分析和判斷證候，應(yīng)用中醫(yī)理論對四診所收集的臨床資料進(jìn)行去粗取精、去偽存真的分析，然后對具體條件下病證的本質(zhì)，如病因、病機(jī)、病性、病位、病勢等作出判斷，從而為治療提供正確依據(jù)?？梢?，中醫(yī)的辨證論治較之對癥治療，不僅在認(rèn)識疾病的廣度和深度上，而且在療效上，都具有顯著的優(yōu)勢。
由于證是疾病運動中的中心環(huán)節(jié)，是在具體的人和具體的時間相內(nèi)的特殊本質(zhì)的反映，具有個體化和特殊化，所以辨證也是論治的重要依據(jù)。如果審證有誤，必然會導(dǎo)致誤診，進(jìn)而對論治帶來系列的不良影響。首先，影響了疾病的早期治療。“上工治其萌芽……下工救其已成，救其已敗”，“見肝之病，知肝傳脾，當(dāng)先實脾”，“氣有余，則制其所勝而侮所不勝；其不及，則所不勝侮而乘之，己所勝輕而侮之”，“務(wù)必先安未受邪之地，”可見辨證有誤，往往導(dǎo)致治療時機(jī)的喪失。其次，影響治病求本?！氨菊撸?，始也，萬事萬物之所以然也”，“澄其源而流自清，灌其根而枝乃茂。無非求本之道”，若辨證有誤，不能及時審察疾病的根本原因，主要矛盾和關(guān)鍵環(huán)節(jié)，必然影響治病求本。第三，影響機(jī)體的動態(tài)平衡。“以平為期而不可過”是《素問.六元正經(jīng)大論》對治療提出的要求，如“高者抑之，下者舉之，有余折之，不足補之……寒者熱之，熱者寒之”，“大毒治病，十去其六；常毒治病，十去其七；小毒治病，十去其八；無毒治病，十去其九，谷肉果蔬，食養(yǎng)盡之，無使過之，傷其正也，如辨證對正邪交爭的虛實，寒熱不能作出相對正確的判斷，治療的“以平為期”勢必難以實現(xiàn)。第四，影響治療的先后緩急。“病有盛衰，治有緩急，……病有遠(yuǎn)近，證有中外，治有輕重”，若辨證對具體的人、病情、時相的主要矛盾判斷上失誤，則可導(dǎo)致“前后不循緩急之法，慮其動手便錯”。
二、對近代中醫(yī)辨證的新挑戰(zhàn)
現(xiàn)代科學(xué)的發(fā)展，已經(jīng)促使醫(yī)藥科學(xué)發(fā)生了日新月異的變革和更新，使人們對疾病的發(fā)生原因、病理變化以及機(jī)體在特定病因、病理狀態(tài)下的功能改變和臨床表現(xiàn)，認(rèn)識較以往任何時期都更為清晰和細(xì)致。與此對應(yīng)，人們對治療目標(biāo)亦發(fā)生了深刻的變化，以水腫為例，開始的中醫(yī)治療僅以消除水腫為治療目標(biāo)，但對于腎炎、腎病，目前人們要求消除水腫癥狀外，還要求尿蛋白、尿紅細(xì)胞轉(zhuǎn)陰，血壓穩(wěn)定，腎功能改善等等。因此，隨著科普知識的提高。生活水平等改善，人們對醫(yī)療的要求已今非昔比，僅僅依靠傳統(tǒng)四診所收集的資料來辨證論治已遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足醫(yī)療需求。
整體觀是中醫(yī)的特色之一，《類經(jīng)＆#8226;臟象論》曰：“象，形象也。藏居于內(nèi)，形見于外，故曰藏象?！痹诳茖W(xué)未臻發(fā)達(dá)的古代，對內(nèi)在臟腑疾病的診察往往通過藏象學(xué)說，察其外而知其內(nèi)，已十分可貴，但是疾病的表現(xiàn)由內(nèi)而外往往需要一個過程，只有隨著時間的推移其癥狀/形象，才能由隱匿至顯現(xiàn)；在科學(xué)發(fā)達(dá)的現(xiàn)代，通過先進(jìn)的儀器、設(shè)備、技術(shù)等，對不少疾病已經(jīng)能直接觀察內(nèi)在的改變，從而縮短了由內(nèi)而外這個逐步顯現(xiàn)的過程，為及早治療爭取了寶貴時間，也拓展了中醫(yī)“四診”視野。因此，只有在整體觀指導(dǎo)下的辨證、囊括了宏觀與微觀證據(jù)，這樣才能使辨證更為準(zhǔn)確。如果我們不利用這些現(xiàn)代科技所帶來的資料，將會喪失許多辨證依據(jù)、影響辨證的精確性，從而阻礙了中醫(yī)辨證論治特色與優(yōu)勢的發(fā)揮。
三、腎臟病理與微觀辨證
近代學(xué)者把利用現(xiàn)代科學(xué)手段獲知的信息，結(jié)合傳統(tǒng)中醫(yī)“四診”、中醫(yī)理論，進(jìn)行研究、分析、驗證、判斷，以深化對疾病證候的認(rèn)識，然后將其作為治療時立法、組方、選藥依據(jù)的方法，稱為“微觀辨證”。如1985年的南京“慢性原發(fā)性腎小球疾病”辨證方案，將血尿素氮、肌酐增高作為濕濁的微觀辨證依據(jù)；將尿纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）含量增高及血液流變學(xué)檢測的高粘血癥作為“血瘀”的微觀辨證依據(jù)，等等。以上均是近代中醫(yī)腎病工作者在腎病微觀辨證上所作的探索。
微觀辨證也需要隨著時代變遷和科學(xué)進(jìn)步而不斷發(fā)展的。有些腎病、特別是在其早期階段，患者往往缺乏明顯的主觀癥狀與客觀表現(xiàn)，其證候辨別有時候往往只能通過腎臟病理獲得。因此隨著腎活檢的普遍開展，就腎臟病而言，腎病理已成為腎病微觀辨證比較精確而又可靠的依據(jù)，具有不可低估的參考價值。我們認(rèn)為，可將免疫介導(dǎo)所致的腎臟細(xì)胞增殖、間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤、與大/小細(xì)胞性新月體形成納入“腎病風(fēng)濕證活動”的微觀辨證參考指標(biāo)；將腎小球毛細(xì)血管內(nèi)微血栓和血栓樣物質(zhì)的形成、基底膜斷裂、毛細(xì)血管襻的閉塞或擴(kuò)張等納入“腎絡(luò)瘀痹”的微觀辨證參考指標(biāo)；將球囊粘連、腎內(nèi)疤痕形成、細(xì)胞外基質(zhì)積聚于腎小球節(jié)段硬化等納入“腎微癥積”的微觀辨證參考指標(biāo)；而將病理上組織腎單位的減少納入“腎虛”的范疇。（圖略）
我們所提出以上的病理辨證參考指標(biāo)，均是通過了臨床實踐與治療來反證的（已有相關(guān)文章發(fā)表，此處不做贅述）。以腎病風(fēng)濕證為例，中醫(yī)對于現(xiàn)代炎癥的闡釋可以從兩個方面來看，對于感染引起的炎癥，譬如上呼吸道感染、腸道及泌尿系感染、皮膚感染等等，多可歸屬于風(fēng)熱、濕熱、熱毒之邪侵襲；而對免疫介導(dǎo)引起的炎癥則以風(fēng)濕活動來詮釋。我們認(rèn)為風(fēng)濕內(nèi)擾是慢性腎病的一個重要病因。當(dāng)風(fēng)的開泄之性干擾腎的封藏職能，則使腎所封藏的精微隨尿泄漏。風(fēng)濕內(nèi)擾又是慢性腎病遷延不愈的重要因素，久病正虛，易感風(fēng)邪且稽留不去，濕性黏膩、停滯、彌漫，當(dāng)風(fēng)濕合邪，侵人多隱緩不覺，病程較長，纏綿難愈。風(fēng)濕內(nèi)擾也是慢性腎病加速進(jìn)展的主要因素，風(fēng)性善行而數(shù)變，濕性纏綿而停滯，在疾病慢性過程之中隱伏著活動性因素，導(dǎo)致病情在毫無察覺之中進(jìn)展。因此，結(jié)合慢性腎臟病的風(fēng)濕內(nèi)擾理論與臨床，將腎病理的部分活動性病變、并通過祛風(fēng)除濕藥中藥、或慢作用抗風(fēng)濕藥（西藥的激素、免疫抑制劑）可改善的病理改變，作為腎病風(fēng)濕證的微觀辨證參考指標(biāo)，是完全可行與合理的。風(fēng)濕內(nèi)擾會導(dǎo)致腎虛與血瘀證的加重，風(fēng)濕之邪干預(yù)腎主封藏、主水、司開闔的職能（腎風(fēng)、腎虛）→久病入絡(luò)，久閉成痹，導(dǎo)致腎絡(luò)瘀痹及腎內(nèi)微癥積形成（腎痹）→由體及用，腎的各種氣化功能進(jìn)一步衰減和喪失（腎勞）→病證進(jìn)展，終致溺毒，甚而累及腎外多個器官；同樣，在腎臟病理的微觀辨證上也可以體現(xiàn)出以上由體及用，最終導(dǎo)致腎纖維化、腎單位減少的結(jié)果。
應(yīng)當(dāng)指出，腎臟病理的“微觀辨證”是一項十分嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)工作，目前仍存在著不少誤區(qū)，譬如有觀點認(rèn)為腎病理改變“諸如系膜細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)增加、新月體形成、小管萎縮、間質(zhì)纖維化以及小血管病變等,凡此皆可作為微觀辨證之'血瘀’證的內(nèi)容”、“腎小球系膜增生、纖維化、硬化、玻璃樣變、球囊粘連、腎小管萎縮及間質(zhì)損害都符合瘀血的特點”、“具有腎小球內(nèi)新月體形成，或出現(xiàn)部分腎小球硬化，或中度、重度系膜增生等都可用活血化瘀藥物”等等，但以上觀點并沒有在臨床上得到實踐的反證。所有的微觀辨證，都只能建立在確實的證據(jù)之上，要有臨床與病理的相結(jié)合，要有相應(yīng)的中醫(yī)理論支持，同時要有臨床治療的反證，需要不斷地加深認(rèn)識并在臨床加以驗證后，才能提出。腎病理的確可以借用來拓展傳統(tǒng)“四診”范疇，但絕非可以解決所有問題，必須緊密結(jié)合臨床才有實際意義。同時，我們也認(rèn)識到，并非所有的病理現(xiàn)象均可以被借用到腎病的微觀辨證中來，還需要廣大腎病工作者通過不斷地實踐來加深認(rèn)識，進(jìn)一步發(fā)展、深化與完善腎臟病理的微觀辨證。
以上僅是一家之言，供同道研究參考，并歡迎探討！
四、辨證例舉（略）
案例一：
趙××，女，43歲。
2007年4月因“眼瞼浮腫伴乏力3月”就診，伴腰酸、納差。BP120/60mmHg，Scr141umol/L，Bun9.4mmol/L，UA440umol/L，尿檢蛋白++、紅細(xì)胞+++，空腹血糖5.9mmol/L、餐后二小時血糖12mmol/L，24小時尿蛋白定量2.76g，Ccr49.8ml/min、eGFR37.6ml/min。
臨床診斷：慢性腎炎，腎功能不全，CKD3期。
腎病理顯示：共30 只腎小球，其中球性硬化24 只，節(jié)段硬化5 只，剩下1個小球中重度系膜基質(zhì)增多。間質(zhì)片狀纖維化，多灶性淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，腎小管片狀萎縮。小血管壁增厚伴透明變性。免疫熒光：IgA+~++。（圖略）
病理診斷：IgA腎病（增生硬化性腎炎）
辨證及治療：脈細(xì)，苔薄，辨證腎氣陰兩虛、脈絡(luò)瘀痹、伴風(fēng)濕內(nèi)擾。除予以蛋白飲食合α-酮酸（開同）治療，ACEI/ARB、達(dá)利全控制血壓，拜糖平、控制血糖外，中藥以益腎養(yǎng)血消癥積為基礎(chǔ)，間歇加用祛風(fēng)除濕的雷公藤多苷治療。治療后血糖控制在正常范圍，3月后首次腎功能Scr降至正常，以后持續(xù)波動在104~125umol/L之間，尿蛋白波動在+~++、尿紅細(xì)胞+，最近復(fù)查Scr119umol/L、Bun9.6mmol/L，空腹血糖5.57mmol/L、餐后血糖8.64mmol/L，尿常規(guī)蛋白++、紅細(xì)胞+。
案例二：
羅××，女，39 歲。
2001 年底起病，至我院初診時已病延七月，主訴開始時頭昏、乏力，晨間有泛惡，血壓190/120mmHg，尿蛋白+~+++，紅細(xì)胞0~2/HP，血肌酐139μmol/L，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院應(yīng)用苯那普利片、硝苯地平緩釋片、可樂定片，使血壓降至140/90mmHg，頭昏、泛惡改善，但仍乏力，尿有泡沫，唯血肌酐仍持續(xù)增高，乃轉(zhuǎn)我院。查尿蛋白定量0.52g/24h，Scr139~148~168μmol/L，UA451μmol/L，GFR 41.07ml/min/1.73 m2，心超示左心室擴(kuò)大。
臨床診斷：慢性腎炎，腎功能不全，CKD3 期。
腎病理顯示：共32 只腎小球，其中球性硬化22 只，節(jié)段硬化1 只，其余小球系膜細(xì)胞輕度增生，系膜基質(zhì)中重度增多。間質(zhì)片狀纖維化，有多灶性淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，腎小管多灶性萎縮。小血管壁增厚伴透明變性。免疫熒光：IgA+~++，分支狀在系膜區(qū)彌漫性沉積，C3+，余陰性。（圖略）
病理診斷：IgA 腎病（球性硬化與節(jié)斷硬化共占71.87％）。
辨證及治療：脈細(xì)，苔薄，當(dāng)時辨證腎氣陰兩虛伴有風(fēng)濕內(nèi)擾，除低蛋白飲食，α-酮酸（開同）治療外，予復(fù)方積雪草2 號方，繼服苯那普利片、硝苯地平緩釋片、可樂定片，并加碳酸氫鈉口服治療。病情逐步好轉(zhuǎn)，血壓110~120/80mmHg，尿常規(guī)基本陰性，Scr89μmol/L，BUN9.7mmol/L，UA399μmol/L，血WBC6900，N65.5%，Hb116g/L，PLT20.7 萬。以后堅持服藥，降壓藥主要以苯那普利片及硝苯地平緩釋片為主，復(fù)方積雪草2 號方漸減至2 天服1 劑，后改復(fù)方積雪草1 號方間日服。至今觀察已6 年余，精神好，無不適，體重增加，尿檢陰性，Scr波動在93~123μmol/L 之間，GFR 69.4ml/min/1.73 m2。
案例三：
葉某××，女，44 歲。
2000年4月6日因“反復(fù)腰酸半年浮腫1周”第1次入院?；颊哐岱αΓ∧[，無肉眼血尿、皮疹、關(guān)節(jié)痛，無尿頻尿急尿痛,尿檢蛋白(++)~(+++)、紅細(xì)胞(++)~(+)、白細(xì)胞(-)~(+)，體檢血壓150/90 mmHg，雙下肢輕度浮腫，余未見明顯陽性體征。
實驗室檢查：血常規(guī)Hb159 g/L，WBC 11.5×109/L,PL 130×109/L，尿常規(guī)Pro(++),RBC 7~8/Hp,WBC 2~3/Hp,尿紅細(xì)胞形態(tài)多形,尿蛋白提示混合性蛋白尿(Alb 200 mg/L,IgG 48.3 mg/L,β2微球蛋白0.31 mg/L),尿NAG 32.7 u/g cr,尿滲透壓646 mOsm/kg,24 h尿蛋白定量1.84 g,Ccr 76.6 ml/min,血Cr 81.7μmol/L,BUN 4.8 mmol/L,Tp 63 g/L,Alb 37 g/L,TC 5.64 mmol/L,TG 1.52 mmol/L,ALT 26 IU/L,TBIL 11.9μmol/L,GLU5.3 mmol/L,血IgA 6.37 g/L,IgG 8.9 g/L,IgM 2.45 g/L,C31.06 g/L,ANA譜陰性,乙肝三系陰性。雙腎B超:左腎10.7 cm×5.5 cm×5.0 cm,實質(zhì)1.5 cm,右腎10.6 cm×5.0 cm×4.5 cm,實質(zhì)1.5 cm;ECG、胸片無殊。
臨床診斷：慢性腎炎，CKD1期。
腎病理顯示:光鏡下見6個腎小球,1個可見環(huán)型纖維細(xì)胞性新月體,余見彌漫節(jié)段性系膜細(xì)胞輕度增生,系膜基質(zhì)輕度增多。腎間質(zhì)小灶性纖維化,小灶性淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤,個別腎小管輕度萎縮,小血管未見病變。熒光下見12個小球,IgA
(+++)系(分枝狀)彌,IgG(+)節(jié),IgM(+)系(分枝狀)彌,C3(-),F(-)。電鏡:副系膜區(qū)塊狀電子致密物,部分足突融合,基底膜未見病變。（圖略）
病理診斷:IgA腎病(系膜增生)。
辨證及治療：腰酸乏力，浮腫，尿中泡沫增多、尿蛋白定量1.84g，舌淡紅苔薄脈細(xì)滑，辨證為腎氣陰兩虛伴有風(fēng)濕內(nèi)擾，予以雷公藤多苷片20~10 mg/次、每日3次，及洛汀新降壓護(hù)腎治療，藥后血壓正常、尿檢轉(zhuǎn)陰，用藥約3月后自行停藥，但之后持續(xù)半年尿蛋白(-)~(±)，尿紅細(xì)胞(-)~少許/Hp。
2001年11月15日因受涼后“腰酸再發(fā)伴發(fā)熱少尿4 天”再次入院。伴少尿伴胸悶腹脹，當(dāng)?shù)厮倌蚶蛑委熀鬅o改善，繼而出現(xiàn)無尿、血肌酐迅速上升至600μmol/L。T 37℃,血壓130/70 mmHg,咽紅, ,心肺(-),腹軟無壓痛,雙腎區(qū)叩痛(+),雙下肢輕度浮腫。
實驗室檢查：血常規(guī)Hb 121 g/L,WBC 17.0×109/L,中性85.4%,淋巴8.0%,單核5.8%,嗜酸細(xì)胞0.6%,PL 158×109/L,尿常規(guī)Pro(++++),RBC(++),WBC(+),尿NAG 74.6 u/g cr,24 h尿蛋白定量4.17 g,血Cr848μmol/L,BUN 17 mmol/L, Tp 50 g/L,Alb 27 g/L, TC4.16 mmol/L,TG 1.03 mmol/L,ALT 7 IU/L,TBIL 5.4μmol/L,GLU 5.5 mmol/L,血IgA 5.54 g/L,IgG 19.0 g/L,IgM1.48 g/L,C30.75 g/L,ANA譜陰性,ANCA、抗腎小球基底膜抗體、流行性出血熱抗體陰性。雙腎B超:左腎12.3 cm×6.0 cm×5.8 cm,實質(zhì)2.0 cm;右腎12.0 cm×6.3 cm×5.6 cm,實質(zhì)2.1 cm。
臨床診斷：IgA腎病，慢性腎臟病急性腎功能衰竭
腎病理顯示：光鏡下見25個腎小球9個小球球性硬化,1個節(jié)段硬化,8個小球可見大型新月體(5個細(xì)胞性、3個細(xì)胞纖維性新月體),部分呈環(huán)型,2個小球可見節(jié)段性細(xì)胞性新月體,彌漫性系膜細(xì)胞重度增生,節(jié)段性毛細(xì)血管內(nèi)增生,伴中性白細(xì)胞浸潤,系膜基質(zhì)增殖,袢開放不好,可見節(jié)段性纖維素性滲出。腎間質(zhì)區(qū)域增寬、水腫,彌漫性淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性白細(xì)胞、嗜酸性白細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤伴局灶加重,部分腎小管濁腫、空泡變性、脫落,腎小管上皮細(xì)胞有再生,個別小血管增厚。熒光下見3個小球,IgA(+)系(分枝狀)彌、毛節(jié),IgG(-),IgM(+)節(jié),C3(+)系(分枝狀)彌、毛節(jié),C1q(-),F(-)。電鏡:系膜區(qū)重度增生,基質(zhì)增殖,足突廣泛融合,微絨毛化,系膜區(qū)少量霧狀電子致密物,基底膜未見病變。（圖略）
病理診斷：(1)IgA腎病伴新月體形成(40%)及局灶節(jié)段硬化(球性硬化36%)；(2)急性間質(zhì)性腎炎。
辨證及治療：浮腫、納差，大量蛋白尿、急性腎功能損傷，苔薄買弦細(xì)，辨證為風(fēng)濕內(nèi)擾伴有脈絡(luò)瘀痹、腎氣陰兩虛，予血液透析過渡，同時激素、CTX沖擊治療(甲基潑尼松龍0.5每2 d 1次×3,共2個療程后以60 mg,每日1次口服,CTX 0.6每2~3周靜脈滴注) ，同時口服益氣血、消癥積中藥。45 d后尿量恢復(fù)正常,Cr 147μmol/L,尿Pro(+++),RBC(+++)/Hp,24 h尿蛋白定量2.53 g,Ccr41.3 ml/min。1年半后潑尼松逐漸減量至27.5 mg,每2 d1次,CTX總量8.0 g,同時應(yīng)用ACEI及中藥益腎消癥治療。尿檢持續(xù)蛋白-~(+)、紅細(xì)胞(-)、白細(xì)胞(-)，血肌酐穩(wěn)定正常范圍（100.8~135μmol/L），24 h尿蛋白定量0.67 g。
為了解病情，于2003年7月7日第3次入院。體檢血壓140/80 mmHg,雙下肢不腫,余未見明顯陽性體征。雙腎B超:左腎10.1 cm×5.4 cm×5.0 cm,實質(zhì)1.1 cm;右腎9.9 cm×5.3 cm×4.0 cm,實質(zhì)1.0 cm。
腎病理提示：光鏡下見22個腎小球,其中8個球性硬化,1個節(jié)段硬化,2個節(jié)段性纖維性新月體形成,其余腎小球彌漫系膜細(xì)胞輕度增生,伴個別小球節(jié)段性毛內(nèi)增生,系膜基質(zhì)中度增多。腎間質(zhì)區(qū)域增寬,多灶性纖維化,硬化小球周圍及間質(zhì)中多灶性淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤,腎小管多灶性萎縮,小動脈增厚伴透明變性。熒光下見6個小球,IgA(+)節(jié),IgG(+)節(jié),IgM(+)系(分枝狀)彌,C3(+)節(jié),C4(-),C1q(-),F(-)。（圖略）
病理診斷：IgA腎病伴局灶節(jié)段樣改變(球性硬化36.4%)。
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