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冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙（CMD）在有心血管危險(xiǎn)因素的患者中普遍存在，并且與不良事件風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈疾?。–AD）的一個(gè)重要原因。2020年2月5日，歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）冠狀動(dòng)脈病理生理學(xué)和微循環(huán)工作組就CMD發(fā)表了立場(chǎng)聲明，概述了CMD與多種心臟疾病的關(guān)聯(lián)，及其評(píng)估和治療。為幫助臨床醫(yī)師更好地理解這一歐洲聲明，2020年6月13日，東北心血管病線上論壇（eNCF）期間，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院張運(yùn)院士對(duì)其中的要點(diǎn)進(jìn)行了詳細(xì)解讀與梳理。

CMD的定義與病因?qū)W

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在多種致病因素的作用下，冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙和/或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致冠脈微循環(huán)功能障礙（CMD），其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。CMD患者臨床特征表現(xiàn)為：冠脈血流儲(chǔ)備（CFR）受損（截?cái)嘀档陀?.0-2.5），或者冠脈微血管阻力指數(shù)（IMR）異常增高（例如>25）和/或乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)期間發(fā)生局灶性或彌散性血管收縮，而心外膜冠脈沒(méi)有明顯的梗阻（冠脈造影時(shí)管腔直徑>50％）。

在心外膜冠脈無(wú)明顯梗阻的情況下，CMD也是導(dǎo)致心肌缺血的主要發(fā)病機(jī)制。CMD的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，與多種心臟性、全身性狀況相關(guān)。其中，引發(fā)左心室肥厚（肥厚性心肌病，主動(dòng)脈瓣狹窄和高血壓性心臟?。┗蜓装Y（心肌炎或血管炎）的相關(guān)疾病可導(dǎo)致微循環(huán)障礙。此外，需注意，除非缺血性原因，冠脈微循環(huán)的功能和/或結(jié)構(gòu)異常引發(fā)的心肌缺血臨床表現(xiàn)多樣。臨床上，多達(dá)50％的慢性冠脈綜合征（CCS）患者（阻塞性、非阻塞性）、20％的急性冠脈綜合征（ACS）患者（非阻塞性、阻塞性、無(wú)復(fù)流）中可出現(xiàn)此種情況。

冠脈微循環(huán)缺血：?jiǎn)栴}的大小

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1.非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾?。↖NOCA）

INOCA通常是指冠脈腔內(nèi)狹窄不明顯（<50％）的患者。在女性中，INOCA的發(fā)生率約為47％（34％-65％），男性約為30％（14％-36％）。

2.冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死（MINOCA）和ACS

ACS中非阻塞性CAD（定義為任何主要冠脈的管腔狹窄<50%）的發(fā)生率在2.2%-21.8%，且受急性心肌梗死（AMI）定義和臨床情況的影響。通常，STEMI（3％，范圍2.2%–11.6％）的發(fā)生率低于NSTEMI（10％，范圍8.1％–17％）或非ST段抬高型ACS（10％，范圍9.2％-12.1％）。

MINOCA的平均發(fā)生率為8％（范圍為2.9％-13.8％），大多數(shù)患者為NSTEMI。該疾病對(duì)男性和女性都有影響，且女性的發(fā)病率往往更高，女性患MINOCA（或其他ACS）的比例比男性高2-3倍。

3.冠脈無(wú)復(fù)流

這是一種相對(duì)常見(jiàn)的并發(fā)癥，尤其在STEMI的情況下。有研究表明，PCI術(shù)后慢血流的發(fā)生存在顯著的性別差異，女性比男性更易受影響。

發(fā)病機(jī)制

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CMD是一種多因素疾病，廣泛存在于臨床心血管疾病中。該聲明討論了冠心病（非阻塞性CCS、阻塞性CCS、非阻塞性ACS，阻塞性ACS和無(wú)復(fù)流）的表型和嚴(yán)重程度與CMD的相關(guān)性，強(qiáng)調(diào)了從病理生理到治療的各個(gè)方面，包括診斷，發(fā)病率和預(yù)后。

1.CMD合并INOCA的發(fā)病機(jī)制

在非阻塞性CAD中，CMD的基本機(jī)制（圖1）可分為微血管張力調(diào)控、微血管結(jié)構(gòu)兩大方面。在微血管張力調(diào)控方面，血管內(nèi)皮、平滑肌調(diào)控是兩大機(jī)理。內(nèi)皮功能障礙是CMD發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵介質(zhì)。這包括由于一氧化氮（NO）生物利用度降低導(dǎo)致的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能減弱以及內(nèi)皮素—1（ET－1）使血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)。平滑肌功能異常也是一大機(jī)理，早期時(shí)，平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮素A分泌減少、血管平滑肌細(xì)胞張力增高。此外，代謝綜合征患者的交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，會(huì)產(chǎn)生過(guò)度的α－腎上腺能介質(zhì)使冠脈血管收縮。同樣，在高血壓前期和代謝綜合征的患者中，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活，會(huì)增強(qiáng)血管緊張素II介導(dǎo)的冠脈血管收縮。此外，脂肪細(xì)胞和血管周脂肪組織衍生的脂肪因子升高也扮演著重要角色。微血管結(jié)構(gòu)的變化也將導(dǎo)致INOAC的發(fā)生，主要涉及：小動(dòng)脈內(nèi)向重構(gòu)/硬度增強(qiáng)；毛細(xì)血管密度減少；血管周圍脂肪組織增多。

圖1. 在非阻塞性冠心病中的CMD

2. CMD合并阻塞性冠脈疾病（IOCA）的發(fā)病機(jī)制

同樣涉及微血管張力調(diào)控、微血管結(jié)構(gòu)兩大方面（圖2），但相似中可見(jiàn)一些差異性。在微血管張力調(diào)控方面，不涉及脂肪因子升高、RAAS活性升高相關(guān)影響；此外，缺少因炎癥增加帶來(lái)的影響，但增加剪切力升高這一因素。在微血管結(jié)構(gòu)方面，主要涉及：小動(dòng)脈內(nèi)向重構(gòu)；毛細(xì)血管密度減少。

圖2. 在阻塞性冠心病中的CMD

3. CMD合并MINOCA和阻塞性心肌梗死（MIOCA）的發(fā)病機(jī)制

非阻塞性ACS的病理生理（圖3）可涉及心外膜或微血管病因和心臟非缺血性病因（即心肌炎或應(yīng)激性心肌?。Ｆ渲?，冠脈微血管病變主要分為3部分，即冠脈慢血流、微血管性心絞痛、微血管痙攣。包括應(yīng)激性心肌病在內(nèi)的心肌疾病，最初包含在MINOCA的定義中，然而，根據(jù)最近發(fā)表的《心肌梗死的第4版通用定義》，MINOCA定義排除了非缺血性原因（如心肌炎）。

除需考慮易損斑塊是造成心肌損傷的原因外，有必要認(rèn)識(shí)到微循環(huán)主要功能障礙的作用：短暫或永久性微血管功能障礙會(huì)限制冠脈血流量，并導(dǎo)致剪切應(yīng)力的改變，從而影響內(nèi)皮功能并在心外膜水平上增強(qiáng)血栓形成（圖3）。需注意，目前僅有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的證據(jù)支持，仍缺乏人體相關(guān)試驗(yàn)證據(jù)。

圖3. 微血管功能障礙是ACS的潛在的病理生理機(jī)制

4. CMD合并無(wú)復(fù)流的發(fā)病機(jī)制

微栓塞及微血管結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致的微血管阻塞，被認(rèn)為在無(wú)復(fù)流現(xiàn)象中起關(guān)鍵作用。其中，阻塞性血栓及血小板-中性粒細(xì)胞凝聚可引起微栓塞；微血管結(jié)構(gòu)異常主要涉及活細(xì)胞間連接喪失、毛細(xì)血管漏、內(nèi)皮炎癥及內(nèi)皮腫脹。

5. CMD合并成功再灌注治療的AMI

臨床證據(jù)表明，在AMI患者成功進(jìn)行血運(yùn)重建后，CMD可造成心絞痛的持續(xù)或復(fù)發(fā)；心肌血運(yùn)重建患者在1年隨訪時(shí)，1/5－1/3受到影響；AMI再灌注治療患者的CMD，與不良重構(gòu)、心室功能降低和預(yù)后不良相關(guān)；支架置入后，多種潛在原因可導(dǎo)致CMD，從內(nèi)皮功能障礙，氧化應(yīng)激增加，NO釋放減少到狹窄遠(yuǎn)端的切應(yīng)力降低，都可能會(huì)對(duì)微血管功能產(chǎn)生負(fù)面影響。

CMD的危險(xiǎn)因素

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CMD的危險(xiǎn)因素（圖4）與心外膜大動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素?zé)o明顯不同，主要包括肥胖癥、高血壓、高血脂癥、吸煙和年齡，它們單獨(dú)地或協(xié)同地促成CMD。因此，越來(lái)越多的傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素與心肌灌注儲(chǔ)備指數(shù)值降低和微血管擴(kuò)張異常導(dǎo)致CFR受損相關(guān)。

圖4. 微血管對(duì)危險(xiǎn)因素的反應(yīng)

CMD的精準(zhǔn)診斷方法

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目前評(píng)估CMD的診斷方式包括心臟超聲心動(dòng)圖、心臟CT掃描和心臟磁共振等非侵入性方式；以及冠狀動(dòng)脈造影、多普勒血流圖、冠脈血流儲(chǔ)備（CFR）和微血管阻力指數(shù)等侵入性檢測(cè)。每種技術(shù)都有其優(yōu)缺點(diǎn)，但缺乏直接可視化的冠脈微循環(huán)評(píng)估方法。ESC提出了一種評(píng)估流程（圖5），可以更準(zhǔn)確地識(shí)別和診斷微血管性心絞痛。

圖5. 非阻塞性CAD患者，冠脈生理和血管內(nèi)成像的侵入性評(píng)估

CMD二級(jí)預(yù)防的最佳藥物治療

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對(duì)于存在傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素的患者，無(wú)論是否伴有動(dòng)脈粥樣硬化，生活方式改變和危險(xiǎn)因素管理都是治療的必要組成部分。對(duì)于有心源性胸痛，且灌注試驗(yàn)顯示有缺血跡象的患者，β受體阻滯劑可減少心肌耗氧量，并改善癥狀。對(duì)于存在心血管危險(xiǎn)因素且合并動(dòng)脈粥樣硬化或內(nèi)皮功能障礙的患者，應(yīng)使用他汀和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）進(jìn)行治療。微血管功能障礙患者二級(jí)預(yù)防的最佳藥物治療主要包括4部分，即β受體阻滯劑、ACEI抑制劑或ARB、他汀類藥物、抗血小板治療（圖6）。

圖6. 微血管功能障礙患者的二級(jí)預(yù)防策略

未來(lái)展望

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CMD可導(dǎo)致心肌缺血，機(jī)制較為復(fù)雜，主要源于微血管功能障礙和/或結(jié)構(gòu)異常，其中與內(nèi)皮功能障礙密切相關(guān)。但目前尚不明確各自造成CMD的相對(duì)影響程度，也無(wú)專門針對(duì)CMD和微血管的治療策略，迫切需要確定新的和特定的治療靶點(diǎn)。隨著冠脈生理學(xué)評(píng)估的日益成熟，尋找治療缺血性心臟病的新途徑指日可待。

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