COMMENT    

Nils Erik Gilhus（（挪威）卑爾根大學(xué) &（挪威）豪克蘭大學(xué)醫(yī)院）和 Günther Deuschl （（德國）基爾大學(xué)  & （奧地利）歐洲神經(jīng)學(xué)會）評論探討了炎癥過程導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病，許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療突破都是免疫靶向的。選擇神經(jīng)炎癥作為2019年第五屆EAN大會的主題，并以此為焦點議題，凸顯了其在神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的重要性。

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Amy F. Lloyd（（英國）愛丁堡大學(xué)女王醫(yī)學(xué)研究所）和Veronique E（同上）一起探討了小膠質(zhì)細胞的活化如何促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的再生（remyelination）。同時，他們也討論了利用小膠質(zhì)細胞的前髓鞘再生（pre-remyelination）特性來治療多發(fā)性硬化和其他脫髓鞘疾病的可能性。

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《神經(jīng)炎癥通路作為癲癇的治療靶點和生物標志物》 

Figure | Mechanisms of neuroinflammation-driven neuropathology and excitability. 

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PERSPECTIVES     

Figure | Migraine progression and chronification. 

《繼發(fā)性進展性多發(fā)性硬化癥的試驗、治療及簡化》

Figure | Neuroinflammation and immune-mediated mechanisms in FTD .

小膠質(zhì)細胞景觀（microglial landscape）的改變和與年齡相關(guān)的炎癥變化會導(dǎo)致與額顳葉癡呆（

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Figure  | The interplay between the immune system and the CNS.

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Figure | The main cells and pathways in the immune network of myasthenia gravis and their potential as therapeutic targets. 

生物制劑正在成為治療重癥肌無力的重要手段。在這篇綜述中，Marinos C. Dalakas（（美國）托馬斯·杰斐遜大學(xué)&（希臘）雅典國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院）探討了生物制劑類藥物的前景，以及如何克服目前此類藥物標準治療的局限性。

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Figure | The structures and functions of myelin oligodendrocyte glycoprotein isoforms. 

在這篇綜述中，Markus Reindl（（奧地利）因斯布魯克醫(yī)科大學(xué)） 與Patrick Waters（（英國）牛津大學(xué)）對目前已知的抗髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白抗體及其與脫髓鞘疾病的關(guān)系進行了探討和展望，包括檢測方法的價值和抗體致病性及其機制的證據(jù)。

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Fig.  | Mechanisms of thymic central tolerance. 

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Figure | Signalling pathways linking TREM2 activation and energetic cellular metabolism. 

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Figure | Diagnostic algorithm for a first presentation of acquired demyelinating syndrome in a child without encephalopathy. 

PERSPECTIVES           

Figure | Mechanisms underlying regulatory T cell-mediated neuroprotection or regeneration. 

新的研究正日益挑戰(zhàn)免疫分離中樞神經(jīng)系統(tǒng)的舊觀念。在這篇展望文章中，Xiaoming Hu（（美國）匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院）、Jun Chen（同上）等人強調(diào)了調(diào)節(jié)性免疫細胞在大腦修復(fù)和再生中的有益作用，并討論了它們作為神經(jīng)疾病治療的前景。

OPINION

《免疫檢查點抑制劑引起的炎癥性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的現(xiàn)狀與展望》

Figure  | Immune inhibitory receptors that regulate T cell function. 

免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitors，ICIs）的開發(fā)已經(jīng)徹底改變了癌癥的免疫治療，但這些藥物具有很高的風(fēng)險，包括免疫相關(guān)的副作用。在此，Lidia M. Yshii（（德國）Purpan醫(yī)院）、Reinhard Hohlfeld（（德國）慕尼黑大學(xué)） 和Roland S. Liblau（（德國）Purpan醫(yī)院）共同介紹了ICIs的作用機制，并綜述了其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不良影響，而這些不良影響會導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征（paraneoplastic neurological syndromes）和多發(fā)性硬化癥。

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 《CIDP和其他糖尿病炎癥性神經(jīng)病的診斷和治療》

Figure  | Current model of immunopathogenesis in CIDP. 

雖然，遠端對稱性多發(fā)神經(jīng)病變（distal symmetric polyneuropathy）是與糖尿?。╠iabetes mellitus）相關(guān)的最常見的神經(jīng)病，但是，這些神經(jīng)病變也可能發(fā)生炎性神經(jīng)病，如慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。╟hronic inflammatory demyelinating polyneuropathy，CIDP），且可能易于治療。在這篇綜述中，Yusuf A. Rajabally （（英國）阿斯頓大學(xué)&（英國）伯明翰大學(xué)醫(yī)院）、Rayaz A. Malik（（德國）埃森大學(xué)&（德國）海因里希-海涅大學(xué)）等人討論了糖尿病CIDP的特點，如何將糖尿病CIDP與其他神經(jīng)病相區(qū)別，以及CIDP和其他糖尿病炎癥性神經(jīng)病的治療方案。

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 《慢性炎癥性神經(jīng)病中的自身抗體：診斷和治療意義》

Figure | The node of Ranvier.

Ranvier蛋白淋巴結(jié)的IgG4自身抗體與慢性炎癥脫髓鞘多神經(jīng)根神經(jīng)?。╟hronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy ，CIDP）的不同亞型密切相關(guān)。這一重要發(fā)現(xiàn)標志著我們對慢性炎癥性神經(jīng)?。╟hronic inflammatory neuropathies，CINs）的認知更近了一步。在此里，Luis Querol（（西班牙）巴塞羅那自治大學(xué)）&（西班牙）罕見病生物醫(yī)學(xué)網(wǎng)絡(luò)研究中心）等人討論了這些自身抗體在CIDP和其他免疫介導(dǎo)的神經(jīng)病患者中的臨床意義。

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 《腦出血后小膠質(zhì)細胞活化和極化的調(diào)節(jié)劑》

Figure | Modulators of microglial polarization and phagocytosis after intracerebral haemorrhage.

治療腦出血（ intracerebral haemorrhage，ICH）的有效藥物仍然缺乏。然而，針對小膠質(zhì)細胞表型轉(zhuǎn)換的治療方法可能很快就可以用于這些疾病患者。在此，Xi Lan（（美國）約翰霍普金斯大學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院）與Jian Wang（同上）等人總結(jié)了腦出血后小膠質(zhì)細胞功能的關(guān)鍵進展，包括小膠質(zhì)細胞功能的調(diào)節(jié)劑和與其他細胞的相互作用。

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 《外傷性腦損傷后的神經(jīng)炎癥的深遠作用范圍》

Figure  | Polarization of microglia and macrophages following TBI.

神經(jīng)炎癥可引起創(chuàng)傷性腦損傷（traumatic brain injury，TBI）后的二級急性繼發(fā)性損傷，并與慢性神經(jīng)退行性疾病相關(guān)；然而，抗炎藥物在臨床試驗中未能緩解TBI。在這篇綜述中，Dennis W. Simon（（美國）匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院）、Patrick M. Kochanek（同上）等人提出了TBI后的靶向免疫調(diào)節(jié)的新概念（framework）。