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1

不管任何腎臟疾病，吸煙均會(huì)顯著增加腎功能衰竭進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。

2

隨機(jī)尿蛋白/尿肌酐比值的測(cè)定，與 24 小時(shí)尿蛋白定量有很好的相關(guān)性。

3

基于血肌酐水平計(jì)算的 eGFR 在以下人群中準(zhǔn)確性欠佳：肌酐水平不穩(wěn)定（AonC）、肌肉含量異常（老年、危重、腫瘤、健身）或不尋常的飲食結(jié)構(gòu)。以上情況下建議需要測(cè)定肌酐清除率（收集血肌酐和 24h 尿肌酐）來(lái)重新進(jìn)行平評(píng)估。

4

急性腎損傷（AKI），已用來(lái)替代急性腎衰竭（ARF），描述幾個(gè)小時(shí)至幾天的短期時(shí)間內(nèi)腎功能突然下降的情況。

5

急性腎損傷（AKI）最重要的危險(xiǎn)因素是已存在的慢性腎臟?。–KD）。

6

袢利尿劑用于管理 AKI 或無(wú)尿患者容量負(fù)荷的作用有限。

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適時(shí)透析。不必等到嚴(yán)重尿毒癥階段再開(kāi)始透析；腎臟替代治療應(yīng)該是對(duì)于進(jìn)展性氮質(zhì)血癥和無(wú)尿時(shí)的支持治療，而不是晚期 AKI 時(shí)的挽救性治療。

8

肝硬化患者中腎前性或感染相關(guān)的腎損傷是常見(jiàn)原因，其次有急性腎小管壞死、肝腎綜合征、實(shí)質(zhì)性腎?。ū热缒I小球腎炎）。

9

左室射血分?jǐn)?shù)下降患者更易出現(xiàn) AKI，且左室功能衰竭程度與AKI嚴(yán)重程度相關(guān)。

10

CKD 患者心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)是無(wú) CKD 人群的 10～20 倍。

11

CKD 患者無(wú)臨床心衰癥狀的情況下，較腎功能正常人群具有更高的 BNP 及 NT-proBNP 水平。

12

急性磷酸鹽腎病患者通常具有以下 ≥3個(gè)危險(xiǎn)因素：

年齡 ≥ 60 歲；

女性；

GFR＜60；

高血壓；

使用 ACEI、ARB；

使用利尿劑。

13

PPI 的腎臟不良反應(yīng)主要為急性間質(zhì)性腎炎；其次，不常見(jiàn)的還包括：低鈉血癥、鈣調(diào)磷酸酶抑制劑代謝受損和低鎂血癥。

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奧利司他（減重藥物）可罕見(jiàn)發(fā)生急性腎損傷以及腎結(jié)石，其可導(dǎo)致腸道吸收不良綜合征和腸源性高草酸鹽尿。

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托吡酯（抗癲癇藥物）作為碳酸酐酶抑制劑，與近端腎小管酸中毒和鈣磷結(jié)石的形成有關(guān)。

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AKI 通常在敗血癥早期已出現(xiàn)。在感染性休克患者中，休克發(fā)生的 24 小時(shí)內(nèi)已有 64% 患者存在 AKI（RIFLE）。

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膿毒癥伴有 AKI 的患者死亡率約 70%，而嚴(yán)重膿毒癥患者為 20%，膿毒癥休克不伴 AKI 的患者為 49%。

18

拉布立酶（一種尿酸鹽氧化酶），可快速降低血尿酸水平，從而預(yù)防腫瘤溶解綜合征所致急性尿酸性腎病，雖然已上市的價(jià)格稍貴。

19

N－乙酰半胱氨酸具有抗氧化作用，雖然在預(yù)防造影劑腎病中的作用仍有爭(zhēng)論，但因?yàn)榘踩约皟r(jià)格便宜，有些指導(dǎo)意見(jiàn)依舊對(duì)其推薦預(yù)防使用。

20

原發(fā)性腎病綜合征的自然病程取決于其病理：

1)微小病變的長(zhǎng)期預(yù)后通常較好；

2) 50% 局灶節(jié)段腎小球硬化患者經(jīng)過(guò) 5~10 年的隨訪(fǎng)會(huì)進(jìn)入終末期腎?。欢I移植后則會(huì)有 25%~30% 的患者經(jīng)歷疾病復(fù)發(fā)。

21

激素通常作為腎病綜合征減少蛋白尿的一線(xiàn)基礎(chǔ)治療，除非存在禁忌使用。

22

很多 CKD 患者在達(dá)到 ESRD 之前會(huì)卒于心血管疾病。

23

CKD 未透析或已透析患者均會(huì)出現(xiàn)鐵缺乏，需要補(bǔ)鐵治療。

24

FDA 建議，接受促紅素治療的貧血患者血紅蛋白靶目標(biāo)為 100~120 g/L，但對(duì)此仍有一定爭(zhēng)論。

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隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)一致證實(shí)，使用促紅素的 CKD 患者將血紅蛋白提高到正常水平，比血紅蛋白控制在 90~115 g/L 的 CKD 患者，預(yù)后更差。

26

CKD 患者常見(jiàn)血脂特點(diǎn)，高甘油三酯、低 HDL，而總膽固醇和 LDL 可能正常甚至偏低。總血清膽固醇水平超過(guò) 6.2 mmol/L 的 CKD 患者為 20% ~ 30%。

27

析因研究支持 CKD 早期（1-3 期）患者使用他汀類(lèi)藥物，但對(duì)于腎功能進(jìn)展的保護(hù)作用結(jié)論并不一致。未透析的 CKD 患者適合于僅因?yàn)楸Ｗo(hù)心血管而使用的他汀類(lèi)藥物。

28

多項(xiàng)研究顯示他汀類(lèi)藥物對(duì)透析患者并無(wú)心血管獲益，因此建議透析患者無(wú)或有輕、中度血清 LDL-C 升高時(shí)不必開(kāi)始他汀治療。

29

HbA1c 的檢測(cè)有時(shí)會(huì)受 ESRD 的影響，部分原因在于尿素濃度升高時(shí)會(huì)形成干擾分析的氨甲酰血紅蛋白，導(dǎo)致其假性升高。還有其他因素也會(huì)影響在ESRD患者中的準(zhǔn)確性，包括：紅細(xì)胞壽命縮短、近期輸血、鐵缺乏、促紅素導(dǎo)致紅細(xì)胞生成加速，以及代謝性酸中毒。

30

微小病變是腎病綜合征常見(jiàn)的一種類(lèi)型，占 6 歲前兒童腎病綜合征的 90%，年齡稍大兒童占 65%，青少年（12~18 歲）中為 20% ~ 30%，成年人中為10% ~ 25%。

31

大多數(shù)兒童發(fā)病的微小病變預(yù)后良好。兒童患者中，激素使用 7 ~ 9 天病情緩解、缺乏鏡下血尿、大于 4 歲，均預(yù)示復(fù)發(fā)可能性更低。

32

成年人中，局灶節(jié)段腎小球硬化也是常見(jiàn)導(dǎo)致終末期腎病的原因之一，原發(fā)性 FSGS 其臨床常表現(xiàn)為腎病綜合征。

33

原發(fā)性 FSGS 患者腎移植后疾病有很高幾率復(fù)發(fā)，且會(huì)導(dǎo)致移植腎失功。

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膜性腎病是目前成人腎病綜合征常見(jiàn)病因，持續(xù)腎病狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致血栓栓塞和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加。

35

原發(fā)或繼發(fā)（自身免疫，感染，腫瘤等）膜性腎病中多達(dá) 70% 患者以腎病綜合征發(fā)病，其為慢性疾病，可自發(fā)緩解以及復(fù)發(fā)。

36

目前研究顯示一些新療法（例如利妥昔單抗和合成 ACTH）可以有效減少蛋白尿，并且副作用少。

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膜性腎病患者在腎移植后約 42% 會(huì)復(fù)發(fā)，其會(huì)導(dǎo)致蛋白尿、移植物失功、移植失敗，復(fù)發(fā)常發(fā)生于術(shù)后第一年。

38

IgA 腎病是世界上最常見(jiàn)的且需要腎活檢病理證實(shí)的原發(fā)性腎小球疾病。

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IgA 腎病經(jīng)典臨床表現(xiàn)上呼吸道感染后 2 ~ 3 天出現(xiàn)無(wú)痛肉眼血尿。

40

僅伴有鏡下血尿的 IgA 腎病患者預(yù)后良好。

41

原發(fā)性膜增性腎小球腎炎是引起原發(fā)性腎病綜合征較少見(jiàn)的原因，大致占 5% ~ 10%，發(fā)病率約 1~2 例/每百萬(wàn)人口每年。

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1 型糖尿病腎病患者幾乎均伴發(fā)有糖尿病視網(wǎng)膜病變。而 2 型糖尿病患者中兩者關(guān)系不確定，合并明顯蛋白尿和視網(wǎng)膜病變時(shí)很大可能存在糖尿病腎病，無(wú)視網(wǎng)膜病變時(shí)則非糖尿病腎病的可能性較高。

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系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行尿液檢查，結(jié)果異常應(yīng)進(jìn)一步明確。免疫學(xué)及血生化檢查也有助于判斷是否存在狼瘡性腎炎。

44

尿常規(guī)檢查可能會(huì)漏診骨髓瘤時(shí)尿液中輕鏈的測(cè)定，而需要尿蛋白定量、或者尿蛋白電泳和固定電泳來(lái)測(cè)定。

45

骨髓瘤管型腎病為急性發(fā)病，早期診斷和治療會(huì)阻止不可逆的腎衰竭發(fā)生。

46

大劑量地塞米松（40 mg/d）可誘導(dǎo)漿細(xì)胞凋亡，同時(shí)合用其他化療藥物快速減少血清輕鏈負(fù)荷，所以管型腎病應(yīng)盡快接受以硼替佐米為基礎(chǔ)的化療聯(lián)合大劑量地塞米松（第一個(gè)給藥周期的第一周：硼替佐米給藥 2 次，地塞米松 40 mg/d 第1 ~ 4 日）。

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骨髓瘤管型腎病導(dǎo)致的腎損傷與輕鏈有關(guān)，其不像免疫球蛋白，輕鏈可從腎小球自由濾過(guò)，在近端腎小管被重吸收。

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比濁法可快遞測(cè)定血清游離輕鏈，且敏感性高（1 ~ 3 mg/L）；協(xié)同血清蛋白電泳（檢測(cè)是否存在 M 蛋白或免疫球蛋白成分）可診斷大多數(shù)骨髓瘤、淀粉樣變以及其他單克隆免疫球蛋白沉積病。

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Goodpasture ?。鼓I小球基底膜抗體病，或肺腎綜合征）是臨床上侵及性最強(qiáng)的急進(jìn)型腎小球腎炎，常伴發(fā)新月體腎炎以及危及生命的肺泡出血。

50

環(huán)磷酰胺，激素和血漿置換的治療會(huì)控制 Goodpasture 病進(jìn)展，但腎臟損害可能無(wú)法逆轉(zhuǎn)。

51

治療小血管炎時(shí)，大多數(shù)方案會(huì)使用激素及環(huán)磷酰胺。

52

ANCA 相關(guān)性血管炎伴急性進(jìn)展的腎衰竭和/或肺出血時(shí)，除激素和環(huán)磷酰胺，血漿置換也推薦作為聯(lián)合的治療方案。

53

ANCA 相關(guān)性血管炎患者發(fā)生靜脈血栓栓塞幾率較高，但其中僅 10% 發(fā)病時(shí)有癥狀。

54

在非典型溶血尿毒綜合征和血栓性血小板減少性紫癜中，臨床結(jié)局、治療反應(yīng)、aHUS 腎移植預(yù)后均受到潛在特殊基因缺陷的極大影響。

55

識(shí)別基因缺陷對(duì)于非典型溶血尿毒綜合征而言，是預(yù)測(cè)疾病結(jié)局、治療反應(yīng)和腎移植預(yù)后的關(guān)鍵因素。

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鏈球菌感染后腎小球腎炎（PSGN）以鏈球菌感染性咽炎和皮膚感染為主要發(fā)病起因，腎臟起病通常在鏈球菌性咽炎發(fā)病后 10 ~ 14 天以及皮膚感染后 21 天。間隔時(shí)間很關(guān)鍵，因?yàn)橥ǔ＿@時(shí)感染已治愈，而患者僅表現(xiàn)為腎臟疾病。

57

肝硬化患者標(biāo)準(zhǔn)血肌酐水平通常在 0.5 ~ 0.6 mg/dL（換算 umol/L 乘以 88.4），遠(yuǎn)低于正常人群預(yù)期水平的最高值（女性1.2 mg/dL，男性1.5 mg/dL）。當(dāng)肝病患者血肌酐水平處于正常人群范圍時(shí)則 GFR 已有明顯下降。

58

HIV 患者經(jīng)常會(huì)合并乙肝和/或丙肝，這些感染均可能會(huì)誘發(fā)腎臟疾病。

59

高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療 (HAART) 僅是 HIV 相關(guān)腎?。℉IVAN）的主要治療，但其對(duì) HIV 免疫復(fù)合物腎病(HIVICK) 的治療效果尚無(wú)充分證據(jù)。

60

透析和腎移植均是 HIV 患者的可行選擇。

61

指南推薦所有 HIV 患者應(yīng)常規(guī)篩查腎臟疾?。ò?GFR 以及蛋白尿）。

62

血液透析患者可能存在未診斷出的 Fabry 病，這是一種可治療的 X 連鎖腎病。血漿 a-半乳糖苷酶 A 檢測(cè)能夠可靠地診斷男性患者，而雜合子的女性患者則需要進(jìn)一步突變分析才能準(zhǔn)確診斷。

63

Fabry 病進(jìn)行酶替代治療可清除腎臟糖脂積累，并穩(wěn)定腎功能；早期治療和足夠的劑量（每隔一周 1 mg/kg）是非常重要的。

64

只有少數(shù)（＜10%）急性腎小管間質(zhì)性腎炎病例可出現(xiàn)發(fā)熱、斑丘疹和外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多癥的三聯(lián)征。

65

藥物誘導(dǎo)的急性小管間質(zhì)性腎炎（ATIN）并非劑量依賴(lài)。反復(fù)暴露于同一種藥物有潛在導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)的可能。

66

膿尿本身無(wú)法診斷尿路感染或作為抗生素治療的指征。然而，無(wú)膿尿具有較高陰性預(yù)測(cè)價(jià)值用以排除尿路感染。

67

無(wú)癥狀菌尿應(yīng)在以下人群進(jìn)行篩查和治療，包括孕婦以及經(jīng)歷泌尿道侵入性操作可能伴有粘膜出血的人群。

68

透析患者有較高的妊娠丟失率，但病情穩(wěn)定、腎功能保護(hù)好的腎移植患者，盡管有使用免疫抑制藥物，但妊娠預(yù)后較好。

69

鐮狀紅細(xì)胞腎病患者在經(jīng)歷血流動(dòng)力學(xué)變化、毒素暴露、急性腎盂腎炎和尿路梗阻后尤其容易發(fā)生急性腎小管壞死。

70

如有可能，首選腹膜透析可有如下潛在獲益：改善早期生存預(yù)后及腎移植結(jié)局，保護(hù)通路血管，保持更多腎臟替代治療選擇。

71

美國(guó)新政策對(duì)于腎移植分配更傾向于年輕供體對(duì)應(yīng)年輕受體，這樣的分配計(jì)劃有利于腎移植患者更多獲益，并增加更多生存年份。

72

2004 年，等待腎移植患者（包含任何類(lèi)型腎移植）的中位等待時(shí)間為 1219 天或約 3.3 年。從 1998 年至 2004 年該時(shí)間只有很小變化。

73

通過(guò) PCR 定量 BK 病毒敏感性為 100%，特異性為 88%；然而，并非所有病毒血癥患者均患有腎炎（陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為 50%）。

74

BK 相關(guān)腎病治療目的是清除病毒，并維持腎功能，預(yù)防急性或慢性排斥。

75

在移植后 3 個(gè)月內(nèi)，CMV（巨細(xì)胞病毒）陽(yáng)性供體腎給予 CMV 陰性受體具有很高「原發(fā)性」感染的風(fēng)險(xiǎn)。然而，數(shù)據(jù)表明 3 年內(nèi) CMV D+/R+ 人群移植腎及患者生存率較 CMV D+/R- 人群更差。

76

ALERT 研究證實(shí)腎移植患者使用他汀類(lèi)藥物可顯著減少心血管死亡率。

77

K/DOQI 指南建議接受腎移植患者血壓目標(biāo)應(yīng)控制在 130/80 mmHg 以下，而有蛋白尿腎移植患者應(yīng)控制在 125/75 mmHg 以下。

78

控制血壓持續(xù)低于 140/90 mmHg (接近 130/80 mmHg) 可減少心血管風(fēng)險(xiǎn)及腎臟疾病進(jìn)展。

79

鈉(鹽)濫用或過(guò)量攝入是難治性高血壓以及需要增加降壓藥物的一個(gè)常見(jiàn)原因。

80

相比診所血壓，居家血壓可提供更多關(guān)于心血管及疾病風(fēng)險(xiǎn)的信息。原發(fā)性高血壓患者目標(biāo)血壓為 135/85 mmHg，而合并糖尿病或慢性腎臟病患者則為 130/80 mmHg。

81

對(duì)于大多數(shù) CKD 患者，ACEI/ARB 可做為一線(xiàn)降壓藥物選擇。而伴隨肥胖、糖尿病和 CKD 發(fā)病增加，幾乎所有高血壓患者都將需要多種降壓藥物聯(lián)用，很多甚至需要三種及以上藥物。

82

針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄，相對(duì)于單獨(dú)藥物治療，血管重建并無(wú)隨機(jī)試驗(yàn)數(shù)據(jù)證實(shí)的明顯獲益。

83

阻塞性呼吸睡眠暫停作為高血壓的一個(gè)病因已經(jīng)被廣泛認(rèn)識(shí)，因?yàn)槟壳皩?duì)其已有有效的篩查、診斷以及治療，尤其睡眠中使用持續(xù)氣道正壓的療法。

84

導(dǎo)致高血壓的最常見(jiàn)藥物為 NSAID，而使用其他升高血壓藥物（比如激素、環(huán)孢素、促紅素和他克莫司）的患者更少；

當(dāng)他們應(yīng)用這些藥物從而導(dǎo)致血壓升高時(shí)，則會(huì)被予以處方更多的降壓藥物。

85

JNC 7 高血壓指南推薦，對(duì)于大多數(shù)單純收縮期高血壓患者，如無(wú)禁忌，應(yīng)選擇噻嗪類(lèi)利尿劑作為初始治療藥物。

86

對(duì)于高血壓急癥降壓治療的標(biāo)準(zhǔn)推薦，第一小時(shí)降低平均動(dòng)脈壓約 10% ~ 20%，接下來(lái)的 23 小時(shí)降低約 5% ~ 15%，但很少低于 130/80 mmHg。

87

雖然有很多靜脈降壓藥物被用于高血壓急癥治療，但硝普鈉因藥代動(dòng)力學(xué)優(yōu)勢(shì)(起效快，半衰期短)超過(guò)其氰化物或硫氰化物中毒(常見(jiàn)于高劑量或長(zhǎng)期使用)的風(fēng)險(xiǎn)而經(jīng)常在臨床使用。

88

急性主動(dòng)脈夾層不同于其他高血壓急癥，因?yàn)樾枰谠\斷后 20 分鐘內(nèi)將血壓降至 ≤120/80 mmHg，并使用 β 受體阻滯劑以減少破裂內(nèi)膜層的剪切力。

89

β 受體阻滯劑雖然傳統(tǒng)上可作為一線(xiàn)降壓藥物，但目前在 US 和 UK 的指南中并未推薦其用于非復(fù)雜性高血壓的初始治療。

90

限制每日飲食鈉攝入從 3 g/d 到 1.5 g/d，可減少高血壓和非高血壓人群的血壓血壓水平，以及預(yù)防心血管疾病的發(fā)生。

91

阻塞性呼吸睡眠暫?；颊吒哐獕喊l(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加 2 倍以上。而持續(xù)正壓通氣治療可能改善血壓，尤其對(duì)于嚴(yán)重 OSA 患者。

92

減重和運(yùn)動(dòng)都可改善血壓。輕度運(yùn)動(dòng)(比如步行)每次至少 30 min 每周 5 天，或劇烈運(yùn)動(dòng)(比如慢跑)每次至少 20 min 每周 3 天，均可改善血壓，即使是老年人群。

93

高鹽飲食會(huì)減弱利尿劑的獲益效果。

94

血鈉水平異常反映了體內(nèi)水的狀態(tài)，而并非鈉的平衡。因此，發(fā)生血鈉異常時(shí)體內(nèi)鈉總量可多、正常或少。

95

雖然每一個(gè)高鈉血癥患者都是高滲狀態(tài)，但并非每一個(gè)低鈉血癥患者都是低滲狀態(tài)。低鈉血癥可在假性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥時(shí)伴隨等滲或者高滲狀態(tài)。

96

低鈉血癥的持續(xù)時(shí)間和癥狀決定了其糾正速度。急性癥狀性低鈉血癥，使用高滲鹽水快速糾正血鈉 4 ~ 6 mmol/L 可能有效預(yù)防腦疝。慢性低鈉血癥患者，血鈉糾正應(yīng)控制在任意 24 小時(shí)內(nèi)上升少于 9 mmol/L，以減少滲透性脫髓鞘發(fā)生。如血鈉糾正超過(guò)此范圍，應(yīng)重新降低血鈉。

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鈣會(huì)在幾分鐘內(nèi)迅速起效拮抗高鉀所致的心律失常。但該作用維持時(shí)間較短，因此需要在初始挽救生命的治療后繼續(xù)使用其他有效手段來(lái)治療。

98

此前女性血清肌酐 ≥ 124 μmol/L 和男性血清肌酐 ≥ 133 μmol/L 為二甲雙胍的禁忌證。但目前 FDA 修訂 eGFR 小于 30 ml/min 作為二甲雙胍使用的禁忌證。對(duì) eGFR 介于 30 ~ 45 ml/min 的患者不推薦開(kāi)始二甲雙胍治療；對(duì)服用二甲雙胍期間 eGFR 降至 45 ml/min 以下的患者，應(yīng)評(píng)估繼續(xù)治療的獲益和風(fēng)險(xiǎn)；如果 eGFR 降至 30 ml/min 以下則應(yīng)停用二甲雙胍。

99

代謝性酸中毒患者臨床評(píng)估檢查的第一步是應(yīng)進(jìn)行尿氯濃度的檢測(cè)。

百

呼吸性堿中毒是ICU住院患者常見(jiàn)的酸堿失衡，其可單獨(dú)或者合并存在。