急性心肌梗死（AMI）圍血運重建期心律失常的發(fā)生由多種因素參與形成，其中包括疾病本身所致心肌缺血、傳導系統(tǒng)受累、再灌注損傷，以及慢性缺血/瘢痕組織誘發(fā)等等。近年來，復雜的室上性和室性心律失常在藥物和非藥物治療方面均取得了重大進展，但其在AMI圍血運重建期的處理仍然存在挑戰(zhàn)。2019年歐洲心律學會發(fā)布了急性冠脈綜合征和血運重建緊急情況下心律失常處理共識（下文簡稱“歐洲共識”），對不同發(fā)病時間及發(fā)病類型的心律失常進行了梳理。本文將以上述共識為基礎，結(jié)合2019年中華醫(yī)學會心血管病學分會最新發(fā)布的急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（以下簡稱“2019 STEMI指南”）及國內(nèi)外文獻，綜合部分推薦意見，供大家臨床參考。1. 室性早搏
室性早搏（室早）定義為正常房室順序傳導之前出現(xiàn)的起源于心室的異位節(jié)律。在AMI期間室早的發(fā)病率高達93%。MILIS試驗等多項研究均提示，頻發(fā)室早（發(fā)作頻率每小時>10次）是猝死的獨立預測因素，且AMI后持續(xù)超過48~72小時以上的頻發(fā)和/或多形性室早與遠期心律失常風險增加明顯有關。CAST、SWORD及EMIAT/CAMIAT試驗分別評價了AMI合并室早患者應用恩卡尼/氟卡尼、索他洛爾、胺碘酮控制室早發(fā)作的效果。前兩者因為試驗組心源性死亡增加而提前終止，后者發(fā)現(xiàn)兩組在全因死亡方面并無明顯差異?；谝陨涎芯?，考慮到室早的不確定性以及抗心律失常藥物的潛在毒性，通常不建議在院前使用抗心律失常藥物控制室早。冠心病合并室性心動過速（室速）的臨床表現(xiàn)多樣，非持續(xù)性單形性室速（NSMVT）多半并無癥狀，是院前室速的最常見形式（發(fā)生率1%~7%），其機制為缺血或梗死相關區(qū)域的自律性異?；蜃詣佑|發(fā)活動；除非發(fā)作頻繁或引起血流動力學紊亂，一般不必處理。持續(xù)性的單形性室速（SMVT）在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中的發(fā)生率在2%~3%，在非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）或不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）患者中的發(fā)生率不足1%，其發(fā)生與梗死面積大小相關。早期的SMVT通常是由于心肌缺血加重和梗死延展所觸發(fā)。多形性室速是導致院前心臟停搏的常見病因，患者一旦發(fā)生心臟驟停，則對高級生命支持治療的反應較差。歐洲共識未闡明具體應對措施，但根據(jù)2016室性心律失常中國專家共識的意見，復發(fā)的多形性室速易蛻變?yōu)槭翌潱率荏w阻滯劑治療有效；深度的鎮(zhèn)靜治療可能減少室速或室顫發(fā)作。胺碘酮可用于緊急抑制血流動力學相關的室性心律失常，不推薦應用其他抗心律失常藥物，如普魯卡因胺、普羅帕酮、阿馬林和氟卡尼。AMI是心室顫動（室顫）和心源性死亡的主要原因，而心室顫動又是心臟驟停（SCD）的最常見機制。2019 STEMI指南指出，合并惡性心律失常（室速或室顫）等嚴重并發(fā)癥，或院外發(fā)生心臟驟停的STEMI患者均為高危，及時行電除顫治療是院前急救的重要內(nèi)容。
1. 再灌注前室性心律失常
AMI發(fā)病48小時內(nèi)是室速/室顫的好發(fā)時期。血流動力學不穩(wěn)定、心源性休克、左室射血分數(shù)（LVEF）<40%以及ST段偏差之和均是STEMI和NSTEMI患者發(fā)生室速/室顫的獨立預測因子。根據(jù)2019 STEMI指南推薦，反復發(fā)作室速/室顫的STEMI患者應早期行完全血運重建以解除潛在的心肌缺血（IC）。合并多形性室速/室顫的STEMI患者如無禁忌證，應靜脈使用β受體阻滯劑治療（IB），STEMI發(fā)病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的患者，應在24小時后重新評價并盡早使用（IC）。STEMI合并頑固性多形性室速同時伴交感電風暴者，可選擇靜脈使用β受體阻滯劑治療（IB）；反復出現(xiàn)多形性室速者，推薦靜脈使用胺碘酮（IC）；多次電復律后血流動力學仍不穩(wěn)定伴反復室速的患者，也應考慮靜脈使用胺碘酮（IIC）。如果β受體阻滯劑、胺碘酮及超速抑制治療無效或無法獲得，可使用利多卡因治療（IIC）。應注意糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀血癥與低鎂血癥（IC）。另外，ECMO是AMI合并難治性室性心律失?；颊叩囊环N合理可行的搶救工具，是通向血運重建的橋梁。既往數(shù)據(jù)表明，AMI患者早期室速/室顫可增加住院和30天死亡，但沒有增加遠期風險。但是，最近的研究對此概念提出質(zhì)疑。Kosmidou等報道，STEMI患者早期再灌注之前的室性心律失常確實與3年全因死亡和支架內(nèi)血栓形成增加相關。 再灌注誘發(fā)的心律失常定義為冠狀動脈血流恢復后第1分鐘發(fā)生的心律失常，在PCI期間相對常見。臨床研究證明，再灌注時心肌內(nèi)源性兒茶酚胺增多可刺激心肌細胞膜α1受體，使鈣離子大量進入細胞后啟動一系列生化反應，是誘發(fā)再灌注心律失常的重要原因。快速型再灌注心律失常包括室速和室顫，早期后除極和延遲后除極達到閾電位水平即可觸發(fā)快速的異位激動。緩慢型再灌注心律失常包括竇性心動過緩、房室傳導阻滯，常伴有低血壓，發(fā)生機理為左室后壁或下壁梗死再灌注損傷刺激了迷走神經(jīng)傳入纖維末梢的感受器。在PCI期間發(fā)生的某些室性心律失?？赡芘c梗死相關血管相關，如右冠脈痙攣、注射對比劑進入竇房結(jié)動脈、圓錐支等。 再灌注心律失常的發(fā)生與再灌注前缺血時間、離子狀態(tài)、糖-脂肪酸-磷脂代謝以及鈣離子內(nèi)流有關。研究表明，缺血時間較長（如60分鐘后）予以再灌注時，室速的發(fā)生率極低，而在缺血15~30分鐘再灌注時室速發(fā)生率極高，提示心肌處在可逆性損傷狀態(tài)時電活動不穩(wěn)定，更易發(fā)生心律失常。缺血時細胞內(nèi)低鉀、局部細胞外高鉀、鈣負荷過重、鎂缺乏、糖-脂肪酸-磷脂代謝紊亂可促進再灌注心律失常的發(fā)生。根據(jù)歐洲心臟病學會（ESC）指南推薦的室速/室顫管理一般規(guī)則來處理PCI相關室性心律失常。對于血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速/室顫患者，應進行電復律/除顫；早期β受體阻滯劑治療有助于預防復發(fā)性室性心律失常；同時應考慮給予胺碘酮以控制復發(fā)的血流動力學相關的室性心律失常。歐洲共識不建議使用其他抗心律失常藥物（如氟卡尼、普魯卡因胺和普羅帕酮），因為它們可導致傳導減慢，在ACS環(huán)境中可能使室性心律失常惡化。對血流動力學不穩(wěn)定的難治性室性心律失?；颊撸瑧紤]植入經(jīng)皮左室輔助裝置。3. 再灌注后早期（48小時內(nèi)）室性心律失常再灌注后早期室性心律失常在歐洲共識中的定義為AMI發(fā)病后48小時內(nèi)出現(xiàn)的心律失常。室顫和/或多形性室速常常由急性缺血引發(fā)，也許是直接PCI后局部缺血再灌注或缺血再發(fā)（如急性支架內(nèi)血栓形成）所致，而單形性室速常被認為與已有的致心律失?；A疾?。ㄈ缧募●：郏┯嘘P。 AMI早期室性心律失?？墒乖簝?nèi)死亡風險增加6倍，而遠期預后似乎沒有明顯受到48小時內(nèi)發(fā)生室性心律失常的影響。但也有報道表明，在AMI急性期發(fā)生室速和室顫的預后價值可能不同。早期室速與1年死亡風險增加獨立相關，而早期單形性室速與植入式心臟復律除顫器（ICD）干預顯著相關，并且是長期隨訪期間死亡的獨立預測因子。 即刻血運重建和最佳的藥物治療是抗心律失常的關鍵。目前普遍認為，在AMI的48小時內(nèi)發(fā)生的室性心律失常不是ICD或可穿戴心臟轉(zhuǎn)復除顫器預防心源性猝死的適應證。4. 再灌注后晚期（>48小時）室性心律失常
晚期室性心律失常定義為AMI后超過48小時出現(xiàn)的心律失常。惡性室性心律失常（如室性早搏、持續(xù)性室速/室顫）預示著院內(nèi)預后更差，且晚期室性心律失常與早期室性心律失常相比具有更高的死亡風險，因此，識別具有晚期室性心律失常風險的患者至關重要。2018年ESC的ACS指南建議，AMI具有心律失常中高風險者行心律監(jiān)測24小時以上，主要為具有以下特征的患者，即血流動力學不穩(wěn)定、室性心律失常（如持續(xù)性室性心律失常、室顫）<24小時、LVEF<40%、再灌注失敗、主要血管或其他并發(fā)癥、長期閉塞的冠狀動脈狹窄。晚期室性心律失常的臨床表現(xiàn)包括穩(wěn)定的非持續(xù)性室性心律失常、持續(xù)不穩(wěn)定的室性心律失常和交感電風暴（定義為任何24小時內(nèi)≥3次發(fā)作）、心臟驟停和SCD。晚期復發(fā)的室性心律失?？梢允怯捎诓煌耆俟嘧ⅰ⒃侔l(fā)急性局部缺血、未治療的冠心病導致的殘余缺血（如非罪犯病變），或已有的致心律失常基礎疾病。 治療方面，除應用抗心律失常藥物外，上述心律失常中高風險者應優(yōu)先進行完全血運重建。針對一些出現(xiàn)電風暴和/或持續(xù)室性心律失常的患者，可能需要全身麻醉或機械血流動力學支持，甚至緊急導管消融。在未發(fā)生缺血再發(fā)的持續(xù)性晚期室性心律失常中，建議根據(jù)目前歐洲指南評估植入ICD的指征，必要時結(jié)合導管消融。根據(jù)DINAMIT試驗和IRIS試驗，AMI后ICD一級預防未能提高總體生存率。目前指南認為，除非符合二級預防標準，在AMI的前40天內(nèi)不推薦ICD治療。而40天后，最初左室功能受損（LVEF ≤40%）的患者應重新評估SCD的一級預防，因為隨著時間的推移，初始頓抑心肌功能恢復，LVEF能夠在14天左右得到改善，尤其是成功進行再灌注的患者。 當AMI發(fā)展至慢性缺血性心臟?。↖HD）階段，極晚期室性心律失?？赡苁怯神：刍蛟侔l(fā)缺血引起的。AMI恢復期時室性心律失常的發(fā)生是由于包繞纖維瘢痕的梗死周邊區(qū)域仍有存活心肌，不完全纖維化心電傳導的速度比在完全性彌漫性纖維化心肌之間延遲，最終導致心電沖動在心肌細胞內(nèi)的傳導時間延長，引起折返，形成心律失常的解剖學基礎，多表現(xiàn)為單形性室速。
再發(fā)缺血誘發(fā)室性心律失常的機制更為復雜，短暫性局部缺血導致心室肌細胞和浦肯野纖維的自動去極化異常，通過膜電位的部分去極化產(chǎn)生的沖動，在缺血組織和健康心肌之間產(chǎn)生損傷電流，進而導致折返，心電沖動可以從具有較長動作電位持續(xù)時間的心內(nèi)膜流向具有較短動作電位持續(xù)時間的心外膜。有室壁瘤的患者更易發(fā)生嚴重室性心律失常，其機制為患病區(qū)域與邊緣正常心肌間心電活動不平衡，心肌應激性增加，產(chǎn)生局部電流，形成折返環(huán)，易引起反復的室速或室顫。
2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理和猝死預防指南指出，IHD患者因非可逆原因的室速/室顫導致心臟驟?；虺霈F(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定的室速，預期生存時間超過1年，則推薦植入ICD（IB）。因既往心肌梗死導致的非持續(xù)性室速，LVEF≤30%，心電生理檢查能誘發(fā)出持續(xù)性室速/室顫，預期生存時間>1年，則推薦植入ICD（IB）。反復發(fā)作室速/室顫的IHD患者在心律失常未得到有效控制之前，應避免植入ICD，以免植入后反復放電（IIIC）。
2019年HRS/EHRA/APHRS/LAHRS關于室性心律失常導管消融的專家共識指出，盡管長期使用胺碘酮治療，但仍反復發(fā)作單形性室速的IHD患者，建議首選導管消融治療（IB）；對于盡管接受抗心律失常藥物治療，仍反復發(fā)作癥狀性單形性室速，或抗心律失常藥物禁忌或不耐受的IHD患者，推薦行導管消融治療來減少室速（IB）；對于合并IHD和藥物難以控制的交感電風暴患者，建議行導管消融治療（IB）。
心房顫動（房顫）是STEMI患者最常見的室上性心律失常，發(fā)生率為6%~21%，可誘發(fā)或加重心力衰竭，但不需要預防性使用抗心律失常藥物（IIIB）。
STEMI急性期房顫的心室率控制比心律控制更為有效，如無心力衰竭或低血壓時，可靜脈使用β受體阻滯劑控制心室率（IC）；當存在急性心力衰竭但不伴有低血壓時，可靜脈給予胺碘酮控制心室率（IC）；同時存在急性心力衰竭和低血壓時，可考慮靜脈使用洋地黃類藥物控制心室率（IIaB）。伴房顫的STEMI患者如藥物不能控制快速心室率或存在持續(xù)的心肌缺血、嚴重的血流動力學障礙或心力衰竭時，應立即行電復律（IC）；靜脈給予胺碘酮有助于提高電復律的成功率，降低房顫再發(fā)風險（IC）。STEMI急性期新發(fā)房顫的患者，應根據(jù)CHA2DS2-VASc評分決定是否需長期口服抗凝藥物（IIaC）。除了給患者的心功能帶來負面影響外，房顫伴快速心室率還可能誘發(fā)2型心肌梗死。約9%的STEMI患者在PCI期間或緊隨其后發(fā)生房顫，房顫顯著升高AMI患者的死亡率（HR=3.8），但心梗2天內(nèi)的新發(fā)房顫與死亡率增加無關。從冠心病二級預防的角度考慮，β受體阻滯劑仍是控制房顫患者心室率的首選用藥；早期積極靜脈給予胺碘酮進行轉(zhuǎn)復，有利于改善患者的心功能及缺血癥狀；如果發(fā)生血流動力學紊亂，則應考慮緊急電復律。本期內(nèi)容根據(jù)現(xiàn)有指南及文獻參考，圍繞AMI圍血運重建期心律失常的現(xiàn)狀與管理進行了梳理。盡管在處理院前心律失常及院中再灌注前心律失常方面，仍然需要更多的研究數(shù)據(jù)支持，但也為AMI并發(fā)心律失常患者的臨床決策提供了部分證據(jù)及相關指南推薦，為臨床工作中的這一常見問題提供了參考。
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