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正確判斷甲狀腺功能狀態(tài)是診斷甲狀腺疾病的重要根據(jù)。除了甲狀腺本身的疾病的影響，藥物相關(guān)的甲狀腺功能異常不容忽視。

隨著新型藥物的不斷開發(fā)和使用，藥物對(duì)甲狀腺的影響將更加常見。另外某些藥物會(huì)干擾甲狀腺激素的檢測(cè)，引起甲狀腺功能檢驗(yàn)結(jié)果異常。

所以在臨床工作中遇到甲狀腺功能異常，考慮是否有藥物的干擾作用是很有必要的，增強(qiáng)對(duì)相關(guān)知識(shí)的認(rèn)識(shí)是及時(shí)診治藥源性甲狀腺功能異常的關(guān)鍵。

藥物可在下丘腦 - 垂體 - 甲狀腺軸的各個(gè)層次以及甲狀腺激素轉(zhuǎn)運(yùn)、代謝、合成與分泌等階段影響甲狀腺功能。

常見作用機(jī)制包括影響甲狀腺細(xì)胞對(duì)碘的攝取、影響甲狀腺激素轉(zhuǎn)運(yùn)、代謝，對(duì)甲狀腺濾泡細(xì)胞的直接毒性作用、誘導(dǎo)甲狀腺自身免疫等。

碘相關(guān)制劑

? 碘劑、含碘造影劑以及含碘藥物

碘是合成甲狀腺激素的原料，因此碘劑、含碘造影劑以及碘含量高的祛痰劑、陰道沖洗劑等均可通過抑制碘攝取和甲狀腺激素的合成和分泌，引起甲狀腺素水平降低，甚至出現(xiàn)原發(fā)性甲狀腺功能減退表現(xiàn)，伴有甲狀腺抗體增高的患者更易發(fā)生。

? 胺碘酮

胺碘酮是臨床上廣泛應(yīng)用的抗心律失常藥物，它是一種富含碘（約占其重量的 37%），帶有苯并呋喃環(huán)的藥物。如每日口服胺碘酮 100 mg ，其代謝后脫碘釋放 3 mg 游離碘，比日常攝入量 0.15 ～ 0.30 mg 高 10 ～ 20 倍。

同時(shí)這個(gè)藥物能抑制 T4 轉(zhuǎn)化為 T3，而后者是甲狀腺激素作用的主要發(fā)揮者，所以服用胺碘酮可能引起甲狀腺功能紊亂?？赡艽嬖趦煞N機(jī)制：一是大劑量碘負(fù)荷所致，二是胺碘酮本身的作用。

約 15% ~ 20% 使用胺碘酮治療的患者會(huì)發(fā)展為甲狀腺毒癥（AIT）或甲狀腺功能減退癥（AIH）。AIT 分兩大類：AIT1 和 AIT2。因?yàn)榈膺^多所致激素合成增加，導(dǎo)致的甲狀腺毒癥稱為 Ⅰ 型 AIT；胺碘酮的直接毒性作用導(dǎo)致的甲狀腺毒癥稱為 Ⅱ 型 AIT。

Ⅰ型 AIT

碘源性甲亢，發(fā)生于具有潛在甲狀腺疾病的個(gè)體，在胺碘酮過量，超過碘負(fù)荷后由甲狀腺素合成、釋放增多引起，潛在的甲狀腺疾病通常為多結(jié)節(jié)非毒性甲狀腺腫或潛在的 Graves 病。

Ⅱ 型 AIT

實(shí)質(zhì)上是胺碘酮誘發(fā)的破壞性甲狀腺炎導(dǎo)致的，通常發(fā)生于沒有潛在甲狀腺疾病的患者，主要是由于胺碘酮對(duì)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的直接毒性作用，破壞了甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致甲狀腺激素釋放入血而造成甲亢。

混合型

有時(shí)Ⅰ型和Ⅱ型 AIT 同時(shí)存在。

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干擾素 α

干擾素 α 是調(diào)節(jié)免疫的細(xì)胞因子，臨床用于多種疾病的治療，如慢性丙型、乙型肝炎，多發(fā)性硬化和腫瘤性疾病。

它可激活免疫反應(yīng)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生甲狀腺自身抗體而誘發(fā)自身免疫性甲狀腺疾病，其發(fā)生與性別、肝炎類型、干擾素使用療程等有關(guān)。其引起的甲狀腺異常有甲狀腺自身免疫炎癥，甲亢，甲減，非自身免疫性、損傷性甲狀腺炎等。

其中，甲減比甲亢更常發(fā)生。

激素類

? 糖皮質(zhì)激素

影響下丘腦 TRH 和垂體 TSH 的分泌，導(dǎo)致血清 TSH 水平降低，甚至低于正常。

抑制 T4 向 T3 轉(zhuǎn)化，降低甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）的水平。

增強(qiáng)腎臟對(duì)碘的清除率。

? 雌激素

增強(qiáng)腺垂體對(duì) TRH 的反應(yīng)，使 TSH 分泌增加，雌激素能夠增加肝臟 TBG 的合成。

同時(shí)，雌激素導(dǎo)致的 TBG 糖基化可使其代謝清除率減慢、半衰期延長。如孕婦、口服避孕藥和急性肝炎患者血漿中 TBG 可升高，進(jìn)而導(dǎo)致 T4 濃度升高，且與雌激素劑量呈現(xiàn)正相關(guān)。但不會(huì)影響 FT4 和 T3 的水平。

? 雄激素

可抑制 TBG 合成，降低 T4 濃度，但 FT4 及 TSH 濃度變化不大，可在正常范圍內(nèi)。

? 生長抑素

可直接影響垂體的促甲狀腺細(xì)胞，抑制 TSH 的分泌，但其作用通常是暫時(shí)的，故長期治療并不引起甲狀腺功能減低。

抗腫瘤藥物

? 酪氨酸激酶抑制劑「TKI」

TKI 是一種拮抗 ATP 與酪氨酸激酶關(guān)鍵位點(diǎn)結(jié)合的 ATP 類似物，可抑制細(xì)胞生長、增殖及分化，已經(jīng)開發(fā)為數(shù)種抗腫瘤藥物，如伊馬替尼、阿西替尼、達(dá)沙替尼、索拉菲尼、莫特塞尼。

TKI 所導(dǎo)致的甲狀腺功能異常主要有甲減、甲亢及破壞性甲狀腺炎，其可能的機(jī)制包括對(duì)甲狀腺細(xì)胞的直接毒性作用、抑制 TPO 活性使甲狀腺激素合成減少、抑制甲狀腺對(duì)碘主動(dòng)攝取，及藥物對(duì)酪氨酸激酶在血管功能方面的影響有關(guān)。

? 維甲酸 x 受體激動(dòng)劑「RXR」

貝沙羅丁是一種 (RXR)，亦是一種核激素受體。當(dāng) RXR 被激活時(shí)，細(xì)胞生長、凋亡及分化將發(fā)生變化。目前其主要用于治療皮膚 T 細(xì)胞淋巴瘤。貝沙羅丁與中樞性甲減有關(guān)。

主要機(jī)制：影響了甲狀腺激素對(duì)垂體的負(fù)反饋效應(yīng)。直接阻斷促甲狀腺細(xì)胞分泌 TSH ，通過非脫碘途徑影響外周甲狀腺激素代謝。

? 地尼白細(xì)胞介素

地尼白細(xì)胞介素為 IL - 2 與白喉毒素耦合而成的藥物，目前其主要適用于皮膚 T 細(xì)胞淋巴瘤。其導(dǎo)致的甲狀腺功能異常有：甲減、甲狀腺毒癥。

地尼白細(xì)胞介素誘發(fā)甲狀腺功能紊亂的具體機(jī)制尚未清楚，甲狀腺毒癥可能由甲狀腺炎所致。

? 阿侖單克隆抗體

阿侖單克隆抗體是一類與淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞上 CD52 受體結(jié)合的單克隆抗體，治療上主要針對(duì)血液惡性腫瘤、及包括多發(fā)性硬化癥等在內(nèi)的自身免疫性疾病的治療。

關(guān)于阿侖單克隆抗體治療多發(fā)性硬化癥的資料顯示，可引起甲亢、甲減及甲狀腺炎，機(jī)制可能與免疫重建自體耐受的喪失有關(guān)。

? PD - １抑制劑

PD - １抑制劑是新型抗腫瘤藥物免疫檢查點(diǎn)抑制劑「ICIs」，主要包括納武單抗和帕博利珠單抗。其導(dǎo)致的甲狀腺功能異常有：甲減、甲亢、自身免疫性甲狀腺炎。

機(jī)制：ICIs 可使免疫系統(tǒng)過度激活，損傷正常內(nèi)分泌腺體組織，其中甲狀腺較易受累。

? 沙利度胺和來那度胺

沙利度胺和來那度胺是具有多種抗腫瘤效應(yīng)的免疫調(diào)節(jié)藥物，沙利度胺及來那度胺被用于治療多發(fā)性骨髓瘤。在治療過程中可引起甲減。

機(jī)制：抑制甲狀腺激素分泌或減少濾泡細(xì)胞的攝碘率，減緩甲狀腺內(nèi)血流，可能存在缺血性或自身免疫性甲狀腺炎。

另外，某些抗癌藥物如 5 - 氟脲嘧啶、L - 天冬酰胺酶可影響血中 TBG 濃度而致甲減。

精神藥物

? 鋰鹽

鋰被廣泛用于雙相情感障礙及粒細(xì)胞減少等多種疾病的治療，其對(duì)下丘腦 - 垂體 - 甲狀腺軸的功能有一定影響，其引起的甲狀腺異常主要是甲減、甲狀腺腫（可以開始治療后幾周內(nèi)發(fā)生，也可在數(shù)月或數(shù)年后發(fā)生）、甲狀腺毒癥（少見）。

主要機(jī)制: 抑制碘攝取及酪氨酸的耦合，改變甲狀腺球蛋白結(jié)構(gòu)，抑制甲狀腺激素的分泌和釋放。

? 抗抑郁藥

抗抑郁藥可通過激素合成和碘利用的多個(gè)方面誘發(fā)甲減。

三環(huán)類抗抑郁藥可與碘形成絡(luò)合物，減少具有生物學(xué)活性的碘，降低碘的生物活性，其還能與甲狀腺過氧化物酶結(jié)合，改變激素的產(chǎn)生，導(dǎo)致甲減。

非三環(huán)類抗抑郁藥（即選擇性 5 - 羥色胺再攝取抑制劑「SSRIs」和非 SSRIs 「包括 5 - 羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑和米氮平」）也可導(dǎo)致甲狀腺功能障礙。

SSRIs 具有通過抑制 T4 和 T3 而誘導(dǎo)甲減的傾向，這種抑制作用并不總是伴隨著 TSH 水平的降低而出現(xiàn)。相反，非 SSRI 類藥物會(huì)對(duì)甲狀腺激素水平產(chǎn)生極大的影響，導(dǎo)致甲狀腺激素水平升高、降低或保持不變

? 抗精神病藥物

抗精神病藥物有誘導(dǎo)甲減的傾向，主要通過調(diào)節(jié)激素和免疫原性。

吩噻嗪類藥物通過激活和降解激素，以及誘導(dǎo)自身免疫來影響甲狀腺功能。

第一代抗精神病藥 FGAs 「如氟哌啶醇和洛沙平」已知可拮抗結(jié)節(jié)漏斗通路的多巴胺受體，導(dǎo)致催乳素水平升高。高催乳素血癥可通過激活 HPT 軸導(dǎo)致 TSH 水平升高。此外，F(xiàn)GAs 可通過產(chǎn)生抗甲狀腺抗體而產(chǎn)生免疫原性效應(yīng)。

與 FGAs 類似，第二代抗精神病藥 SGAs 可通過高催乳素血癥增加 TSH 水平。

? 肝素、非甾體抗炎藥 NSAIDs 、大劑量呋塞米能抑制 T4、T3 和 TBG 的結(jié)合，減少總體激素的水平，但 FT4 可正常。

? 生長激素、苯妥英、苯巴比妥可激活脫碘酶，增加血 T3 水平。

? 一些具有肝酶誘導(dǎo)活性的抗癲癇藥物如卡馬西平、苯妥英鈉，可誘導(dǎo)肝 P450 氧化酶而加速甲狀腺激素的代謝，從而使甲狀腺激素的水平降低。

? 利福平可影響甲狀腺激素的代謝，增加甲狀腺激素的代謝率和清除率，致原發(fā)性甲減。

? 二甲雙胍可抑制甲狀腺激素使用者的 TSH 水平。

? 多巴胺受體拮抗劑如甲氧氯普胺，阻斷多巴胺受體，調(diào)節(jié) TRH 的合成及釋放，提高血清基礎(chǔ) TSH 水平。

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總之，臨床醫(yī)生在使用相關(guān)藥物時(shí)，在用藥前及用藥中應(yīng)注意密切監(jiān)測(cè)甲狀腺功能，及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)診治。

另外很多影響甲狀腺功能的藥物尚未被人們所了解，及新藥物的上市，對(duì)于甲狀腺功能的影響必將更多，有待于我們?cè)诠ぷ髦胁粩嗟耐诰颉⒖偨Y(jié)。

當(dāng)中秋遇上國慶，你們醫(yī)院怎么安排放假的~

策劃排版 | 琦敏

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簡明版：精神科藥物對(duì)甲狀腺功能的影響 2019-11-14

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