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糖尿病腎病是糖尿病微血管并發(fā)癥之一，同時也是引起終末期腎臟病的重要病因。臨床上主要以持續(xù)存在的白蛋白尿和（或）腎小球濾過率進行性下降為特征。但是，在臨床工作中，我們經常發(fā)現(xiàn)不少腎功能不全的糖尿病患者其實并不全是糖尿病腎病，還可能是合并其他腎臟疾病，需要我們積極全面甄別。很多臨床醫(yī)師容易忽略這方面，所以，這依然是亟待臨床攻克的一個重點和難點。

患者，男性，75歲。主因“ 糖尿病12年，血清肌酐升高半年，乏力、納差1周，嘔吐2次”于2021年10月15日入院?；颊哂?009年健康體檢時發(fā)現(xiàn)血糖為10 mmol/L，診斷為“2型糖尿病”，給予阿卡波糖等口服降糖藥物治療，此后空腹血糖一直可控制在7~8 mmol/L。2020年6月7日健康體檢時發(fā)現(xiàn)尿蛋白（2+），24小時尿蛋白定量為1.2 g，在某醫(yī)院門診給予間斷服用貝那普利、纈沙坦及中藥湯劑（成分不詳）等治療，2020年12月27日在我院門診檢查發(fā)現(xiàn)血清肌酐為115μmol/L，血清白蛋白為31 g/L，尿蛋白（3+），24小時尿蛋白定量3 g，診斷為“糖尿病腎病、慢性腎功能不全”，給予復方α-酮酸片、尿毒清顆粒等藥物治療。本次入院前3個月，患者自行使用治療糖尿病腎病的“中藥偏方”( 成分不清)。入院前一周患者出現(xiàn)乏力、食欲不振、惡心，來診前一天出現(xiàn)兩次嘔吐，均為胃內容物。否認冠心病、腦血管病等病史。否認藥物或食物過敏史，否認煙酒嗜好。父母均患有糖尿病。

體格檢查：體溫36.3℃，脈搏86次/分、呼吸22次/分、血壓148/80 mmHg。貧血貌，神志清楚，查體合作，鞏膜無黃染，淺表淋巴結未及腫大，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音，心率84次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，全腹無壓痛、反跳痛，移動性濁音陰性，全腹均未觸及腫大包塊，肝脾肋下未及。雙下肢可見明顯凹陷性水腫，雙側足背動脈搏動減弱。生理反射正常，病理反射未引出。

化驗檢查：血白細胞6.15×10⁹/L，血紅蛋白70g/L；尿蛋白（3+），尿紅細胞5~8/HP，尿中可見細胞管型1~2/HP，尿糖（2+），酮體（-），24小時尿蛋白定量3.8 g；血生化：血糖11.6 mmol/L，白蛋白21.5 g/L，血清肌酐480μmol/L，尿素氮26.7 mmol/L，血鉀5.8 mmol/L，血氯95.8 mmol/L，血鈉135 mmol/L，血鈣1.93 mmol/L，血磷1.45 mmol/L，二氧化碳結合力（CO2CP）15.7 mmo/L。

腹部超聲：肝、膽、脾、胰及腎臟未見明顯異常。

入院初步診斷：慢性腎臟?。?期），糖尿病腎??？

診治經過：患者尿毒癥癥狀比較明顯，考慮主要與貧血和酸中毒相關，入院后立即給予5%碳酸氫鈉注射液125 ml，靜脈點滴，每日1次；給予蔗糖鐵注射液100 mg, 靜脈點滴，每周2次；重組人促紅細胞生成素注射液1 WU，皮下注射，隔日1次；記錄出入量，暫時停用ACE/ARB、各種中藥制劑和“保健品”。密切監(jiān)測血壓、心率、心律和尿量的變化。入院5天后，患者血壓平穩(wěn)，尿量每日為1300 ml左右，心率和心律均正常。復查化驗結果：血紅蛋白80 g/L；尿蛋白（3+），尿紅細胞3~5/HP，尿糖（-），酮體（-）；血生化：血糖8.6 mmol/L，白蛋白22.3 g/L，血清肌酐451μmol/L，尿素氮21.2 mmol/L，血鉀4.5 mmol/L，血氯91.8 mmol/L，血鈉138 mmol/L，血鈣1.95 mmol/L，血磷1.38 mmol/L，CO2CP 21.7 mmol/L。入院后進一步檢查結果如下：24 小時蛋白定量4.92g、尿糖陰性，尿NAG酶87.4U/gCr；血免疫球蛋白、免疫復合物及乙肝、丙肝抗體均陰性，ANCA陰性，抗磷脂酶A2受體（phospholipase A2 receptor，PLA2R）抗體20 U/L，抗腎小球基底膜抗體陰性，腎臟B超示左腎110 mm×56 mm×53 mm、右腎110 mm×54 mm×52 mm，腎實質回聲稍增強。眼底檢查顯示視網膜結構正常。

考慮到患者尿NAG高、大量蛋白尿，腎臟體積未縮小，血清抗PLA2R抗體可疑陽性，為探查腎臟病變的確切病因，動員患者進行腎穿刺病理檢查，結果如下：共見22個腎小球，其中1個腎小球硬化，其余腎小球體積稍大，未見新月體，腎小球系膜細胞輕度增生、系膜基質稍寬，腎小球基底膜增厚，可見釘突樣改變；近端腎小管上皮細胞明顯變性、壞死，間質輕度水腫，伴有多量淋巴細胞浸潤。腎活檢免疫熒光：IgG（++）沿著毛細血管袢呈顆粒樣沉積，IgM、 IgA、C3、C4和C1q等均為陰性；病理診斷：膜性腎病（Ⅱ期）伴有急性間質性腎炎。

通過臨床檢查和腎穿刺病理檢查，本例患者的最后診斷是：①急性腎損傷，急性腎小管間質性腎炎（藥物相關）；②腎病綜合征，膜性腎病（Ⅱ期）；③慢性腎功能不全，腎性貧血和代謝性酸中毒；④糖尿病腎臟疾病。

患者入院時檢查發(fā)現(xiàn)血清肌酐明顯升高、中重度貧血伴有酸中毒的情況，可以解釋乏力、納差、惡心和嘔吐的臨床表現(xiàn)，入院前半年已經出現(xiàn)了血清肌酐升高的情況，故應懷疑為“慢性腎功能不全、腎性貧血和代謝性酸中毒”，按照CKD- EPI公式估算患者的GFR僅為7 ml/（min·1.73m²），故可診斷為慢性腎臟病5期；考慮患者有糖尿病病史和家族史，加上入院時檢查發(fā)現(xiàn)伴有腎病綜合征，故需要考慮為“糖尿病性腎臟疾病'。

本例患者盡管在臨床上符合糖尿病腎臟疾病的診斷標準，但是，病史調查發(fā)現(xiàn)本例患者在半年前血清肌酐值僅為115μmol/L，入院時則高達480μmol/L，由于患者平時的血糖水平控制較好，在沒有其他影響因素的情況下，患者糖尿病性腎小球病的病程似乎發(fā)展過快，另外，患者的腎臟超聲檢查也沒有發(fā)現(xiàn)腎臟皮質回聲明顯增強、腎臟縮小等慢性病變的證據(jù)，故應注意是否會有在慢性腎臟病的基礎上出現(xiàn)急性腎損傷的可能。進一步復習病史發(fā)現(xiàn)，患者曾自行使用過“中藥偏方”，尿NAG水平明顯增高，故存在有藥物性腎損傷的可能。藥物介導急性腎損傷常包括急性腎小管壞死、急性間質性腎炎、血栓或膽固醇結晶等引起的腎小血管栓塞等。除了急性腎小管壞死?？梢砸鹉騈AG增高外，其他病變有賴于腎臟病理檢查進行甄別。

此外，患者具有10年的糖尿病病史和明顯的家族史，入院時出現(xiàn)慢性腎臟病同時伴有明顯的腎病綜合征，提示患者可能進入糖尿病性腎小球病的晚期，但這與患者的臨床表現(xiàn)不相符，加上臨床檢查發(fā)現(xiàn)抗PLA2R抗體可疑陽性，眼底視網膜未見異常，因此糖尿病性腎小球病的診斷存疑，有必要進行腎穿刺病理進行診斷和鑒別診斷。

收治慢性腎臟病5期的患者時，首先應該糾正其明顯的水、電解質和酸堿紊亂等危及生命的臨床情況，其次需要甄別患者是CKD進展到晚期還是在CKD基礎上出現(xiàn)了急性腎損傷（A on C），A on C在糾正相關危險因素后，可以局部逆轉部分惡化的腎功能；最后要注意甄別CKD的確切病因，找到可以治療的危險因素，以盡量延緩患者腎功能的進展。

對于伴有腎病綜合征或CKD的老年糖尿病患者進行診斷和鑒別診斷時需要注意以下要點：