心肌梗死是全球范圍內(nèi)致死和致殘的主要疾病之一。以往WHO定義的心梗標(biāo)準(zhǔn)包括缺血癥狀、心電圖(ECG)異常改變和血清心肌酶學(xué)變化。然而敏感性和特異性更高的生化標(biāo)志物——肌鈣蛋白(cTn)的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無(wú)創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展,使得檢測(cè)到更小的心梗病灶成為可能。因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實(shí)踐,都需要一個(gè)更為精確的心梗定義?；谏鲜霈F(xiàn)狀,歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC)、美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。
急性心肌梗死定義
當(dāng)臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時(shí),應(yīng)被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為心肌梗死。
心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過(guò)參考值上限(URL)99百分位值,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:
缺血癥狀;
ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBB
];
ECG提示病理性Q波形成;
影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；虼婊钚募G失。
突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。
基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后,如心臟標(biāo)志物水平升高超過(guò)URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;心臟標(biāo)志物水平超過(guò)URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死。
基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(shù)(CABG)后,如心臟標(biāo)志物水平升高超過(guò)URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死。與CABG相關(guān)的心肌梗死的定義為心臟標(biāo)志物水平超過(guò)URL99百分位值的5倍,同時(shí)合并下述一項(xiàng):新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動(dòng)脈閉塞;新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。
病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。
陳舊性心肌梗死定義
滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為陳舊性心肌梗死:
新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。
影像學(xué)證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄、無(wú)收縮),缺乏非缺血性原因。
病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。
心肌梗死臨床分型
1型
由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死
2型
繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導(dǎo)致缺血的心肌梗死
3型
突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前
4a型
與PCI相關(guān)的心肌梗死
4b型
尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死
5型
與CABG相關(guān)的心肌梗死
注:有時(shí)患者可能同時(shí)或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死。
心肌梗死不包括CABG中由于機(jī)械損傷所致的心肌細(xì)胞死亡,也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死,如腎功能衰竭、心力衰竭、電復(fù)律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤(rùn)性疾病等。
臨床特征
“心肌梗死”一詞反映由缺血引起的心肌細(xì)胞死亡,是心肌灌注供給與需求失衡的結(jié)果。心肌缺血在臨床中?？赏ㄟ^(guò)患者的病史和ECG變化而發(fā)現(xiàn)。缺血的臨床癥狀包括靜息或用力時(shí)胸部、上肢、下頜或上腹部的不適。與急性心肌梗死相關(guān)的不適感通常持續(xù)20分鐘以上,呈彌散性,非局限性,非體位性,不受局部運(yùn)動(dòng)影響,有時(shí)伴隨呼吸困難、大汗、惡心或暈厥。
這些癥狀并非心肌缺血的特異性表現(xiàn),因而常被誤診為胃腸、神經(jīng)、肺部或骨骼肌系統(tǒng)異常。心肌梗死有時(shí)表現(xiàn)為不典型癥狀,甚至沒(méi)有任何癥狀,僅能通過(guò)ECG、心臟標(biāo)志物升高或影像學(xué)檢查被發(fā)現(xiàn)。
病理學(xué)特征和分期
心肌梗死的病理學(xué)定義是缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡從病理學(xué)角度可分為細(xì)胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。
盡管心肌缺血發(fā)生后細(xì)胞并非立即死亡,但較短時(shí)間內(nèi)就會(huì)演變?yōu)閴乃?通常20分鐘,有些動(dòng)物模型甚至更短)。心肌細(xì)胞的完全壞死需要2~4小時(shí)甚至更長(zhǎng)時(shí)間,這取決于缺血區(qū)域的側(cè)支循環(huán)、冠脈閉塞的持續(xù)性/間歇性、心肌細(xì)胞對(duì)缺血的敏感性以及心肌氧供和養(yǎng)分的個(gè)體需求差異。根據(jù)面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌的10%)、中面積(左室心肌的10%~30%)和大面積(大于左室心肌的30%)壞死。也可根據(jù)心肌壞死部位進(jìn)行分類。
心肌梗死在病理學(xué)上可分為急性期、愈合期和陳舊期。急性期心肌梗死的特征是可見(jiàn)多形核白細(xì)胞,當(dāng)缺血至細(xì)胞死亡的時(shí)間較短(如6小時(shí))時(shí),則僅有少量甚至無(wú)多形核白細(xì)胞。僅有單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞、未見(jiàn)多形核白細(xì)胞則提示梗死已進(jìn)入愈合期。陳舊期梗死表現(xiàn)為沒(méi)有細(xì)胞浸潤(rùn)的瘢痕組織。從急性期過(guò)渡到陳舊期常至少需要5~6周。再灌注會(huì)產(chǎn)生具有收縮帶的肌細(xì)胞,使大量紅細(xì)胞外滲,從而改變壞死區(qū)的宏觀和微觀結(jié)構(gòu)。
根據(jù)臨床、病理以及其他特征,心肌梗死可分為:進(jìn)展期(<6小時(shí))、急性期(6小時(shí)~7天)、愈合期(7天~28天)和陳舊期(≥29天)。需要強(qiáng)調(diào)的是,臨床和ECG所記錄的心梗分期與實(shí)際病理學(xué)分期并不一定完全相符。例如,ECG顯示ST-T變化、心臟標(biāo)志物升高時(shí)往往提示新近發(fā)生的心梗,但病理學(xué)分期可能已處于愈合期。
心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià)
通過(guò)檢測(cè)壞死心肌細(xì)胞釋放入血中的蛋白物質(zhì),如肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)等可以識(shí)別心肌細(xì)胞的壞死。但引起這些標(biāo)志物水平升高的原因眾多,故當(dāng)cTn升高而沒(méi)有缺血的臨床證據(jù)時(shí),應(yīng)尋找其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因(見(jiàn)表1)。
因?yàn)閏TnI或cTnT幾乎完全具有心肌組織特異性并具有高度敏感性,因此是評(píng)價(jià)心肌壞死的首選標(biāo)志物。即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高。cTn的升高對(duì)于診斷急性心肌梗死至關(guān)重要,應(yīng)在初診及6~9小時(shí)后重復(fù)測(cè)定,如初期cTn檢測(cè)陰性而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時(shí)應(yīng)在12~24小時(shí)后再次測(cè)定。心肌梗死患者cTn水平升高可在發(fā)作后持續(xù)7~14天。
沒(méi)有條件檢測(cè)cTn時(shí),肌酸激酶同功酶(CK-M
為最佳替換指標(biāo)。同樣,為了明確診斷心肌梗死,應(yīng)在初診及6~9小時(shí)后重復(fù)檢測(cè)CK-MB以動(dòng)態(tài)觀察其變化的幅度。由于CK廣泛分布于骨骼肌,缺乏特異性,因此不推薦用于診斷心肌梗死。
傳統(tǒng)上,CK-MB用來(lái)檢測(cè)再發(fā)心肌梗死。然而,新近數(shù)據(jù)表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發(fā)心梗癥狀時(shí)應(yīng)在發(fā)作當(dāng)時(shí)及3~6小時(shí)后重復(fù)檢測(cè)心臟標(biāo)志物。重復(fù)檢測(cè)標(biāo)志物水平較之前升高20%以上時(shí)定義為再發(fā)心肌梗死。
心電圖表現(xiàn)
心電圖ST-T和Q波的急性或進(jìn)展性改變有助于識(shí)別心肌梗死的發(fā)生,并提示梗塞相關(guān)血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢(shì)、大小、分布、側(cè)支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn)。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征以及早期復(fù)極綜合征等均可表現(xiàn)為ST段偏移,非冠脈疾病的心肌纖維化也可出現(xiàn)Q波,因此僅憑ECG改變不能確診心肌梗死的發(fā)生。
可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn)
心肌缺血或心肌梗死的ECG異常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改變。心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變,相鄰2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)T波波幅對(duì)稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)往往可見(jiàn)R波波幅增高增寬。而T波增高往往反映了缺血心肌的傳導(dǎo)延遲。一過(guò)性Q波有時(shí)可見(jiàn)于急性缺血發(fā)作或偶爾見(jiàn)于成功再灌注的急性心肌梗死患者。
表2列舉了可能發(fā)生急性心肌梗死的缺血性ECG改變。J點(diǎn)用于決定ST段抬高的幅度。隨年齡增加,男性J點(diǎn)抬高的比例降低,而女性沒(méi)有上述情況,且J點(diǎn)抬高的現(xiàn)象比男性少見(jiàn)。相鄰導(dǎo)聯(lián)是指前壁導(dǎo)聯(lián)(V1-V6)、下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、側(cè)壁或心尖導(dǎo)聯(lián)(I、aVL)。V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)反映右心室情況。盡管要求ST段移位至少在相鄰2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián),但需注意的是,有時(shí)急性心肌缺血在某一導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段明顯移位,而在相鄰導(dǎo)聯(lián)僅有輕度移位,故ST段移位程度較輕且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。
某些局部導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或病理性Q波比ST段壓低更具有特異性。而V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、尤其是終末T波陽(yáng)性往往提示心肌缺血,而且可能伴隨V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV?！昂蟊凇币辉~曾用來(lái)反映比鄰隔面的左心室基底段,現(xiàn)已不再使用,建議使用“下基底部”。下壁心?；颊呓ㄗh同時(shí)記錄右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R、V4R)以明確是否合并右心室梗死。
急性胸部不適發(fā)作時(shí),倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。肺栓塞、顱內(nèi)病變、心肌炎或心包炎均可導(dǎo)致ST-T的異常,需進(jìn)行鑒別診斷。
當(dāng)患者存在LBBB時(shí)會(huì)為心肌梗死的診斷帶來(lái)困難。以患者以往的ECG作為參照將有助于診斷本次發(fā)作是否為急性心肌梗死。存在右束支傳導(dǎo)阻滯(RBB
的患者,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST-T異常十分常見(jiàn),但出現(xiàn)ST段抬高或Q波時(shí)則應(yīng)考慮缺血或心梗。
陳舊性心肌梗死
如表3所示,Q波或QS型波通常是陳舊心梗的特異性病征。數(shù)個(gè)導(dǎo)聯(lián)同時(shí)發(fā)現(xiàn)Q波對(duì)診斷心肌梗死具有很高的特異性。ST段壓低或單純T波改變對(duì)于診斷心梗不具有特異性,但如果與Q波出現(xiàn)在相同導(dǎo)聯(lián)則心梗的可能性增大。例如小Q波時(shí)限<0.03 s且≥0.02 s,深度≥0.1 mV,同導(dǎo)聯(lián)合并T波倒置提示為陳舊性心梗。
混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)
V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型是正常的。額面電軸介于0~30度,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波<0.03 s且<1/4R波幅度屬于正常。額面電軸介于60~90度,aVL導(dǎo)聯(lián)在正常情況下可出現(xiàn)Q波。I、aVL、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)的非病理性室間隔Q波<0.03 s且<1/4 R波幅度。預(yù)激、擴(kuò)張型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QS型。與心肌缺血或心梗相似的ECG表現(xiàn)見(jiàn)表4。
再發(fā)心梗
缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較之前抬高≥0.1 mV考慮為再發(fā)心梗。ST段再次抬高也可見(jiàn)于致死性心臟破裂。
冠脈血運(yùn)重建
PCI術(shù)中或術(shù)后可出現(xiàn)與自發(fā)心梗相似的ECG異常改變。CABG術(shù)后也可出現(xiàn)新的ST-T改變,但不必要診斷為心肌缺血。如新出現(xiàn)病理性Q波,尤其合并心臟標(biāo)志物水平升高、新發(fā)室壁運(yùn)動(dòng)異?；蜓鲃?dòng)力學(xué)紊亂時(shí)往往提示心肌梗死。
影像學(xué)檢查
超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心臟正電子發(fā)射斷層顯像(PET)和CT等影像學(xué)技術(shù)在診斷心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演著越來(lái)越重要的角色。
超聲心動(dòng)圖:是一項(xiàng)具有良好空間和時(shí)間分辨率的實(shí)時(shí)成像技術(shù),在評(píng)價(jià)心肌厚度、肥厚性和靜息運(yùn)動(dòng)等方面具有優(yōu)勢(shì)。
放射性核素成像技術(shù):鉈-201、锝-99m、甲氧基異丁基異腈(MIBI)、替曲膦和氟標(biāo)記脫氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追蹤劑通過(guò)心肌細(xì)胞代謝可直接對(duì)心臟進(jìn)行成像。盡管放射性核素成像不能發(fā)現(xiàn)小灶心梗,但仍是目前唯一直接評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活性的檢查手段。其中ECG門控的核素成像是心肌運(yùn)動(dòng)、肥厚度和整體功能的可靠評(píng)估方法。
MRI:心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時(shí)間分辨率。目前MRI已成為評(píng)估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法,而且理論上檢測(cè)心梗的效力與超聲心動(dòng)圖相似,但在評(píng)價(jià)急性病癥時(shí)由于費(fèi)時(shí)較長(zhǎng)而較少應(yīng)用。順磁性造影劑的應(yīng)用有助于評(píng)價(jià)心肌灌注,并能增加慢性纖維化心梗的細(xì)胞外間隙。
CT:梗死心肌起初在CT下呈現(xiàn)局灶性左室增強(qiáng)減弱,而后在MRI釓造影劑對(duì)比下呈現(xiàn)增強(qiáng)延遲。
心梗急性期的影像學(xué)應(yīng)用:超聲心動(dòng)圖可評(píng)價(jià)多種非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層等;還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,如游離壁破裂、急性室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流。超聲心動(dòng)圖或ECG門控的核素成像結(jié)果正常,在排除急性心梗方面具有95%~98%的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值。局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；蚴冶谧儽〖瓤赡苡杉毙孕墓Ｒ?也可能由于陳舊性心梗、急性缺血、心肌鈍抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可導(dǎo)致局部存活心肌的丟失,因此影像學(xué)技術(shù)對(duì)于急性心梗的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值較低。
心梗愈合期和陳舊期的影像學(xué)應(yīng)用:影像學(xué)技術(shù)在評(píng)價(jià)心梗后靜息和運(yùn)動(dòng)后的左室功能方面十分有用,為今后可能誘發(fā)的缺血提供信息。運(yùn)動(dòng)或藥物誘發(fā)的負(fù)荷超聲心動(dòng)圖或放射性核素顯像技術(shù)可識(shí)別缺血心肌和存活心肌。通過(guò)對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)、厚度或瘢痕等的評(píng)價(jià),無(wú)創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)還可明確梗死正在愈合還是已經(jīng)愈合。纖維化區(qū)域在高分辨率、造影劑增強(qiáng)的MRI顯像下呈延遲增強(qiáng),從而可鑒別透壁瘢痕與內(nèi)膜下瘢痕。
(Circulation 2007年10月19日在線發(fā)表 孫志軍 摘譯)
表1 cTn升高的非缺血性心臟病原因
心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷
急性或慢性充血性心力衰竭
主動(dòng)脈夾層
主動(dòng)脈瓣膜疾病
肥厚型心肌病
快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯
心尖球形綜合征
橫紋肌溶解伴心肌損傷
肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓
腎功能衰竭
急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血
浸潤(rùn)性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病
炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎
藥物毒性或毒素
危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者
燒傷患者,尤其是燒傷>30%體表面積者
過(guò)度勞累者
表2 急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無(wú)左心室肥厚和LBB
ST段抬高
相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點(diǎn)抬高:V2-V3導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2 mV、女性≥0.15 mV,和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV
ST段壓低和T波改變
相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低≥0.05 mV,和(或)相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1 mV合并高大R波或R/S>1
表3 陳舊性心肌梗死的ECG表現(xiàn)
V2-V3導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.02 s 或呈QS型
兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03 s,深度≥0.1 mV或呈QS型
V1-V2導(dǎo)聯(lián)R波≥0.04 s以及R/S≥1合并直立T波(無(wú)傳導(dǎo)缺陷)
表4 ECG在診斷心梗方面的誤區(qū)
假陽(yáng)性
良性的早期復(fù)極
LBBB
預(yù)激
Brugada綜合征
心肌炎或心包炎
肺栓塞
蛛網(wǎng)膜下腔出血
代謝異常,如高鉀血癥
J點(diǎn)異常
導(dǎo)聯(lián)錯(cuò)位或采用Mason-Likar改良導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)
膽囊炎
假陰性
陳舊性心梗遺留Q波和(或)ST段持續(xù)抬高
起搏心律
LBBB
