心肌橋往往無臨床癥狀，但穩(wěn)定型心絞痛、急性冠脈綜合癥、心律失常、暈厥或心臟性猝死都可能與其相關(guān)。本篇綜述主要討論心肌橋的病理生理特點以及診療策略。
尸檢發(fā)現(xiàn)40%-80%病例存在冠脈從心肌中通過（即所謂的心肌橋）的現(xiàn)象，但冠脈造影顯示功能性心肌橋較少見，僅占0.5%-16%，其長度從4mm至80mm不等。盡管任意一支心外膜動脈表面均可形成心肌橋，但大部分發(fā)生在左前降支，占67%-98%。
心肌橋深度從0.3mm至28mm不等，解剖結(jié)構(gòu)上而言，心肌橋由橫跨左前降支的表淺心肌纖維或環(huán)繞左前降支的深部纖維組成，深度>5mm的心肌橋較少適合外科肌肉切開術(shù)。心肌橋?qū)ρ鲃恿W(xué)的影響取決于心肌橋的厚度和長度，其走行方向與心肌纖維相關(guān)，另外，心肌橋周圍結(jié)締組織或脂肪組織疏松。
病理生理：
尸檢和血管內(nèi)超聲檢查發(fā)現(xiàn)心肌橋血管位于心肌內(nèi)部和遠(yuǎn)端的節(jié)段一般不發(fā)生動脈粥樣硬化，而近端節(jié)段往往傾向于發(fā)生動脈粥樣硬化。對于這一點，生物力學(xué)或許可以給出合理解釋。
心肌橋起始段近血管壁血流模式紊亂，而紊亂的血流模式是促使動脈粥樣硬化斑塊空間分布的核心因素。低且不穩(wěn)定的管壁剪切應(yīng)力（WSS）增加內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1、活性氧以及促動脈粥樣硬化內(nèi)皮細(xì)胞表型產(chǎn)生。事實上，尸檢檢查已發(fā)現(xiàn)臨近心肌橋起始冠脈節(jié)段存在結(jié)構(gòu)功能不全，內(nèi)皮細(xì)胞呈平面多邊形，而心肌橋冠脈階段內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)保持完整。
心肌橋起始處心肌壓力增加也會導(dǎo)致向前傳遞的收縮波突然中斷，干擾血流模式，進(jìn)一步減小WSS，加劇內(nèi)皮損傷，從而刺激斑塊形成。另外，冠脈樹的移動以及心肌特質(zhì)的改變形成堅實的機(jī)械應(yīng)力可能也促成了近端粥樣斑塊的形成。
更確切而言，心肌橋內(nèi)部的壓力和心肌橋連接處數(shù)條血管形成一定角度導(dǎo)致了近端節(jié)段形成非均勻應(yīng)力場，而這些產(chǎn)生的應(yīng)力可能有助于近端節(jié)段斑塊形成和破裂。
心肌橋內(nèi)機(jī)械負(fù)荷增加可能促進(jìn)收縮性血管重塑以維持穩(wěn)態(tài)。另外，心肌橋內(nèi)周圍脂肪組織疏松，使得心肌橋內(nèi)冠脈階段與血管周圍產(chǎn)生促炎因子的脂肪組織分離，這可能對動脈粥樣硬化起到防護(hù)作用。這些因素也可能導(dǎo)致了心肌橋近端節(jié)段斑塊形成，但心肌橋遠(yuǎn)端節(jié)段盡管WSS低，動脈粥樣硬化卻相對少見的原因尚不清楚。
明確的是，復(fù)雜而動態(tài)的生物力學(xué)因素對心肌橋終點處血流的影響的綜合效應(yīng)是抑制遠(yuǎn)端節(jié)段低WSS的促動脈粥樣硬化作用。
心肌橋合并出現(xiàn)其它的病理生理改變時可以誘導(dǎo)無癥狀患者出現(xiàn)心肌缺血癥狀。
第一，年齡、高血壓和冠脈粥樣硬化等相關(guān)的左室舒張功能障礙可以加劇心肌橋帶來的氧耗供需不平衡；第二，左室肥厚可以增加心肌壓力，減少冠脈微循環(huán)儲備；第三，冠脈痙攣、微血管功能障礙或內(nèi)皮功能障礙等聯(lián)合心肌橋可以導(dǎo)致心肌缺血；第四，心肌橋近端血管節(jié)段斑塊形成可以促進(jìn)冠脈阻塞；第五，心肌橋內(nèi)血管不良重塑可以減少心肌血流。這些因素中的每一條均可以導(dǎo)致心肌橋患者出現(xiàn)不同程度的臨床癥狀。
最新研究表明心肌缺血不僅僅與收縮期血管壓力有關(guān)，事實上，收縮期血管壓力一直持續(xù)至心臟舒張中晚期。冠脈心肌橋內(nèi)節(jié)段平均血流最大速度和平均舒張期血流最大速度增加而舒張期血流速度僅有輕微改變這一現(xiàn)象證實了舒張期存在血管腔狹窄，從而引起持續(xù)性血流紊亂。這些結(jié)果顯示收縮期和舒張期血流受損均會導(dǎo)致心肌橋患者心肌氧耗供需不平衡。
臨床表現(xiàn)：
盡管心肌橋往往在冠脈造影或尸檢時意外發(fā)現(xiàn)，但心肌橋作為唯一心臟異常表現(xiàn)的患者可能出現(xiàn)心肌缺血、急性冠脈綜合征、心肌痙攣、運動誘導(dǎo)的室上性心動過速、室性心動過速或房室傳導(dǎo)阻滯、心肌頓抑、短暫性心室功能不全、暈厥甚至猝死等臨床表現(xiàn)。
診斷：
目前診斷心肌橋的方法很多，但由于缺乏診斷金標(biāo)準(zhǔn)，各種檢查方法所報告的診斷準(zhǔn)確度各異。
1.非侵入性診斷技術(shù)
非侵入性心肌橋診斷技術(shù)包括多層CT（MSCT）、負(fù)荷單光子發(fā)射CT和負(fù)荷超聲心動圖。MSCT定義心肌橋為心肌圍繞的血管節(jié)段，最新MSCT可以進(jìn)行生理評估，增強(qiáng)其識別具有血流動力學(xué)意義心肌橋的診斷能力。負(fù)荷單光子發(fā)射CT可以檢測可逆性心肌灌注，這種灌注方式在心肌橋患者中存在缺陷，另外，單光子發(fā)射CT可以將缺血與收縮去官腔狹窄程度聯(lián)系起來。對比負(fù)荷超聲心動圖雖已用于檢測心肌橋，但尚未有效確認(rèn)其價值。
2.侵入性診斷技術(shù)
冠脈造影診斷依靠心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段在心臟收縮和舒張期的官腔直徑變化。心臟收縮時，官腔最狹窄處直徑減小≥70%，直至舒張中晚期，官腔最狹窄處直徑減小仍≥35%，呈現(xiàn)出典型的“擠奶效應(yīng)”。而收縮期心肌橋處管腔狹窄可以通過冠脈內(nèi)注射硝酸甘油緩解。
輔助血管內(nèi)影像和生理檢查有助于臨床評估和對心肌橋復(fù)雜病理生理機(jī)制的理解。血管內(nèi)超聲檢查可呈現(xiàn)典型的“半月征”，變現(xiàn)為心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段和心外膜組織之間無回聲區(qū)域，并且貫穿整個心臟收縮和舒張周期。另外，血管內(nèi)超聲可以描述心肌橋近端粥樣硬化特征。
藥物注射時行冠脈生理學(xué)檢查的價值可以體現(xiàn)在以下幾點：1）評估與心肌橋有關(guān)固定梗阻的血流動力學(xué)意義；2）模擬導(dǎo)致心肌缺血癥狀的動態(tài)心肌梗阻；3）發(fā)現(xiàn)臨床相關(guān)的心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段內(nèi)皮功能障礙或冠脈痙攣。
血管狹窄對血流動力學(xué)影響可以通過測量血流儲備分?jǐn)?shù)（FFR）評估。心肌橋內(nèi)冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)<>
靜脈注射多巴酚丁胺較腺苷產(chǎn)生更高的評估最大血流速度和更大的壓力階差意味著存在顯著影響血流動力學(xué)的心肌橋。最后，冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿可以揭露伴隨的內(nèi)皮功能障礙或冠脈痙攣。
分型
心肌橋可根據(jù)Schwarz分型分為A、B、C三型（見下表）。Schwarz分型可以作為心肌橋患者直接治療的指南，因為它和藥物或侵入干預(yù)后臨床預(yù)后相關(guān)。A型患者無需治療，而對于B型和C型患者，5年隨訪研究表明β阻滯劑或鈣離子拮抗劑顯著改善這兩型患者癥狀。對于C型患者中對藥物治療無效的患者可以考慮血運重建治療。
Schwarz類型 | 標(biāo)準(zhǔn) | 缺血客觀指標(biāo) | 治療 |
A | 冠脈造影意外發(fā)現(xiàn) | - | 無需治療 |
B | 負(fù)荷試驗時缺血 | + | β阻滯劑或CCB |
C | 冠脈內(nèi)血流動力學(xué)改變（定量冠脈造影/冠脈血流儲備/多普勒） | +/- | β阻滯劑或CCB和/或血運重建 |
心肌橋分型及治療
治療：
治療有癥狀心肌橋患者首選藥物治療，經(jīng)皮冠脈介入治療、肌切開術(shù)和冠脈搭橋可以作為最大藥物治療無效患者的治療措施。
1.藥物治療
1.1 抗血小板治療
心肌橋患者發(fā)生動脈粥樣硬化風(fēng)險增加，可以根據(jù)MSCT識別亞臨床動脈粥樣硬化從而進(jìn)行個體化抗血小板治療；
1.2 β阻滯劑
對于有癥狀患者，β阻滯劑是治療的支柱，其可以通過減慢心率、增加舒張期冠脈充盈時間以及減少冠脈收縮和壓力緩解心肌橋?qū)е碌难鲃恿W(xué)紊亂；
1.3 鈣離子拮抗劑
鈣離子拮抗劑可以舒張血管，可能對于伴隨的冠脈痙攣有效，也經(jīng)常被用于臨床實踐中。
目前為止尚無頭對頭比較β阻滯劑和鈣離子拮抗劑以及β阻滯劑對心肌橋臨床預(yù)后獲益的隨機(jī)臨床試驗。
相反的，心肌橋患者應(yīng)該謹(jǐn)慎使用硝酸甘油等單純血管舒張性藥物。盡管硝酸鹽類藥物可以緩解冠脈痙攣和減少前負(fù)荷，但會增加心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段收縮壓力和舒張心肌橋近端血管節(jié)段，從而進(jìn)一步惡化癥狀。因此，應(yīng)該盡量避免使用血管舒張藥物，除非存在嚴(yán)重冠脈痙攣。
2.非藥物治療
2.1 PCI
有癥狀心肌橋患者植入支架可以換著最大冠脈收縮壓和血管壓力，恢復(fù)正常血流并消除癥狀，但是，支架放置時冠脈穿孔、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄以及支架內(nèi)血栓形成等可能風(fēng)險的存在限制了支架在心肌橋患者中的使用。
其中對于支架內(nèi)再狹窄的研究可以總結(jié)為以下2點：1）心肌橋患者支架植入早期支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率高可能與心肌橋相關(guān)血管腔面積減少有關(guān)；2）采用藥物洗脫支架較裸支架目標(biāo)血管重復(fù)血運重建率（TVR）較低。雖然植入藥物洗脫支架較裸支架TVR低，但再狹窄率仍較動脈粥樣硬化行PCI支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率高。
對于斑塊位于心肌橋近端，以及心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段未發(fā)生重塑且梗阻呈動態(tài)的患者，PCI治療可能是合理的。盡管現(xiàn)代支架植入后可以恢復(fù)合適的舒張和收縮血流，但儲蓄的壓力仍可能導(dǎo)致支架破裂，支架內(nèi)再狹窄或血栓形成。
生物可吸收支架放射強(qiáng)度也是PCI治療顧慮之處。未來的生物可吸收支架可以具備足夠的放射強(qiáng)度從而安全的實現(xiàn)心肌內(nèi)冠脈官腔擴(kuò)張并能夠抵抗生物吸收期收縮壓力。但這些具備生物醫(yī)學(xué)特性的支架是否接受冠脈造影和臨床預(yù)后試驗的考驗有待進(jìn)一步研究證實。
總而言之，盡管沒有比較最佳藥物治療與最佳藥物治療聯(lián)合藥物洗脫支架PCI的隨機(jī)對照研究，但藥物治療似乎優(yōu)于PCI。植入藥物洗脫支架血運重建可能適用于最大藥物治療無效且不符合最佳手術(shù)指針的心肌橋患者。
2.2 外科治療
外科干預(yù)包括冠脈上方心肌切開和冠脈搭橋。肌切開術(shù)主要對心肌進(jìn)行仔細(xì)、完整的分離，可能的并發(fā)癥包括心臟穿孔、室壁瘤以及術(shù)后出血等，而CABG最主要的顧慮是搭橋失敗。
兩項關(guān)于心肌切開的研究描述了此手術(shù)的成功性，但是，其中一項研究報告9例中有2例發(fā)生右室穿孔，另外一項研究報道26例患者中有1例因術(shù)后左前降支狹窄導(dǎo)致心絞痛而行冠脈搭橋。
至于CABG，一項研究報道不存在并發(fā)癥，而另一項研究報道了39例中6例復(fù)發(fā)心絞痛，在39例隨訪的病例中，有15例出現(xiàn)移植血管堵塞。與大隱靜脈相比，左乳內(nèi)動脈作為搭橋動脈更容易出現(xiàn)堵塞，因此，心肌橋CABG治療優(yōu)選大隱靜脈。
有兩項研究比較了心肌切開與CABG治療有癥狀心肌橋患者的有效性，一項研究納入33例患者，1例行心肌切開治療患者因右室意外穿孔轉(zhuǎn)行CABG，21例患者（心肌切開或CABG）隨訪冠脈造影顯示遠(yuǎn)端冠脈血流通暢。另外一項研究納入11例患者，其中2例患者出現(xiàn)非典型胸痛并服用藥物治療。
盡管心肌切開和CABG均可以作為治療選擇，但何者更優(yōu)尚無定論。一方面，心肌切開意在糾正潛在的病理機(jī)制，對于藥物治療無效、冠脈造影顯示收縮期冠脈狹窄≥75%或存在心肌缺血和心梗證據(jù)的有癥狀心肌橋患者，可以選擇心肌切開術(shù)。另一方面，對于心肌橋長度>25 mm或深度>5 mm或心肌橋內(nèi)冠脈節(jié)段不能在舒張期完全舒張的心肌橋患者，可以選擇CABG。
值得重視的是，目前尚無比較強(qiáng)化藥物治療與外科干預(yù)的隨機(jī)臨床試驗，就目前有限的研究結(jié)果而言，對于藥物治療無效的有癥狀心肌橋患者，心肌切開或CABG似乎均是安全有效的治療手段。
結(jié)論：
臨床中心肌橋患者常見，并且可能出現(xiàn)心肌缺血、暈厥甚至猝死等。一系列侵入性及非侵入性診斷方法為了解心肌橋病理生理提供了可能。β阻滯劑和鈣離子拮抗劑仍是治療的支柱。對于某些強(qiáng)化藥物治療無效的患者，可以考慮外科干預(yù)或植入藥物洗脫支架，而針對藥物治療無效的心肌橋患者的最佳治療方案，需要大型注冊隨機(jī)臨床試驗進(jìn)一步研究。
信源地址：http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleID=1838320
心肌橋的診斷和治療策略的影響，病理生理學(xué)的當(dāng)代理解。
Corban MT,Hung OY,Eshtehardi P,Rasoul-Arzrumly E,McDaniel M,Mekonnen G,Timmins LH,Lutz J,Guyton RA,Samady H
Journal of the American College of Cardiology
PMID：24583304
摘要：
UNLABELLED: Patients with myocardial bridging are often asymptomatic, but this anomaly may be associated with exertional angina, acute coronary syndromes, cardiac arrhythmias, syncope, or even sudden cardiac death. This review presents our understanding of the pathophysiology of myocardial bridging and describes prevailing diagnostic modalities and therapeutic options for this challenging clinical entity.
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