心電圖是重要的心臟檢查方法之一,對于心律失常、冠心病、洋地黃中毒及電解質(zhì)紊亂等疾病的診斷有很大價值。著名心電生理學(xué)專家、北京大學(xué)人民醫(yī)院郭繼鴻、許原教授組織撰寫了“心電圖解讀”講座,對心電原理、讀圖方法及典型心電圖進行詮釋,圖文并茂,易于辨認(rèn)和理解,希望對廣大讀者的臨床診斷工作有所幫助。
1. 1 洋地黃效應(yīng)
洋地黃效應(yīng)的心電圖特點主要為: ①在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上,出現(xiàn)ST - T的魚鉤樣改變(圖1) ,包括ST段呈傾斜形下移, T波低平、雙向或倒置,雙向T波的初始部分往往倒置,終末部分較短,隨后突然上升,與初始部分幾乎成直角。有時呈J點下降與心肌缺血相似; ②QTc間期縮短; ③P波振幅降低或出現(xiàn)切跡,U波振幅輕度增高。
1. 2 洋地黃中毒
洋地黃中毒可引起多種心律失常,可呈持續(xù)性,也可為間歇性,可表現(xiàn)為一種心律失常,也可為多種心律失常并存或交替出現(xiàn),且具有多樣性和易變性的特點。
1. 2. 1 室性早搏 約占洋地黃中毒性心律失常的50%,常為二聯(lián)律,尤其是在房顫基礎(chǔ)上出現(xiàn)的室早二聯(lián)律基本可以肯定是洋地黃中毒。多源性室早常提示重度洋地黃中毒。
1. 2. 2 室性心動過速 約占洋地黃中毒性心律失常的10%,是重度洋地黃中毒的表現(xiàn),病人的死亡率高。
尤其是出現(xiàn)雙相性心動過速(QRS波群的形狀和方向交替出現(xiàn))和雙重性心動過速(心房和心室分別由不同的快速異位起搏點控制而形成) ,幾乎可以完全肯定是洋地黃中毒的表現(xiàn)。
1. 2. 3 房性心動過速 房速伴二度房室阻滯幾乎可以肯定是洋地黃中毒,并提示存在低血鉀。
1. 2. 4 非陣發(fā)性交界性心動過速 房顫伴發(fā)的非陣發(fā)性交界性心動過速,尤其伴有文氏型傳導(dǎo)阻滯,是最常見的洋地黃中毒性心律失常之一,對診斷洋地黃中毒有很強的特異性,在老年病人中更常見。除此,洋地黃中毒還可引起竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房室阻滯等緩慢性心律失常。其中以房顫伴高度或完全性房室阻滯較常見。
抗心律失常藥物中以ⅠA類藥物奎尼丁最易引起心電圖改變,包括: ①Q(mào)Tc間期延長; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群輕度增寬,如QRS時限延長25% ～50%常提示奎尼丁過量; ⑤心律失常:小劑量使竇性心律加速,大劑量產(chǎn)生竇性心動過緩、竇房阻滯及竇性停搏;可增加房顫患者的心室率;甚至發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速(圖2)。
而ⅠB和ⅠC抗心律失常藥物對心電圖的影響較小。Ⅱ類藥物β受體阻滯劑可減慢心率,很少出現(xiàn)心電圖的異常變化。Ⅲ類抗心律失常藥物胺碘酮、索他洛爾均可使QT間期顯著延長,嚴(yán)重者可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。Ⅳ類抗心律失常藥物鈣通道阻斷劑(維拉帕米、地爾硫)可減少房性早搏,減慢或終止陣發(fā)性室上速,無特殊的心電圖變化。
3. 1 低鉀血癥 心電圖表現(xiàn)為: ①P波振幅和寬度增加, PR間期延長; ②T波平坦或倒置,U波顯著增高; ③ST段輕度壓低; ④出現(xiàn)早搏及各種心動過速。T波和U波的振幅的變化是低血鉀的最特征性的變化(圖3)。顯著的U波是由心臟的動作電位復(fù)極時間延長而引起的,可引起致命性的尖端扭轉(zhuǎn)型室速。
3. 2 高鉀血癥 心電圖表現(xiàn)與血清鉀的水平并不完全相關(guān),主要表現(xiàn)在T波的改變上(圖4)。包括: ①P波平坦, PR間期延長; ②QRS波群時限延長; ③T波高尖。
高鉀血癥患者心電圖P波可完全消失,當(dāng)血鉀恢復(fù)正常時, T波和QRS波群也恢復(fù)正常, P波重新出現(xiàn)。高血鉀時心肌對人工心臟起搏器的反應(yīng)性亦下降。
3. 3 高鈣血癥 心電圖表現(xiàn)主要為: ①ST段縮短,甚至可消失, T波升支迅速達到頂峰; ②QTc間期縮短; ③嚴(yán)重高血鈣時QRS波群振幅增高, T波雙相,可出現(xiàn)Osborn波。
3. 4 低鈣血癥 心電圖表現(xiàn)主要為: ①ST段延長;②QTc間期延長; ③部分導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。
3. 5 高鎂血癥 心電圖表現(xiàn)主要為: ①PR間期延長; ②QRS波群增寬; ③QT間期延長; ④嚴(yán)重時可有P波振幅降低。
3. 6 低鎂血癥 心電圖表現(xiàn)主要為: ①非特異性的ST - T改變; ②QT間期延長; ③偶有室性心律失常。
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