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失眠治療新思路:復(fù)旦大學(xué)黃志力教授領(lǐng)導(dǎo)的課題組發(fā)現(xiàn)睡眠調(diào)控新核團

失眠癥困擾不少現(xiàn)代人,近日,復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃志力課題組楊素榮等研究發(fā)現(xiàn)吻內(nèi)側(cè)被蓋核神經(jīng)元具有生理性睡眠促進作用,并參與睡眠內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)控。昨天,相關(guān)研究成果以《吻內(nèi)側(cè)被蓋核是非快動眼睡眠的關(guān)鍵核團》為題在線發(fā)表于《美國科學(xué)公共圖書館生物學(xué)》雜志。

抑郁、藥物成癮、帕金森病等神經(jīng)精神疾患的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,嚴重危害人類健康。上述疾病伴有嚴重的睡眠紊亂,究其原因與腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元功能失調(diào)密切相關(guān)。尋找腦內(nèi)多巴胺活性調(diào)控機制是急需解決的科學(xué)問題。

吻內(nèi)側(cè)被蓋核(RMTg)是新鑒定的由γ-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)元組成的腦干結(jié)構(gòu),向中腦多巴能神經(jīng)元有廣泛的纖維投射。研究團隊運用高度自動化睡眠覺醒解析系統(tǒng),采用化學(xué)遺傳學(xué)方法激活大鼠RMTg神經(jīng)元發(fā)現(xiàn),動物睡眠總量明顯增加,睡眠深度提高。毀損RMTg神經(jīng)元或抑制其活性,動物睡眠量及睡眠深度降低。RMTg毀損動物在強制覺醒后的睡眠反彈期(正常大鼠表現(xiàn)為睡眠量增多和睡眠深度提高),睡眠深度變淺,提示RMTg是睡眠內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)控的重要基礎(chǔ)。神經(jīng)環(huán)路研究顯示:RMTg活性增高,釋放抑制性遞質(zhì)GABA,抑制中腦多巴胺能神經(jīng)元活性,促進睡眠;RMTg活性降低,中腦多巴胺能神經(jīng)元去抑制,其活性增加,誘發(fā)覺醒。

研究結(jié)果闡明: RMTg是睡眠啟動和維持不可或缺的核團,是腦內(nèi)多巴胺系統(tǒng)的重要“剎車”。這為臨床治療多巴胺能神經(jīng)功能異常的失眠癥提供了新思路,為改善情感性疾病睡眠障礙提供了潛在治療靶點。

復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系楊素榮、研究生胡珍真和羅艷佳等為論文的共同第一作者,復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系黃志力和楊素榮為共同通訊作者。該項研究獲得國家自然科學(xué)基金委面上及重點項目、創(chuàng)新群體和科技部973項目的支持。

文:記者 唐聞佳 通訊員 徐昕紅

編輯:彭志平


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