今天，我們來聊聊高血壓的問題。50多年以...
今天，我們來聊聊高血壓的問題。50多年以來，談到高血壓，醫(yī)學(xué)界一致認同一個觀點，那就是多吃鹽會導(dǎo)致血壓的升高！鹽導(dǎo)致高血壓的假說，是基于一個基礎(chǔ)的生理學(xué)機制：為了保護身體的正常運行，體內(nèi)的鈉溶液（鹽的成分是氯化鈉）濃度應(yīng)該保持穩(wěn)定。假如鹽吃多了，就需要多喝水以保證鈉的濃度的平衡，這個過程就會導(dǎo)致血壓升高。當然，從短期角度，人體的腎臟一定會將多余的水和鹽排出，但長期慢性的高鹽攝入會損傷這種功能，最終導(dǎo)致血壓升高。這就是高血壓形成的標準思維。
然而，就如同飽和脂肪導(dǎo)致心臟病的假說一樣，高鹽導(dǎo)致高血壓假說受到越來越多的質(zhì)疑。在系統(tǒng)性的研究臨床數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，將高血壓病人的鹽攝入量減半（實際執(zhí)行非常難），可以平均降低約4-5mmHg的血壓。而對正常人來說，大概平均只降低2-3mmHg，而這種程度的降低即使與程度最輕的1期高血壓比也是杯水車薪，因為這比正常值高至少20mmHg。這至少說明，飲食中的鹽不是導(dǎo)致高血壓的主要原因！那么，更為重要的原因是什么？這就是胰島素！
早在上世紀50年代，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：如同胰島素可以促使腎臟保留尿酸一樣，胰島素可以起到與利尿劑相反的效果，即可以同時保留鈉和水。上世紀60年代，胰島素對腎臟發(fā)生作用，導(dǎo)致鹽分滯留，促使血壓升高的生理生化過程被清楚的詮釋。正如得克薩斯大學(xué)內(nèi)分泌專家德方索所言：胰島素通過對鈉的控制，在高血壓的形成過程之中發(fā)揮重要作用。對于本身已有肥胖、2型糖尿病者，由于存在胰島素抵抗，這種血壓升高效應(yīng)更為明顯！
上世紀80年代，胰島素對血壓的影響的另一個機制被發(fā)現(xiàn)：高胰島素血癥→刺激中樞神經(jīng)→提升心率和血管收縮→血壓升高。也就是說，高胰島素血癥即可以通過腎臟，也可以通過中樞神經(jīng)導(dǎo)致血壓的升高。寫到這里，相信大家應(yīng)該理解：高血壓更為重要的影響因素-胰島素。導(dǎo)致高胰島素血癥的原因何在？很簡單一句話：糖吃得太多了。這個糖包括有甜味的糖如食用糖和高果糖玉米糖漿，也有不太甜的糖如淀粉類食物，尤其是精米精面等等。
最后，還要說明一點：當學(xué)者們在高血壓實驗中采用限制鹽的措施時，并不是對所有人都有效。推測的原因是有些人對于鹽的敏感性高，因此效果好，一些人對于鹽并不敏感，效果自然差，也就是說對鹽不敏感者的高血壓其血壓升高并不是因為鹽，而是由于其他原因。而鹽的敏感性甚至可能也是胰島素抵抗造成的。老鼠實驗顯示：大劑量的果糖食物會導(dǎo)致胰島素抵抗→腎臟毛細血管受損→身體毛細血管對鹽的敏感性增加。
總而言之，少吃鹽也許可以改善血壓，但更為重要的是避免攝入導(dǎo)致胰島素抵抗和代謝綜合征的東西-糖。歡迎關(guān)注我的頭條-江蘇省腫瘤醫(yī)院李楓。也歡迎關(guān)注我的抖音：liysdy。
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