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分級(jí)

圍術(shù)期急性腎損傷( Acute Kidney Injury，AKI)以前被稱(chēng)為“急性腎功能衰竭”。為了便于圍術(shù)期管理，根據(jù)AKI的嚴(yán)重性進(jìn)行了標(biāo)準(zhǔn)化的分級(jí)。根據(jù)血清肌酐值(Scr)和尿量這兩種標(biāo)準(zhǔn)對(duì)圍術(shù)期AKI進(jìn)行分級(jí)是很普遍的。RIFLE分級(jí)包括根據(jù)損傷嚴(yán)重性的等級(jí)：(R)isk風(fēng)險(xiǎn)，(I)njury損傷，(F)ailure障礙；根據(jù)不良后果的等級(jí)——(L)oss損耗，(E)nd-stage renal disease終末期腎病。AKIN分級(jí)：AKIN1級(jí)、2級(jí)、3級(jí)與RIF分級(jí)是類(lèi)似的（即根據(jù)Scr增加50%，100%和200%來(lái)分級(jí)）。

發(fā)生率

AKI的發(fā)生通常比我們了解得更普遍、更嚴(yán)重！有研究報(bào)道，心臟手術(shù)期間的發(fā)生率達(dá)30%，在成人的非心臟手術(shù)后發(fā)生率為6.3%。另一項(xiàng)研究顯示，在非心臟、非大血管手術(shù)中，AKI的發(fā)生率為6.7%。據(jù)報(bào)道，在腹部手術(shù)中AKI的發(fā)生率是1.1%，剖腹探查術(shù)患者AKI的發(fā)生率為3.5%，此類(lèi)患者更敏感。在敗血癥患者、嚴(yán)重創(chuàng)傷患者、危重患者中AKI的發(fā)病率較高。

發(fā)病率和死亡率

AKI是圍術(shù)期相關(guān)并發(fā)癥發(fā)病率和死亡率的一個(gè)主要原因。AKI患者有更多的心血管并發(fā)癥(33.3% vs 11.3%，P <0.01)和更高的院內(nèi)死亡率(6.1% vs="" 0.9%，p="">

AKI的診斷

盡管AKI的發(fā)生率和發(fā)病率較高，圍術(shù)期AKI經(jīng)常存在臨床診斷不明和圍術(shù)期管理不足的問(wèn)題。其中一個(gè)原因是AKI沒(méi)有特異的臨床體征和癥狀。此外，腎功能通常是利用Scr、腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)和尿量來(lái)評(píng)估。它們是總體評(píng)估腎功能的指標(biāo)，而不是局灶或廣泛性損傷的標(biāo)志。Scr和GFR不會(huì)持續(xù)升高至術(shù)后48h。據(jù)報(bào)道，在非心臟手術(shù)中利用這些指標(biāo)，大多數(shù)病例在術(shù)后1-3天得到診斷，而術(shù)后一個(gè)月診斷出的病例數(shù)量逐漸減少。這一事實(shí)對(duì)至關(guān)重要的早期監(jiān)測(cè)和干預(yù)造成了阻礙。為了提高AKI的檢測(cè)速度和靈敏度，可以利用血清和尿液的新型生物標(biāo)記物來(lái)檢測(cè)。

尿液嗜中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL) 在損傷后兩小時(shí)升高。其他尿液標(biāo)志物包括腎損傷分子-1(KIM-1)、肝型脂肪酸結(jié)合蛋白(L-FABP)和N -乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)。血清標(biāo)記物包括半胱氨酸蛋白酶抑制劑C、IL- 6和IL-18。但沒(méi)有一個(gè)標(biāo)記物是理想的，可以把它們結(jié)合起來(lái)用于診斷AKI。目前，這些標(biāo)記物并未廣泛運(yùn)用于臨床實(shí)踐之中。

AKI的預(yù)防

AKI在幾小時(shí)到幾天內(nèi)逐漸進(jìn)展。盡管沒(méi)有行之有效的治療方法，但通過(guò)恰當(dāng)?shù)膰g(shù)期管理，可以預(yù)防和阻止AKI的發(fā)生。要避免的AKI發(fā)生的原因包括低血壓和貧血。血管內(nèi)肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸、膽固醇、血栓和粥樣硬化栓子也是有害的。碳酸氫鈉可緩解由肌紅蛋白和血紅蛋白導(dǎo)致的AKI。

血流動(dòng)力學(xué)

在擇期非心臟手術(shù)中，MAP低于 60 mmHg 與AKI的發(fā)生有相關(guān)性。甚至是MAP持續(xù)幾分鐘低于55mmHg ，與AKI和心肌損傷也有相關(guān)性。

據(jù)報(bào)道，在術(shù)前至術(shù)后早期，適當(dāng)輸注液體、給予強(qiáng)心和血管活性藥物以?xún)?yōu)化MAP、前負(fù)荷與心輸出量，可以使AKI的發(fā)生率降低三分之二、死亡率降低二分之一。目標(biāo)導(dǎo)向治療不增加輸液量，但是通過(guò)使用強(qiáng)心藥（優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)，編輯注）可以減少AKI的發(fā)生。

血紅蛋白

對(duì)于術(shù)前血紅蛋白(Hgb)低于12 gm/dL或圍術(shù)期血紅蛋白(Hgb)下降大于1 gm/dL的患者，AKI的分級(jí)是增加的。術(shù)前貧血、圍術(shù)期輸血和手術(shù)后再次探查都與AKI的發(fā)生有相關(guān)性。老化紅細(xì)胞的使用增加了AKI的風(fēng)險(xiǎn)。在心臟手術(shù)期間使用促紅細(xì)胞生成素對(duì)腎臟無(wú)保護(hù)作用。

在體外循環(huán)手術(shù)期間，要避免以下情況：紅細(xì)胞比容(Hct)小于20%，流量小于2 L / min，MAP低于50 mmHg和溫度低于27℃。非體外循環(huán)下行冠脈搭橋術(shù)與AKI的發(fā)生率下降有相關(guān)性，但并不降低對(duì)腎臟替代治療的需求和死亡率。

合并癥

預(yù)測(cè)需透析的因素包括男性患者、慢性阻塞性肺疾病、胰島素依賴(lài)型糖尿病(IDDM)、充血性心力衰竭(CHF)、主動(dòng)脈球囊反搏泵的需求、左心室射血分?jǐn)?shù)<>

藥物

避免腎毒性藥物，包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑，非甾體抗炎藥、氨基糖苷類(lèi)和其他抗生素、靜脈注射造影劑和抑肽酶。另一方面，心房/腦鈉肽和利尿素是有保護(hù)作用的藥物。無(wú)保護(hù)作用的藥物有多巴胺，非諾多泮，鈣通道阻滯劑，N-乙酰半胱氨酸和抗炎藥。他汀類(lèi)藥物可以降低AKI的發(fā)生率。第三代羥乙基淀粉130/0.40與AKI發(fā)生無(wú)相關(guān)性。然而，前幾代羥乙基淀粉(6%羥乙基淀粉)可能會(huì)導(dǎo)致AKI。與低氯乳酸林格氏液和勃脈力比較，使用生理鹽水使AKI發(fā)病率和腎臟替代治療的比例加倍。碳酸氫鈉并不減少AKI的發(fā)生，但可降低AKI的嚴(yán)重性和降低腎臟替代治療的比例。