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區(qū)域麻醉可改善肩部、臂部以及手部門診手術(shù)的早期預(yù)后，包括更好的疼痛效果，阿片類藥物相關(guān)副作用少，患者能更早離開，以及意外住院發(fā)生率降低。大型肩部手術(shù)實(shí)施神經(jīng)周圍導(dǎo)管連續(xù)阻滯可以改善鎮(zhèn)痛效果，更利于患者早期出院以及康復(fù)。以上研究成果的重要性在于提供了臂叢神經(jīng)區(qū)域阻滯能夠改善上肢手術(shù)患者預(yù)后的客觀證據(jù)。

本知識(shí)更新主要集中在臂叢阻滯入路方法的選擇，改善阻滯效果的技術(shù)，重要的麻醉藥理學(xué)問題以及上肢神經(jīng)阻滯的并發(fā)癥。

· 區(qū)分提高區(qū)域阻滯成功率的方法；

· 認(rèn)識(shí)局麻藥與添加劑應(yīng)用于上肢阻滯中的細(xì) 微區(qū)別；

· 識(shí)別、預(yù)防和治療阻滯相關(guān)的并發(fā)癥。

臂叢神經(jīng)的入路

手術(shù)部位及臂叢神經(jīng)的解剖決定臂叢神經(jīng)阻滯的入路。肌間溝入路對(duì)于肩部手術(shù)來說較理想，但是不適合肘部以下的手術(shù)，因?yàn)椴灰鬃铚蹍驳南赂桑ǔ邆?cè)）。鎖骨上入路適用于大多數(shù)的上肢手術(shù)，不過肩部手術(shù)時(shí)需追加鎖骨上臂叢神經(jīng)阻滯（C3～C4）。對(duì)于手和手臂來說，鎖骨下入路對(duì)于肩部遠(yuǎn)端的麻醉效果優(yōu)于腋路法，部分原因是其更有效的腋神經(jīng)和肌皮神經(jīng)的麻醉。腋路法對(duì)于肘部以及肘部以下的外科手術(shù)非常理想，但是如果手術(shù)區(qū)域涉及到前臂掌橈側(cè)時(shí)，建議增加肌皮神經(jīng)阻滯。

提高阻滯成功率的技術(shù)

2.1 神經(jīng)定位

盡管臂叢神經(jīng)阻滯已有100多年的經(jīng)驗(yàn)，各種研究也未能找到絕佳的方法來定位神經(jīng)。而且，不管是使用外周神經(jīng)刺激儀，異感法，還是血管周圍阻滯的腋路法等技術(shù)來定位神經(jīng)，阻滯成功率（多種定義）一般在90%～98%之間。隨機(jī)的臨床試驗(yàn)表明，與外周神經(jīng)刺激法相比，超聲引導(dǎo)下區(qū)域麻醉（ultrasound-guided regional anesthesia，UGRA）能改善阻滯效果，還能夠減少進(jìn)行阻滯所需的時(shí)間以及進(jìn)針次數(shù)，還可以通過肌間溝入路更可靠地阻滯下干。盡管如此，兩種方法外科的接受度和阻滯成功率相似。除了局麻藥的全身中毒，UGRA與其他定位技術(shù)相比在局部阻滯安全性方面是否更理想還需要更多研究。

2.2 理想的注射次數(shù)

獲得最佳阻滯效果的理想注射次數(shù)是由采用的阻滯方法和定位技術(shù)決定的，而與神經(jīng)位置無關(guān)。超聲引導(dǎo)下阻滯是典型的多次注射，力求讓局麻藥包圍神經(jīng)。神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)的肌間溝和鎖骨上法臂叢阻滯經(jīng)單次注射后就可獲得可靠的阻滯效果。隨著臂叢神經(jīng)開始分成更多部分，增加局麻藥注射次數(shù)的作用變得越明顯。兩次或三次超聲引導(dǎo)下注射科研加快鎖骨上阻滯的起效時(shí)間。神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)的鎖骨下臂叢神經(jīng)阻滯兩次注射效果優(yōu)于一次注射，特別是包含一次針對(duì)后束的神經(jīng)刺激注射。UGRA技術(shù)單次注射可完全阻滯后束。經(jīng)過三次注射，而不是四次，經(jīng)典的腋路阻滯效果可以得到改善。使用腋路法時(shí)，橈神經(jīng)附近注射對(duì)取得最佳麻醉效果至關(guān)重要，而在尺神經(jīng)附近注射就沒那么重要。最近的研究表明超聲引導(dǎo)二次注射技術(shù)（肌皮神經(jīng)和腋動(dòng)脈下方6點(diǎn)鐘位置），可能與神經(jīng)刺激引導(dǎo)的三次或四次注射效果相同。

2.3 連續(xù)外周神經(jīng)阻滯導(dǎo)管

連續(xù)周圍神經(jīng)導(dǎo)管阻滯可以延長鎮(zhèn)痛時(shí)間。連續(xù)的神經(jīng)周圍導(dǎo)管提供了極好的止痛效果，尤其是對(duì)于肩部手術(shù)的鎮(zhèn)痛，同時(shí)避免了阿片類藥物相關(guān)的副作用，提高了患者滿意度，改善了患者睡眠質(zhì)量。實(shí)踐證明，對(duì)于門診手術(shù)來說，這一技術(shù)安全有用。

藥理學(xué)問題

3.1 局麻藥

上肢局部麻醉的藥物選擇主要由所需麻醉和鎮(zhèn)痛時(shí)間決定。就阻滯效果而言，沒有任何研究能夠證明一種局麻藥比另一種局麻藥具有優(yōu)勢(shì)，但是現(xiàn)有的數(shù)據(jù)表明注射羅哌卡因比布比卡因能更好地保留運(yùn)動(dòng)功能。對(duì)于單次臂叢神經(jīng)注射，0.5%的布比卡因相當(dāng)于0.75%的羅哌卡因，這也顯示出羅哌卡因心臟毒性小的優(yōu)勢(shì)可能被其效能低、需增加藥物總量（濃度×體積）的劣勢(shì)所抵消?；旌祥L效和中效麻醉劑的阻滯沒有優(yōu)勢(shì)，因?yàn)樽铚鹦r(shí)間類似，持續(xù)時(shí)間短于單獨(dú)使用長效局麻藥達(dá)到的效果。

盡管直覺上通過增加局麻藥的用量可以達(dá)到最佳阻滯效果，但現(xiàn)有證據(jù)表明這樣做并不能帶來臨床上的改進(jìn)。增加局麻藥的濃度、容量或者總劑量并不能縮短起效時(shí)間，提高阻滯效果，也不能延長鎮(zhèn)痛時(shí)間。相反地，增加濃度會(huì)加重局麻藥的神經(jīng)毒性，增加總量會(huì)加重意外血管內(nèi)注射產(chǎn)生的全身毒性反應(yīng)。因此，通過改變局麻藥溶液的特性來促進(jìn)神經(jīng)阻滯是無效的，但卻明顯增加了神經(jīng)受損或者血管內(nèi)注射所帶來的風(fēng)險(xiǎn)。超聲引導(dǎo)下阻滯技術(shù)進(jìn)一步支持這一觀點(diǎn)，因?yàn)檩^低容量的局麻藥液可達(dá)到極佳的阻滯效果。然而，有新的證據(jù)顯示在使用量極低容量時(shí)（小于10mL）阻滯的持續(xù)時(shí)間可能減少。采用持續(xù)神經(jīng)周圍阻滯技術(shù)時(shí)，有證據(jù)表明，最初的推注給藥可以用容量和濃度相對(duì)較低的局麻藥液完成，如20mL 0.375%的羅哌卡因肌間溝阻滯，之后輸注0.2%～0.3%的羅哌卡因溶液。

3.2 添加劑

在沒有連續(xù)神經(jīng)阻滯技術(shù)的情況下，局麻藥添加劑能夠?qū)崿F(xiàn)有限延長鎮(zhèn)痛時(shí)間的目的。盡管有無數(shù)藥物可供選擇，只有腎上腺素、可樂定和丁丙諾啡能夠可靠地延長中效局麻藥的阻滯時(shí)間。這些輔助劑對(duì)長效局麻藥沒有顯著影響，而右美托咪定已被證明能增加羅哌卡因肌間溝阻滯的時(shí)間約4小時(shí)。腎上腺素除了作為血管內(nèi)注射的標(biāo)志之外，還能夠通過減緩局麻藥的清除來延長末梢神經(jīng)阻滯時(shí)間。腎上腺素2.5ug/mL（1:400 000）能夠達(dá)到與5ug/mL（1:200 000）幾乎同樣的阻滯延長效果，但是心動(dòng)過速和末梢神經(jīng)缺血的幾率降低?？蓸范?.5ug/kg能夠使中效局麻藥麻醉和鎮(zhèn)痛時(shí)間增加50%，但對(duì)于長效局麻藥作用時(shí)間的延長卻小于20%（腎上腺素或可樂定延長時(shí)間約2小時(shí)）?？蓸范梢砸疰?zhèn)靜作用或者低血壓，也不能像腎上腺素一樣作為血管內(nèi)注射的標(biāo)志?？蓸范ǖ膬r(jià)格要比腎上腺素高得多，目前也不清楚哪種藥物更好或者它們之間是否有協(xié)同作用。如果在連續(xù)注射期間使用，不管是腎上腺素還是可樂定都不會(huì)提高感覺阻滯的質(zhì)量。0.3mg丁丙諾啡用于腋路神經(jīng)阻滯能夠延長鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間。在美國，右美托咪定做為神經(jīng)周圍注射添加劑沒有標(biāo)注使用，所以臨床研究獲得的數(shù)據(jù)非常有限。有限的不均一的研究顯示地塞米松可以延長甲哌卡因的麻醉持續(xù)時(shí)間，其程度與腎上腺素和可樂定相類似（作用時(shí)間約延長50%）。然而，最近的評(píng)論提出有關(guān)地塞米松的神經(jīng)毒性，特別是在糖尿病患者或劑量超過1mg時(shí)。此外，一項(xiàng)全身注射地塞米松作為對(duì)照的研究顯示，神經(jīng)周圍注射較靜脈注射并無優(yōu)勢(shì)。阿片類藥物、新斯的明、透明質(zhì)酸酶、曲馬多、右美托咪定、鈣通道抑制劑等其他添加劑用于臂叢神經(jīng)阻滯的研究中未設(shè)全身對(duì)照組，或者沒有藥物神經(jīng)毒性方面的研究。盡管已證明堿化中效局麻藥可縮短硬膜外阻滯的起效時(shí)間。而且，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明堿化藥液實(shí)際上會(huì)縮短阻滯持續(xù)時(shí)間和減少鎮(zhèn)痛強(qiáng)度。布比卡因脂質(zhì)體用于神經(jīng)叢周圍注射仍然是藥品標(biāo)示外使用，現(xiàn)在還缺乏研究數(shù)據(jù)支持布比卡因脂質(zhì)體的神經(jīng)叢周圍注射。

臂叢神經(jīng)阻滯的并發(fā)癥

4.1 麻醉藥的全身毒性

臂叢神經(jīng)阻滯時(shí)易發(fā)生局麻藥的全身毒性反應(yīng)。首先，外周神經(jīng)阻滯中注射局麻藥引起的癲癇發(fā)作幾率要比硬膜外阻滯高五倍。其次，臂叢神經(jīng)靠近直接供應(yīng)大腦的血管，因此劑量非常小的局麻藥，如2.5mg布比卡因在肌間溝阻滯中注入椎動(dòng)脈就可引起癲癇發(fā)作。盡管近期報(bào)道UGRA局麻藥全身毒性反應(yīng)的發(fā)生率較周圍神經(jīng)刺激技術(shù)整體下降，但仍有超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯發(fā)生局麻藥全身毒性反應(yīng)（LAST）的病例報(bào)告。ASRA關(guān)于局麻藥全身毒性治療中建議在行上肢神經(jīng)阻滯時(shí)，應(yīng)常備脂肪乳劑以治療局麻藥中毒。

4.2 局麻藥的誤注射

在肌間溝阻滯期間，有時(shí)可能會(huì)將針尖誤置于腦脊髓附近，進(jìn)入硬膜外、硬膜下以及蛛網(wǎng)膜下腔。從肌間溝的皮膚層到腦脊髓的距離只有23～35mm。表面上進(jìn)針深度正合適，但此時(shí)穿刺針可能已進(jìn)入特別長的硬脊膜根套中（dural root sleeve）中，結(jié)果局麻藥被注射進(jìn)蛛網(wǎng)膜下腔，這對(duì)于全麻下的患者診斷可能特別困難。當(dāng)局麻藥到達(dá)椎管內(nèi)，會(huì)形成高位脊髓麻醉或者廣泛的硬膜外麻醉。此時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)異常的高位、雙側(cè)感覺和運(yùn)動(dòng)同時(shí)阻滯，心動(dòng)過緩，低血壓，甚至心跳停止。同治療脊髓麻醉之后的低血壓和心動(dòng)過緩一樣，早期使用腎上腺素以提高心率、增強(qiáng)心肌收縮力及冠狀動(dòng)脈灌注壓力。

局麻藥注射到其他地方會(huì)導(dǎo)致不適癥狀，如頸胸交感干阻滯會(huì)引起霍納綜合癥，而迷走神經(jīng)和/或喉返神經(jīng)阻滯則會(huì)造成聲音嘶啞。隨著局麻藥作用的消退，這些癥狀會(huì)消失。

4.3 低血壓/心動(dòng)過緩

據(jù)報(bào)道，清醒或輕、中度鎮(zhèn)靜患者行肌間溝臂叢阻滯并處于沙灘位時(shí)，13%～24%的病例會(huì)出現(xiàn)突然的低血壓和心動(dòng)過緩。這種血液動(dòng)力學(xué)變化一般在阻滯后1小時(shí)出現(xiàn)。該現(xiàn)象的病因還不清楚，但是人們相信它與前負(fù)荷相對(duì)不足（坐位時(shí)）和心室收縮增加（外源和內(nèi)源的腎上腺素作用）有關(guān)，兩者結(jié)合會(huì)激活Bezold-Jarisch反射。美托洛爾預(yù)防性使用會(huì)減少其發(fā)生率。

4.4 腦灌注不足

沙灘位或直立位行肩部手術(shù)的患者發(fā)生腦血管意外的報(bào)道極少。盡管該并發(fā)癥并不是上肢神經(jīng)阻滯所特有的，但是麻醉醫(yī)師應(yīng)該注意到這一并發(fā)癥。其病因?qū)W未確定，但與低血壓相關(guān)。特別令人關(guān)注的問題包括在適當(dāng)?shù)牟课粶y(cè)量血壓和進(jìn)行流體靜力學(xué)計(jì)算，從而準(zhǔn)確反映大腦的血壓（血壓袖帶到大腦的垂直距離增加1.33cm，則大腦血壓下降1mmHg）。一些專家認(rèn)為，患者在沙灘位應(yīng)至少保持75mmHg（在手臂測(cè)量）的平均動(dòng)脈壓。

4.5 氣胸

鎖骨上入路有可能發(fā)生氣胸，而肌間溝和鎖骨下入路氣胸發(fā)生率低。重要的是，氣胸在阻滯后8～12h的癥狀不明顯，特別是在無正壓通氣情況下。氣胸最常見癥狀是胸膜炎性胸痛，而非呼吸困難。避開胸膜的方法，如鉛錘定位法、鎖骨下血管旁入路以及UGRA已大大降低氣胸的發(fā)生率，但尚缺乏大規(guī)模的研究證實(shí)這一方法。根據(jù)報(bào)告，超聲引導(dǎo)下鎖骨上阻滯氣胸發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)為1:1000。

4.6 血管和肌肉損傷

腋路阻滯之后有高達(dá)1/4的患者有輕微擦傷。嚴(yán)重的血管并發(fā)癥很少發(fā)生，如壓迫性血腫、血管痙攣或者動(dòng)脈切割傷等，但是在出現(xiàn)術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者應(yīng)考慮以上并發(fā)癥。ASRA在抗凝與區(qū)域麻醉的共識(shí)中建議深部的臂叢神經(jīng)阻滯，例如頸椎椎旁或鎖骨下臂叢神經(jīng)阻滯不能用于抗凝治療的患者。如果局麻藥尤其是布比卡因進(jìn)入肌肉，會(huì)出現(xiàn)暫時(shí)性的肌肉毒性作用。

4.7 單側(cè)膈肌麻痹

所有經(jīng)典的肌間溝阻滯以及50%的鎖骨上阻滯，會(huì)出現(xiàn)膈神經(jīng)麻醉，導(dǎo)致暫時(shí)性的單側(cè)膈肌麻痹（hemidiaphragmatic paresis,HDP）。已行肌間溝阻滯的患者中，少部分會(huì)出現(xiàn)肺活量下降25%～32%。健康志愿者行鎖骨上阻滯后出現(xiàn)HDP，肺活量未受影響，但對(duì)于肺功能不全的患者情況就不同了。UGRA時(shí)將局麻藥減少到5～10mL時(shí)，HDP的發(fā)生率和嚴(yán)重程度會(huì)降低，但仍不能完全及預(yù)見性排除。超聲引導(dǎo)的方法阻滯膈神經(jīng)，可能是因?yàn)樗拷麮5神經(jīng)根。因此，對(duì)于不能承受肺功能減少30%的患者，鎖骨以上的臂叢阻滯方法相對(duì)禁忌。鎖骨下喙突入路阻滯時(shí)HDP很少發(fā)生，但更靠近中線的鎖骨下垂線法可導(dǎo)致25%的患者發(fā)生HDP，并伴有肺活量下降30%。

4.8 周圍神經(jīng)損傷

肌間溝阻滯的應(yīng)用不會(huì)增加全肩關(guān)節(jié)置換術(shù)合并神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)。與臂叢神經(jīng)阻滯有關(guān)的永久性周圍神經(jīng)病變很少出現(xiàn)（95%CI 0～16/10 000）。根據(jù)定義的不同，術(shù)后早期暫時(shí)性神經(jīng)功能障礙的發(fā)生率高達(dá)19%，一般在最初的48h內(nèi)出現(xiàn)。大多數(shù)的癥狀在6周后消失，低于1%的癥狀在一年后仍然存在。高達(dá)10%的上肢擇期骨科手術(shù)患者將經(jīng)歷一個(gè)短暫的（很少永久性）手術(shù)本身帶來的損傷。如果臂叢神經(jīng)阻滯后出現(xiàn)周圍神經(jīng)損傷，麻醉醫(yī)師要意識(shí)到這些事故大多數(shù)與外科手術(shù)因素有關(guān)，如直接神經(jīng)損傷，外科定位損傷，牽拉傷或者壓迫導(dǎo)致的損傷（血腫、水腫、止血帶或者敷料）。當(dāng)運(yùn)動(dòng)功能減退，損傷似乎有加重趨勢(shì)或手術(shù)后幾天癥狀沒有明顯好裝，建議盡早咨詢神經(jīng)科醫(yī)師。盡管神經(jīng)電生理異常在損傷后2周到3周最為明顯，如果損傷符合以上提及的幾個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)盡早進(jìn)行評(píng)估。早期、雙側(cè)神經(jīng)評(píng)估可以建立基礎(chǔ)參照值，記錄原先存在的病變，或者發(fā)現(xiàn)可逆的損傷。

麻醉引起的周圍神經(jīng)損傷相關(guān)因素還不清楚。沒有來自人體的資料能夠指導(dǎo)我們選擇短斜面或是長斜面針來預(yù)防損傷。同樣，異感的出現(xiàn)與周圍神經(jīng)損傷的關(guān)系也不清楚。注射局麻藥時(shí)感到疼痛一般也被視為可能發(fā)生神經(jīng)損傷的標(biāo)志，但是病例報(bào)告表明這是一種不確定的警告。并非所有注射時(shí)的痛感都與臨床中神經(jīng)損傷有關(guān)。相反，有報(bào)道顯示注射時(shí)感到疼痛立即停止注射并不能阻止神經(jīng)損傷的出現(xiàn)，這也表明警告信息出現(xiàn)時(shí)損害可能已經(jīng)造成。沒有證據(jù)顯示UGRA能降低神經(jīng)損傷的發(fā)生率和嚴(yán)重程度，而且有使用超聲引導(dǎo)發(fā)生損傷的病例報(bào)告。臂叢神經(jīng)局部麻醉相關(guān)的兩種風(fēng)險(xiǎn)值得一提。全身麻醉的患者接受肌間溝阻滯時(shí)發(fā)生脊髓內(nèi)注射，表明這種操作方法是危險(xiǎn)的。此外，近端臂叢神經(jīng)阻滯不完全時(shí)，肘部或腕部進(jìn)行輔助的選擇性的神經(jīng)阻滯導(dǎo)致周圍神經(jīng)受到損傷，表明這一做法也是有很大風(fēng)險(xiǎn)的。目前還沒有數(shù)據(jù)支持或反對(duì)UGRA可降低這些風(fēng)險(xiǎn)。

排除針頭完全或者部分切割神經(jīng)的極端情況，麻醉相關(guān)的神經(jīng)損傷可能由多因素造成。首先，有害的針頭接觸或者神經(jīng)束內(nèi)注射會(huì)損害神經(jīng)-血管屏障。一旦這一保護(hù)性的屏障遭到破壞，通常情況下無害的局麻藥可能產(chǎn)生神經(jīng)毒性，而局麻藥中的腎上腺素減慢了局麻藥的清除，加重其神經(jīng)毒性，并導(dǎo)致?lián)p傷的神經(jīng)缺血。周圍神經(jīng)損傷也可能在“雙重打擊”的情況下發(fā)生。該理論認(rèn)為，如果已經(jīng)遭受亞臨床損傷（例如，椎間盤疾病、神經(jīng)毒性化療）的神經(jīng)再次受到另一相對(duì)較輕的損傷（例如外科體位或者較小的針刺傷），此時(shí)會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床損傷。臨床上有支持和反對(duì)“雙重打擊”理論的證據(jù)。臂叢神經(jīng)麻醉相關(guān)的周圍神經(jīng)損害是罕見的，常常是暫時(shí)性的，偶爾具有破壞性。不幸的是，我們對(duì)其了解還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。

4.9 連續(xù)神經(jīng)周圍阻滯的并發(fā)癥

與單次注射技術(shù)相比，連續(xù)神經(jīng)導(dǎo)管阻滯不會(huì)增加并發(fā)癥的發(fā)生率。在有限的相對(duì)較少的研究中，神經(jīng)損傷的發(fā)生似乎并不增加。與單次的肌間溝阻滯類似，已麻醉患者放置神經(jīng)周圍導(dǎo)管可引起神經(jīng)損傷。盡管細(xì)菌污染發(fā)生率高（～39%），但實(shí)際的膿腫形成率很低（0.07%）。

轉(zhuǎn)自：麻醉菜園

作者：Joseph M.Neal

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