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張仲全老師解圖9


圖一,為心電圖重點分析病例:并參考另外兩個有關聯(lián)心電圖病例(圖二、圖三)

60歲健康女性,乘機從倫敦飛往舊金山的途中發(fā)生暈厥。護理人員到達時,患者出現意識。

問:患者ECG如圖1所示,有何發(fā)現?結合病史心電圖提示患者可能為哪種危重疾???

圖一心電圖病例來自Pulmonary Embolism: Clot in Transit.Medscape.2015

 

答案:

一、確診經過:

其血壓(BP)為89/52 mmHg,心率(HR)為124/min,呼吸頻率(RR)為24/min,脈搏血氧飽和度為90%D-二聚體高于10,000ng/mL,超聲心動圖檢查發(fā)現右心房可見血栓回聲并通過房間隔進入左心房。確診為急性肺栓塞。

后經冠狀動脈造影證實冠狀動脈未見異常。

二、心電圖分析:

心電圖出現以下異常:

1、竇性心動過速,心率120bpm

2、出現SIQIIITIII現象:I導聯(lián)出現了S,III導聯(lián)出現深的Q波及T波倒置;

3、右束支傳導阻滯圖形:V1導聯(lián)呈rSR‘波形

4、V1~V3T波倒置

結合臨床表現,要高度懷疑為急性肺栓塞



鑒別與思考:

本期心電圖病例討論的主要目的是:1、急性肺栓塞的常見心電圖表現;2、認識心電圖在診斷急性肺栓塞的不確定性和復雜性。以資正確認識心電圖在診斷急性肺栓塞中的價值和局限性。

圖一從病史到心電圖表現都是一個比較典型的急性肺栓塞?;颊呤窃诔孙w機過程中發(fā)生暈厥,符合“經濟艙綜合癥”(“經濟艙綜合癥”是指乘坐飛機經濟艙的乘客長時間坐在狹小的座位上不動,導致雙下肢靜脈血液回流減慢,血液淤滯,從而使下肢靜脈血液發(fā)生凝固形成血栓。在下飛機活動后,血栓脫落,隨血流經右心室到達肺動脈并在此形成栓塞,引起肺梗塞,使肺臟血氧交換困難,引起呼吸困難、胸痛、咯血甚至猝死等)。的發(fā)病過程,并且心電圖也出現了急性肺栓塞的比較典型的心電圖改變。因此對有經驗的心電圖工作者和臨床醫(yī)生來說對這樣的心電圖會做出正確診斷的。

但是我們再看下面兩個心電圖病例,就會使我們一頭迷霧:

圖二:該病例來源于中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院 程顯聲院長的“肺血栓栓塞癥心電圖診斷的線索與誤區(qū)”

男性42歲,住院2個月前曾患左下肢深靜脈血栓形成,20天來感活動心悸,門診超高速CT診斷“雙側多發(fā)性肺栓塞”,于2004年3月22日住院。3月26日6:45a.m.自行下床,突發(fā)意識喪失,血壓測不到,呼吸32次/分,心率136 次/分,胸骨左緣3-4肋間聞及3/Ⅵ級收縮期雜音。心電圖改變見圖B:


圖B、2004-03-266:45 a.m. 暈厥后心電圖 。8:15am給予rt-PA100mg溶栓治療病情迅速好轉,心電圖ST段迅速下降。4月14日冠狀動脈造影正常。

暈厥后心電圖:STⅡ、Ⅲ、aVF、V1-5抬高,其中胸前導聯(lián)的J點和ST段抬高約3~6mm,但從心電圖上來看很難和急性心肌梗死相鑒別。如果沒有獲得“2個月前曾患左下肢深靜脈血栓形成”的病史,以及門診超高速CT診斷“雙側多發(fā)性肺栓塞”的資料。我們誰能夠考慮到是”急性肺栓塞呢?

有很多文章都論述了急性肺栓塞與急性心肌梗死的心電圖鑒別,經對照,但并不適合本例。此病例程顯聲教授在文章中沒有做出與急性心肌梗死的鑒別方法,我們更是無能為力。    

 

附表  肺栓塞與冠心病心電圖的鑒別要點

心電圖表現

肺栓塞

冠心病

電軸右偏

常見,占30%

可見但不常見

ST段壓低

常見于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~4導聯(lián)

較為常見;定位診斷

ST段抬高

可見于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1~4導聯(lián),約占11%,多<1mm

變異性心絞痛、急性心肌梗死常見,常>1mm;定位診斷

ST-T動態(tài)改變

左胸導聯(lián)可見;右胸導聯(lián)亦有報道

可見于各導聯(lián);定位診斷

P波增高

常見,可達47%

不常見

SQT、SQ或QT

常見,約占30%~40%

不常見

一過性S加深

常見,占19.8%

不常見

 T波倒置

常見,多見于胸前導聯(lián)(V1~V6),以V1~V4為主,Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸導聯(lián)亦可見到

定位診斷;急性前壁非Q波心肌梗死及前壁心肌缺血時可見胸前導聯(lián)T波倒置

胸前導聯(lián)T波倒置程度

多從右向左變淺

多從右向左變深

病理Q波

除Ⅲ、aVF導聯(lián) 外,其他導聯(lián)未見報道

Q波心肌梗死常見;定位診斷

束支傳導阻滯

右束支傳導阻滯常見

不完全右束支傳導阻滯少見;急性心肌梗死時左束支傳導阻滯常見

其他心律失常

竇性心動過速、房性心律失常多見

各種心律失常均能見到

運動試驗

無結論,但系試驗禁忌癥

呈陽性,敏感性約占70%

溶栓成功后表現

電軸左移,S變淺,QT好轉,V1~V6 T波倒置加深

ST段抬高下降>50%, 再灌注心律失常;T波倒置變淺或直立

 

 

本鑒別表引自“肺栓塞心電圖表現鑒別診斷及研究進展”臨清市人民醫(yī)院 作者:賈衛(wèi)濱

圖三(該病例來源于程顯聲“肺血管與心臟”一文)

患者女522010年因活動后氣短一年,并逐漸加重,夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸,一周前,感冒后上述癥狀加重,不能平臥而入院。

 患者心電圖中出現心電軸右偏,SIQIIITIII圖形,aVRR波增高等急性肺栓塞常常出現的心電圖異常。但本病例最后診斷為“高血壓心臟病、舒張功能衰竭,肺靜脈壓升高導致肺動脈高壓”;“慢性肺源性心臟病”等多因素引起肺動脈高壓。上述諸多心電圖異常都可以用急性肺栓塞以外的原因引起的肺動脈高壓所解釋。

 

總之,急性肺栓塞缺乏特征性的心電圖異常,就連對診斷急性肺栓塞與排除ACS有相對特征性的意義SIQIIITIII圖形這種最典型的急性肺栓塞心電圖改變,并非只是急性肺栓塞所獨有,還可以見于其他疾?。ㄈ绫纠?。另外還有一少部分正常人心電圖可出現SⅠQⅢTⅢ但無任何臨床癥狀,心率不快,長時間固定不變,這是一種正常變異(崔玉琴,李曉鳳,李珠明,等.肺栓塞的心電圖表現[J].內蒙古醫(yī)學雜志,2005,37(9):841-842)


       
從后兩個心電圖病例中應當看到,在掌握PE心電圖特征的同時還應注意它的在臨床應用中的局限性。所謂的急性肺栓塞的心電圖改變是一把“雙刃劍”,用得適當是診斷肺栓塞有價值的手段;用得不適當又常是誤診的重要陷阱。這些心電圖的典型改變也可發(fā)生在其他心血管疾病患者,特別是冠心病患者,因此在評價一位疑診為PTE的患者時,臨床醫(yī)生必須將ECG作為一個整體的一部分來觀察,各種ECG異常及它們的診斷價值必須與其他檢測即臨床資料結合起來考慮,若把ECG作為唯一的篩查工具,那么很可能導致漏診。

Prasad等認為心電圖僅是反映了急診病人心電狀況,而對于大快PE的診斷既無敏感性也無特異性。Brown等通過匯總資料分析,探討心電圖對懷疑PE患者的診斷價值,得出結論,雖然心電圖改變在PE中是常見的表現,但單獨的心電圖對于病情的診斷或排除并無充分的敏感性與特異性?!稓W洲心臟病學會急性PE診斷和治療指南》中指出,右心室負荷過重的心電圖表現可能有助于PE的診斷,但這種改變通常與嚴重的PE相關聯(lián),且各種原因導致的右心室勞損時均可出現。

盡管APE心電圖的各項改變是非特異性的,且多呈一過性,但是如果患者臨床上突然發(fā)生不明原因的呼吸困難、胸痛、煩躁不安、急性右心衰竭等癥狀,特別是突然新出現的心電圖變化:如竇性心動過速;ST - T改變(尤其是胸前導聯(lián)T波倒置);SQTⅢ及右束支阻滯等多種不典型心電圖表現時,應考慮到肺栓塞的可能,此時應及早進行動脈血氣分析、X線胸片、心臟及下肢深靜脈彩色超聲及其它影像學檢查,并結合臨床,特別是動態(tài)觀察心電圖的演變有助于肺栓塞的早期診斷,以達到早期治療、顯著降低患者死亡率的目標。也有利于提高心電圖在急性肺栓塞診斷中的應用價值。

附表1:急性肺栓塞可以出現的心電圖表現。

 

 

 

 

知識鏈接:

本文據 泉州市第一醫(yī)院 林榮  “ 急性肺栓塞的心電圖改變”一文改寫。

 

    一、急性肺栓塞的定義

    肺栓塞(pulmonary embolism,肺栓塞)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞(pulmonaryThromboembolismPTE)、脂肪栓塞綜合征,羊水栓塞、空氣栓塞等。臨床上以PTE最為常見,在美國高居死亡原因的第3位,澳大利亞PTE的人群年發(fā)生率為0.21/1000,照此推算我國每年將有27萬人發(fā)生PTE

    二、急性肺栓塞心電圖改變的病理生理學基礎

    由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位,堵塞的速度,患者的基礎疾病及神經激素的變化的不同,其所產生的病理生理學、血流動力學改變亦千變萬化,小到無任何改變,大至全肺無血流,無心輸出致患者猝死,因此其心電圖變化亦隨之表現多樣化。其病理生理改變與心電圖的關系主要如下。

    1.急性肺栓塞時,肺循環(huán)阻力增高,右室向肺動脈排血受阻,右心室、右心房壓力增高、擴張,上述血流動力學改變導致心電圖出現右室負荷增加、右室增大、右房壓力增加、右房增大的表現。

    2.急性肺栓塞時,右心室擴張、容積變大,左室相對受壓,舒張末容量下降;同時肺血流受阻,右心輸出量下降,左心容量負荷下降,上述作用使左室心輸出量下降,血壓下降、休克,冠狀動脈灌注壓下降,心肌缺血造成心電圖ST-T改變;右室擴張、壓力升高,主動脈、冠狀動脈與右室間壓力階差下降,擠壓右冠狀動脈及右室灌注壓下降,右室心內膜下灌注下降,下壁、右室缺血性ST-T改變。

    3.急性肺栓塞時,兒茶酚胺或組胺、內皮素升高,冠脈收縮,心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。

三、急性肺栓塞的心電圖表現

由于急性肺栓塞所產生的病理生理學變化及血流動力學改變,受多種因素的影響,因此其心電圖改變影響因素同樣很多,心電圖改變亦復雜多變,且具有動態(tài)性變化的特點,有文獻報道急性肺栓塞的心電圖改變多達30幾種,

 

1、竇性心動過速:發(fā)生率70-90%。原因是急性肺栓塞后通氣血流比例失調及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關,而且患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經興奮性過高都會促使發(fā)生竇性心動過速。

當心率>100次/min,伴呼吸>20次/min時,結合其他臨床征象,有提示診斷意義

 
   2
、胸前導聯(lián)T波倒置

這是急性肺栓塞后較早出現且發(fā)生頻率最高的一種心電圖改變,但在臨床中常常沒有得到足夠的認識和重視。發(fā)生機制多由于快速增加的右室壓力負荷使右室膨脹和游離壁伸展及心內膜缺血,據許多臨床研究分析其發(fā)生率高于SⅠQⅢTⅢ。特點如下。 
    (1)發(fā)生的導聯(lián) V1~V4最常見,且TV1~TV3倒置深度>TV4常見。 
    (2)時間 多在急性肺栓塞后1~2h內開始出現,24h內最多見,并有動態(tài)變化,隨病情好轉先出現倒置加深后漸淺至恢復正常,持續(xù)時間依病情而定,病情好轉越早,T波倒置恢復越早。 
    (3)形態(tài) T波呈尖銳對稱性倒置深度可達1.7mV。 
    (4)導聯(lián)出現的順序 依次為TV1~TV2,TV3~TV4。當溶栓或其他治療使病情好轉時,恢復順序為TV4,TV3,TV2,TV1。溶栓后T波倒置在1~7d達高峰,11~49d逐漸恢復正常。 
    (5)臨床意義:胸導出現T波倒置多見于較大塊肺栓塞如:肺動脈主支、大分支或多分支栓塞。當胸痛、氣喘的患者新出現胸導T倒置或其他心電圖改變伴有下肢水腫,靜脈血栓結合心臟彩超有右心增大,高度提示急性肺栓塞,胸導出現T波倒置的導聯(lián)數越多,提示其病情越嚴重,T倒置的導聯(lián)數可作為判斷急性肺栓塞早期出現潛在危險的簡單可行的方法。T波倒置也是判斷急性肺栓塞右心功能不全較為敏感的有價值的心電圖指標。 
胸前導聯(lián)T波倒置易與急性非ST抬高性心?;煜瑧芮薪Y合臨床表現加以鑒別,其心電圖區(qū)別在于:①T波倒置的深度:急性肺栓塞為TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3<TV4;②急性肺栓塞較常見Tv1與TⅢ同時倒置,而前壁心梗較少見(圖1);③ANI多數有ST段的抬高。

圖1 雙肺動脈干及右肺動脈分支栓塞 


胸導聯(lián)T波倒置 

 
圖2 右肺動脈及右肺上下動脈栓塞 
胸導T波尖銳對稱性倒置,QT;TV~V5倒置
 3.SⅠQⅢTⅢ現象:1935年McWhite報道了SⅠQⅢTⅢ是急性肺心病的特征性心電圖變化,現大多數醫(yī)生也承認SⅠQⅢ TⅢ征是急性PTE的特異性表現,但只有很少患者出現此表現(15%-20%)。

這種征象的特點是Ⅰ導S波加深(>1.5mm),Ⅲ導出現深的Q波和T波倒置。Nagano觀察到如果肺動脈高壓沒有遷延,SⅠQⅢTⅢ同時出現并非常見。在疾病的第一、二天可見SⅠQⅢTⅢ,同時需要在急性期反復做心電圖才能確定。大面積肺栓塞急性期的40%患者有此種心電圖表現。SⅠQⅢTⅢ征通常存在時間很短,在PTE發(fā)生2周內會消失

發(fā)生機制為急性肺栓塞后,肺循環(huán)阻力突然增加,引起反射性全小動脈痙攣,右心室壓力升高和急性右心室擴張。急性右室擴張使心臟發(fā)生順鐘向轉位所致。

特點如下:

 


    
(1)SⅠQⅢTⅢ出現的形式 應認識到急性肺栓塞時SⅠQⅢTⅢ并不都同時出現而常表現為SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一種或幾種表現(圖2、圖3)。

①I導聯(lián)新出現S波,由寬、淺變窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度>1.5mm或R/S>1;

②Ⅲ導聯(lián)新出現Q波,aVF亦可見Q波,常呈QR、qR型,Q一般達不到病理Q波的標準即Q波寬度<0.04s,深度<1/4R波。Q不會出現于Ⅱ導和其他導聯(lián)(有別于下壁心梗);

③TⅢ新出現的倒置,如與V1同時出現意義更大;④常有電軸右偏。 
    (2)出現的時間 SQT出現多晚于胸導T波改變而早于右束支阻滯,但亦出現較早,其特征表現常呈一過性,持續(xù)時間較短,常在發(fā)病后14d內消失。 
4.aVR導聯(lián)R波增高 肺栓塞患者由于右心負荷增重,相應的右側導聯(lián)心電圖的改變更為明顯。肺栓塞時aVR導聯(lián)可以表現為RaVR振幅增高,且伴有ST段的抬高(圖3)。這些相對于V1~V3導聯(lián)T波倒置等心電圖改變,陽性率高,持續(xù)時間長,受其他干擾因素(如肺氣腫等)影響較小。同時RaVR振幅的大小可以較為準確的反應出肺動脈壓的高低。特點如下:①aVR導聯(lián)R波振幅增高;②出現的頻率:小樣本分析其高達90%;③臨床意義:aVR導聯(lián)R波振幅增高與其他導聯(lián)相比所受的干擾因素較少,其增高提示肺動脈壓力增高,與肺動脈壓力成正比,同時aVR導聯(lián)R波隨肺動脈壓力的變化呈迅速的動態(tài)變化。其在急性肺栓塞中有較高的敏感性與特異性,與臨床相結合可作為急性肺栓塞診斷的間接證據。 
另外,aVR導聯(lián)除能較準確地反應肺動脈壓的高低,還對肺栓塞患者溶栓效果的評價有一定的幫助。有作者對42例肺栓塞患者的臨床表現、心電圖及肺動脈壓力進行研究表明,對于溶栓后無條件再次行肺灌注掃描的患者,心電圖(尤其是aVR導聯(lián))有助于評估溶栓的效果,相對于胸前導聯(lián)V1~V3導聯(lián)T波倒置的改變,aVR導聯(lián)ST段抬高的陽性率更高,且持續(xù)時間長,更易于觀察。

 

 
   
出現多種異常表現,除了SⅠQⅢTⅢ外,引人注目的尚有aVR、V1導聯(lián)的高大R波

 5.完全性或不完全性RBBB 完全性或不完全性RBBB多見于大塊肺栓塞,如肺動脈主干栓塞或多發(fā)栓塞,嚴重肺動脈高壓(圖4),機制為右心擴張壓力負荷增大。特點如下:①出現時間晚于SⅠQⅢTⅢ;②發(fā)生率:據報告肺動脈主干栓塞時新出現RBBB可達80%高于SⅠQⅢTⅢ(60%);③臨床意義:發(fā)生時提示大塊肺栓塞,病情嚴重,可在溶栓后血流動力學參數恢復正常后消失。 
    6.ST段改變:由于急性肺栓塞右室壓力改變及兒茶酚胺、組胺、內皮素的增高及左室心輸出量的減少而出現心肌缺血改變,尤其多見是右室心肌缺血。 
    特點:①出現的導聯(lián):ST改變多見于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1~V4導聯(lián),亦可見于V4R-V6R;②形態(tài)改變:ST段壓低相對多見,多為輕度壓低,可作為心肌缺血及預后較差的指標(圖3)。ST段抬高亦可見到,但抬高的幅度較少超過0.1mV,多與SⅠ、QⅢ、TⅢ并存。胸導ST段抬高在心電圖上較難與急性心梗鑒別,結合其他心電圖指標及病史、急診超聲快速識別右心負荷有助鑒別。 


圖3 右肺動脈干及右下肺動脈栓塞 
①SⅠQⅢTⅢ;②AVR導聯(lián)R波增高;③胸導ST段輕度壓低

7.肺性P波 肺性P波較少見,約2%~30%,如出現提示肺動脈主干栓塞或多支同時栓塞,肺動脈高壓(圖4)。 


    圖4雙肺動脈多發(fā)栓塞 重度肺動脈高壓 
    ①右束支阻滯;②胸導P波高尖 
    8.心律失常 由于急性肺栓塞時肺通氣/灌注比例嚴重失調造成低氧、低碳酸血癥及右心受累,因此竇性心動過速、房性心律失常非常常見。 
    (1)竇性心動過速 竇性心動過速是最常見的心律失常,頻率通常在100-125次/分。 
    (2)房性心律失常 房性早搏、頻速型房顫、心房撲動也較常見。多 為一過性,隨病情好轉消失。 
    9.其他心電圖改變:V1導聯(lián)呈QR或Qr型、右胸導聯(lián)V4R~V6R呈QS或Qr型、ST段抬高等。 

一般右束支傳導阻滯、SIQIIITIII、肺型P波的出現提示病情較嚴重,可能為肺動脈主干栓塞。

出現類似心肌梗死Q波

10心電圖評分系統(tǒng)的應用 Daniel建立了一個可迅速完成的心電圖評分系統(tǒng)(表1),當評分>10分時提示嚴重肺動脈高壓。有研究顯示評分≥3時敏感性70%,特異性59%,≥6時敏感性40%,特異性90%。對于懷疑肺栓塞的患者評分越高越有意義,較高的評分結合臨床對肺栓塞的診斷非常有意義。

 

 總分(最高分=21)

 11.心電圖在溶栓療效評價中的作用目前認為只有在較大肺動脈的急性栓塞或產生血流動力學改變時才建議溶栓治療。溶栓后出現下列改變認為溶栓有效:①aVR導聯(lián)R波振幅迅速下降;②SⅠ變淺QⅢ減小或消失TⅢ倒置變淺;③RBBB消失。 
    上述各種心電圖改變的共同特征都呈動態(tài)改變應特別仔細觀察。 

  

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