【心肌梗死】急性ST 段抬高型心肌梗死的非典型 心電圖改變（文章）
急性ST 段抬高型心肌梗死的非典型 心電圖改變
李浩 韓清華
來源于中華臨床醫(yī)師雜志
心電圖是廣泛使用和容易獲得的最初診斷工具。急性心肌梗死（AMI）的治療有賴于其臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌壞死標志物的綜合判斷。識別高危心電圖及其微妙變化將使患者早期血運重建明顯獲益。本文主要對非典型的心電圖診斷相當于急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的一些規(guī)律，包括左束支傳導阻滯（LBBB）滿足Sgarbossa 標準、Wellens′ 綜合征、QRS 波終末變形、超急性T 波、de Winter 征和aVR 導聯(lián)抬高等進行綜述。隨著人們對急性心肌梗死（acute myocardialinfarction，AMI） 的認識和理解， 直接急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronaryintervention，PCI）的觀念已深入人心。2017 年歐洲心臟病學會（European Society of Cardiology，ESC）關于急性ST 段抬高性心肌梗死（ST-segmentelevation myocardial infarction with，STEMI）指南已建議診斷STEMI 到導絲通過的預期時間≤ 120min 而去除了門- 球時間的概念，臨床化驗超敏肌鈣蛋白升高需要時間更長，心電圖仍是臨床獲得的第一手資料，但胸痛患者心電圖的不典型ST段抬高發(fā)生率很高，回顧性分析STEMI 患者心電圖正常者占8%，非特異性者占35%，被確診者僅占57%［1］。隨著病例量的增加，各種復雜冠狀動脈病變的診斷對臨床提出了更高的要求，冠狀動脈急性完全閉塞（acute total occlusion，ATO）、左主干病變和高危AMI 的患者需要更及時準確的判斷和干預。因此，除了評估患者的Grace 評分，通過心電圖更快明確ATO 病變顯得尤為重要。2012 年美國心臟協(xié)會（American HeartAssociation，AHA）定義ST 段抬高為：除V2~V3導聯(lián)，連續(xù)兩個相鄰導聯(lián)J 點，與其相應的PQ 基線進行測量≥ 0.1 mV；在V2~V3 導聯(lián)定義為男性40 歲（含）以上≥ 0.2 mV，小于40 歲≥ 0.25 mV或者女性≥ 0.15 mV［2］。但是按照這個標準及肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）診斷AMI 敏感度只有47%，特異度為98.5%［3］。Schmitt 等［4］對418 例患者進行了心電圖檢查（其中包括102 例標準的和擴展的18 導聯(lián)心電圖），并通過冠狀動脈造影證實了血栓閉塞性梗死相關血管的診斷，PCI 治療發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)導聯(lián)診斷左前降支（left anterior descending branch，LAD）和右冠狀動脈病變的靈敏度（Ⅰ、aVF ≥ 1 mm 和V1~V6≥ 2 mm）分別為85% 和75%，而對應診斷左旋支敏感度僅為50%。另一研究［5］ 選取的84 份例中40 例（48%） 最后確診為STEMI，44 例（52%）確診為非缺血相關的ST 段抬高，讀圖醫(yī)師根據(jù)心電圖結果建議直接PCI 的比率差異很大，在33%~75% 之間，其敏感度為53%~83%，特異度為32%~86%。2015 年中國STEMI 治療指南指出ST 段抬高為弓背向上抬高（呈單向曲線），伴或不伴病理性Q 波、R 波減低，但并未具體各導聯(lián)ST 段抬高的波幅，只在溶栓適應證中提出至少2 個胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST 段抬高＞0.1 mV；右心室梗死心電圖表現(xiàn)為右胸前導聯(lián)（尤為V4R）ST 段抬高≥ 0.1 mV，這顯然提高了敏感度，但也增加了假陽性率，因患者就診時往往缺乏既往正常心電圖進行對照。很多學者對診斷AMI 的心電圖也進行了一些探索，如破碎QRS 波診斷標準即：至少2 個相關導聯(lián)QRS 波群（＜120 ms）呈RSR′ 型（≥ 1 個R 波、或S 波、R 波存在切跡），且無典型束支傳導阻滯的心電圖圖形［6］。我國學者臨床驗證其診斷STEMI 的敏感度為22.2%，特異度為95.87%［7］。另外發(fā)現(xiàn)缺血性J 波，即至少2 個以上導聯(lián)出現(xiàn)J 點后頓挫，J 點從基線向上偏移幅度≥ 0.1 mV，時間＞ 20 ms，形態(tài)呈尖峰或駝峰或圓頂?shù)牟ǎ?］。缺血性J 波為STEMI 發(fā)生惡性心律失常的預測指標，并為猝死的高危預警信號［8］。但標準仍比較零散，所以下面就目前非典型ST 段抬高心電圖對診斷相當于STEMI 的規(guī)律進行綜述。臨床上許多患者心電圖盡管沒有達到標準的STEMI 標準，但其心電圖所反應的情況仍然需要緊急再灌注治療。急性心肌梗死是一個臨床過程，因血栓的形成不同造成ST 段改變不同，也因是否可以溶栓的臨床需要將其分為STEMI 和急性非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-elevation myocardialinfarction，NSTEMI）。但常常有患者在ST 段抬高前后記錄的心電圖被歸類為NSTEMI。因此，首先2017 年ESC 指南推薦首次醫(yī)療接觸行12 導聯(lián)心電圖記錄和解讀，將最長時間控制在10 min以內。有效的縮短診療記錄時間對明確診斷意義重大。其次就同一患者在不同時段可出現(xiàn)非常不同的心電圖變化的情況，對于懷疑AMI 的患者在第1 小時內間隔15~30 min 記錄系列心電圖［下壁和（或）正后壁心肌梗死時需加做V3R~V5R 和V7~V9 導聯(lián)］非常重要，可以發(fā)現(xiàn)55% 的STEMI［9］，另外可以識別20% 的正?；蛘叻翘禺愋孕碾妶D可能發(fā)展為STEMI［1］的情況。2017 年的一項薈萃分析對7 項研究中的40 777 例患者進行研究，Khan 等［10］發(fā)現(xiàn)10 415 例（25.5%）有“完全堵塞”的梗死動脈，3 個主要冠脈血管都被累及，而且進行了血運重建的時間并沒有差別，這意味著有些完全閉塞的患者并沒有被心電圖、肌鈣蛋白或其他臨床因素所證實；此外，無論短期或長期死亡率，他們的調整后的死亡率比那些開放了一支動脈重建的患者更高，其相對危險度（relative risk，RR）和置信區(qū)間（confidence interval，CI）分別為1.67，1.31~2.13；RR：1.42，CI：1.08~1.86。另一研究［11］ 的亞組分析提示其中1/3 的心肌梗死患者表現(xiàn)為V1~V4導聯(lián)ST 段壓低，而其TIMI 分級為0~1 級。同樣在447 例有持續(xù)性缺血性癥狀的患者對硝酸鹽治療沒有反應，Marti 等［12］發(fā)現(xiàn)18% 的患者有輕微的ST 段抬高，僅有0.1~1 mm 的ST 段抬高，其發(fā)生ATO 行冠狀動脈造影的TIMI 為0 級或1 級，其中接受PCI 的患者達91%。所以對ST 段抬高不典型的患者，可以通過一些已知的規(guī)律更快更好的判斷是否需要急診PCI。目前總結確定相當于STEMI 的心電圖特征有：左束支傳導阻滯（leftbundle branch block，LBBB）滿足Sgarbossa 標準、Wellens′ 綜合征、QRS 波終末變形、超急性T 波、de Winter 征和AVR 導聯(lián)抬高［13-17］。2010 年美國AHA 指南和2013 年AHA 指南已不再把新發(fā)的LBBB 作為急診再灌注治療和診斷AMI 的依據(jù)。然而典型的胸痛和新發(fā)LBBB 或LBBB 的缺血變化是很直接的，患者需要緊急行冠狀動脈造影術和相應治療。因此，我國2015 年STEMI 治療指南保留了缺血性胸痛伴有新出現(xiàn)的LBBB。最近的一項對105 861 例患者的薈萃分析顯示，患有LBBB的患者增加了30 d 和1 年病死率的風險，同時增加了復發(fā)性心力衰竭的風險［18］。臨床上心電圖表現(xiàn)為不典型LBBB 的患者，可以參照Sgarbossa標準進一步判斷。自從1996 年Sgarbossa 標準提出經(jīng)歷了2 次修改，目前為：（1）任何導聯(lián)出現(xiàn)與QRS 波主波一致的ST 段抬高1 mm（比值比25）；（2）V1~V3 導聯(lián)任一導聯(lián)一致性壓低至少1 mm（ 比值比6）［19］；（3）V1~V4 導聯(lián)任一導聯(lián)過分不協(xié)調的ST 段抬高ST 幅度/S 波幅度＞25%［20］。因臨床驗證其敏感度僅為49%［20］，后Smith 等又修正了第3 條為：任一導聯(lián)ST 段抬高或壓低的幅與先前S 波或者R 波振幅比值＞30%，病歷對照研究驗證其診斷ATO 的敏感度、特異度和準確性分別為80%、99% 和95%［21］。目前PERFECT 研究［22］ 在15 個ATO 和79 個對照中應用修正的Sgarbossa 診斷標準，其靈敏度為67%，ATO 的特異度為99%。對于起搏心律修改后Sgarbossa 標準為：右心室起搏出現(xiàn)以下一條：（1）任何導聯(lián)出現(xiàn)與QRS 波主波一致的ST 段抬高至少1 mm；（2）V1~V6 導聯(lián)壓低至少1 mm。（3）任何一個導聯(lián)ST 段過分不協(xié)調的ST 段抬高幅度與S 波的幅度比值＞ 25%［23］。Jothieswaran 等［24］對三項研究進行的Meta 分析證實對右心室起搏的患者應用改進的Sgarbossa 標準診斷AMI 具有較高的靈敏度，但特異度和陽性預測值有所下降分別為83% 和77%。Wellens′ 綜合征描述為：胸痛緩解期在R 波保留的V2~V4 導聯(lián)，T 波由初始的正偏移向隨后的負偏移雙相對稱占25%，為A型，T 波在前壁導聯(lián)對稱性倒置深度＞ 2 mm，占75%，為B型，胸痛發(fā)作時T 波直立（偽正?；?5］。由于與AMI 后演變的T 波反轉模式相似，診斷Wellens′ 綜合征還要求心肌梗死的心電圖標準不存在，如病理性Q 波或沒有R 波［25］。一項1260 例不穩(wěn)定心絞痛患者的前瞻性研究顯示，180 例（14%）患者呈現(xiàn)出Wellens′ 波，所有這些患者在冠狀動脈造影術中均有大于或等于50% 的狹窄，如不及時行侵入性檢查，有很大風險將轉為廣泛前壁心肌梗死或猝死［26］。Wellens′ T 波倒置反應了高風險的缺血T 波倒置，預示著嚴重狹窄的LAD 近端病變，也可在閉塞后自發(fā)再灌注冠脈血管中看到，反應了活躍的血栓和高的再閉塞風險［13］，其敏感度為69%，特異度為89%，陽性預測值為86%［27］。Wellens′ 綜合征T 波改變的經(jīng)典解釋為左心室前壁暫時性嚴重缺血及其后再灌注損傷導致缺血區(qū)心肌頓抑，心肌復極發(fā)生改變，使得T 波出現(xiàn)相應改變［28］。然而臨床上在顱內出血的患者中，心電圖經(jīng)常能顯示倒置的T 波和QT 間期的延長［29］。在可卡因或顱內出血的情況下，假陽性的原因可能是LAD 近端發(fā)生痙攣的結果［30］。所以可以模仿Wellens′ 綜合征心電圖改變的情況，包括有顱內出血或中風、肥厚型心肌病、肺栓塞、洋地黃效應、可卡因所致冠狀動脈痙攣、Brugada 綜合征及持續(xù)幼年型T 波［31］。因此恰當?shù)脑\斷依賴于獲得準確和全面的病史和對心電圖的仔細評估。40% 的前壁STEMI 在V2~V6 導聯(lián)存在凹面向上，并沒有相應下壁導聯(lián)的壓低，有的患者存在正常ST 段抬高或者早期復極的情況［32］，臨床上LAD 閉塞患者特征為QRS 波末端變形，即：V2 或V3 導聯(lián)消失的S 波和J 波［33］，僅用于區(qū)分正常ST 段抬高和由前降支閉塞引起的不明顯的缺血性ST 段抬高，敏感度20%，特異度100%［33］，其臨床應用需要仔細識別S 波和J 波是否消失。STEMI 超急性期T 波高而對稱［13］，但是在急性心肌梗死超急性期對于對稱性高的T 波缺乏明確統(tǒng)一的標準。2015 年中國STEMI 指南定義超急性期T 波改變?yōu)?/span>異常高大且兩支不對稱的T 波。我國學者認為T波電壓大于1.0 mV 或以R 波為主導聯(lián)T 波振幅大于同導聯(lián)QRS 波群的振幅則可視為高大T 波，而不同的人群差異很大，臨床診斷有賴于隨后出現(xiàn)的ST 段抬高或病理Q 波的導聯(lián)一致的結果［34］。Smith 等［35］卻指出ACS 患者中在V2~V4 導聯(lián)至少ST段抬高1 mm的情況下，在STEMI和正常（“正常的變異”或“早期的再極化”）表現(xiàn)中，前者表現(xiàn)為對應的R 波大得多，而T 波電壓并沒有顯著區(qū)別。因此提出LAD ATO 患者心電圖V2~V4導聯(lián)T 波振幅/R 波振幅的平均比率± 標準差為3.1±4.3，而正常僅為0.7±0.4［35］，然而臨床應用尚缺乏統(tǒng)一有效的量化標準。de Winter 等［36］在2008 年研究了1532 例急性前壁心肌梗死患者，其中2% 發(fā)現(xiàn)LAD ATO。其心電圖特征為：（1）在前壁V1~V6 導聯(lián)J 點上斜行ST 段壓低＞ 1 mm；（2）前壁導聯(lián)ST 段壓低延續(xù)至高大突出對稱性T 波；（3）aVR 導聯(lián)ST 段抬高0.5~2 mm；（4）無其他解剖學上的ST 段抬高。因其心電圖特征高度提示LAD ATO，患者往往很快出現(xiàn)胸痛，并迅速向STEMI 發(fā)展，而心電圖可不發(fā)生變化，直到LAD 打通。理論上浦肯野纖維系統(tǒng)的解剖變異引起的室內傳導延遲是該心電圖的一種可能的解釋，但aVR 導聯(lián)ST 段抬高缺乏解剖上的意義。Li等［37］通過K-ATP 通道敲除小鼠結扎LAD 證實前壁導聯(lián)J 點后持續(xù)ST 段壓低是由于心肌K-ATP 通道的失活所造成的。者中有近一半由于ACS 需要冠狀動脈搭橋手術進行血管重建［38］，在對心源性休克和AMI 患者的回顧性研究中，aVR 導聯(lián)中出現(xiàn)ST 段抬高是唯一與嚴重的左主干冠狀動脈（left main coronary artery，LMCA）病變相關的變量，被定義冠狀動脈血流儲備分數(shù)為≥ 50% 的狹窄，或者75% 狹窄［39］。然而aVR 導聯(lián)ST 升高對嚴重的LMCA 的敏感度和特異度較差，仍有如肺栓塞、主動脈迂曲、電解質紊亂、冠狀動脈痙攣、左心室肥厚等均可能出現(xiàn)aVR 抬高，但其價值為仍暗示預后可能較差［37］。針對aVR 抬高的價值研究樣本量較小，且缺乏解剖意義，所以有學者進一步探索發(fā)現(xiàn)急性STEMI合并新發(fā)的右束支和左前分支阻滯高度提示左主干ATO［40-41］。aVR 導聯(lián)ST 段抬高相應矢量的ST 段Ⅱ和V5 的ST 段壓低常提示心內膜下缺血［14-15，38］。Smith 等［35］研究了無心前區(qū)病理性Q 波，無ST 段抬高＞ 5 mm，無ST 段壓低，無QRS 末端扭曲的心電圖ST 段的微妙變化，發(fā)現(xiàn)正常ST 段抬高有更高的R 波和短的校正的QT 間期（QTc）。因此編寫了公式用于區(qū)分正常ST 段抬高與急性LAD 閉塞。公式：1.196×STE60V3 ＋ 0.059×QTc-0.326×RV4［35］，說明：QTc、V3 導聯(lián)J 點后60 ms ST 段抬高（STE60V3）、V4 導聯(lián)R 波的振幅（RV4）。最精確的切點：如果值是＞ 23.4 為正常ST 段抬高，≤ 23.4，心電圖代表前降支閉塞病變，其敏感度、特異度及準確性分別為86%、91% 和88%［35］。而對于總的QRS 波低電壓的患者可以導致假陽性或假陰性，因此改良的公式為0.052×QTc-0.151×QRSV2-0.268×RV4 ＋ 1.062×STE60V3，所得值≥ 18.2 很可能為LAD 急性閉塞病變，有88.8% 的敏感度和94.7% 特異度［42］，但改良公式目前還沒有進行臨床驗證。心肌梗死后持續(xù)的ST 段抬高來判斷室壁瘤的存在是臨床上常見的誤區(qū)，急性STEMI 或者心梗后持續(xù)ST 段抬高通常有Q 波存在以及V1~V4 導聯(lián)ST 段抬高［43］。Klein 等［44］通過研究前壁STEMI 與左心室室壁瘤的心電圖發(fā)現(xiàn)，V1~V4 導聯(lián)其中任一導聯(lián)的T 波的幅度與總的QRS 幅度比例＞ 0.36，心電圖代表急性STEMI，即T/QRS 波幅＞ 0.36，其診斷敏感度、特異度及準確性分別為91.5%、69% 和89.3%。但亞急性STEMI 由于Q 波發(fā)展和T 波演變可出現(xiàn)假陰性。而下壁室壁瘤與急性下壁心肌梗死目前臨床上仍缺乏心電圖鑒別方法。3. aVL導聯(lián)在STEMI的診斷價值：Bischof等［45］分析了426 例下壁心肌梗死的患者，發(fā)現(xiàn)99% 的缺血性下壁ST 段抬高患者在aVL 導聯(lián)至少存在某種程度ST 段的壓低，17% 的患者出現(xiàn)輕微壓低＜1 mm，甚至有V5~V6 導聯(lián)ST 段抬高。而急性心包炎的患者除了aVR 導聯(lián)沒有任何導聯(lián)出現(xiàn)ST 段壓低。但仍需強調如LBBB、預激綜合征、左心室肥厚等不僅有aVL 導聯(lián)的改變且常有相對應的ST段壓低。另外心肌炎患者的心電圖ST 段抬高除了有感染癥狀，還需通過冠狀動脈造影來區(qū)別［46］。4. 非連續(xù)導聯(lián)上ST 段抬高：從12 導聯(lián)心電圖的角度看，第一個對角分支（D1）動脈的阻塞可以表現(xiàn)為aVL 和V2 導聯(lián)的ST 段抬高，伴隨前壁或有時是側壁V4 或V5 導聯(lián)ST 段壓低［30］。Sclarovsky 等［47］ 研究了8 例由LAD 中D1 動脈阻塞引起的AMI 患者中描述了心電圖的發(fā)現(xiàn)，在aVL 和V2 導聯(lián)ST 段的抬高＞ 1 mm；相應Ⅲ、aVF、V4 和V5 導聯(lián)ST 段壓低；以及在可變的Ⅰ導聯(lián)中ST 段抬高。Birnbaum 等［48］研究了57 例aVL 導聯(lián)ST 段抬高的患者，其中8 例也伴有V2導聯(lián)ST 段抬高，行冠脈造影也指向D1 動脈閉塞。因此，有研究在aVL 和V2 導聯(lián)中，ST 段的抬高有89% 的陽性預測值，與前側壁供應的通常為D1閉塞有關［49］。但小樣本的研究和缺乏確定的體表解剖學分布，使這些研究并沒有更進一步發(fā)展。心電圖仍在識別AMI 是否需要緊急冠狀動脈造影、溶栓、血管重建方面發(fā)揮關鍵作用，因此，目前不僅要熟悉AMI 的各種癥狀，而且要及時準確的識別出更微妙的心電圖變化，從容進行冠狀動脈血運重建，改善患者預后。反映后壁心肌梗死的心電圖仍有很多難以識別，急性左旋支冠狀動脈阻塞的心電圖可以多樣化，患者的臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌標志物的整體判斷仍然是決定哪些患者需要緊急冠狀動脈造影或在心血管重癥監(jiān)護病房進一步穩(wěn)定的重要因素。未來不僅需要仔細評估病史及風險，徹底的體格檢查，合理準確的對心電圖解釋，還可通過開發(fā)身體表面映射在前和后軀干上排列256 個導聯(lián)，可以更大范圍的覆蓋和提供更高的缺血性信號的分辨率［50］，從而為識別急性冠狀動脈阻塞提供高得多的敏感度，利用人工智能和科學算法機器學習的深層神經(jīng)網(wǎng)絡，提供精準定位精準醫(yī)療。
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