中文字幕理论片,69视频免费在线观看,亚洲成人app,国产1级毛片,刘涛最大尺度戏视频,欧美亚洲美女视频,2021韩国美女仙女屋vip视频

1.1 高血壓合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?/p>

目前我國約有冠心病患者1 100萬[2]。一項調(diào)查研究連續(xù)納入我國7大城市、52家三級甲等醫(yī)院3 513例冠心病住院患者，結果顯示其中伴高血壓者達70.5% [3]。據(jù)統(tǒng)計，50%的心肌梗死發(fā)生與高血壓相關[2]。

1.2 高血壓合并腦卒中

《中國衛(wèi)生和計劃生育統(tǒng)計年鑒》報道，2016年我國腦卒中死亡209.8萬例，位列死因譜的第1位[4]。腦卒中包括缺血性和出血性腦卒中。一項納入22個國家6 000例人群的研究結果顯示，90%腦卒中發(fā)病風險歸因于10個已知危險因素，其中高血壓居首位[5]。2013年一項腦卒中危險因素薈萃分析結果顯示，高血壓是中國腦卒中人群最主要的危險因素，其相關度顯著高于西方人群[6]。

1.3 高血壓合并急性主動脈綜合征

急性主動脈綜合征包括主動脈夾層（aortic dissection，AD）、穿透性主動脈潰瘍和壁內(nèi)血腫，其中以AD最為常見。我國大陸地區(qū)尚無相關流行病學調(diào)查結果。我國臺灣地區(qū)報道，AD年發(fā)病率約4.3/10萬，與西方國家相差不大。比較中國AD注冊研究（registry of aortic dissection in China，Sino-RAD）和國際急性AD注冊研究（International Registry of Acute Aortic Dissection，IRAD）結果發(fā)現(xiàn)，我國較西方國家AD患者平均年齡小12歲。高血壓是AD最常見的致病因素。AD患者中高血壓發(fā)生率為50.1％~75.9％[7]。

1.4 高血壓合并外周動脈疾病（peripheral arterial diseases，PAD）

PAD主要指下肢動脈、頸動脈、腎動脈和腸系膜動脈等病變，動脈粥樣硬化是其主要病因[8]。流行病學調(diào)查顯示，35%~55%的PAD患者伴有高血壓，且存在較高的心血管事件和死亡風險[9]。一項以人群為基礎的研究納入92 728例研究對象，結果顯示高血壓是所有急性PAD發(fā)生和預后最強的預測因素[10]。

目前全球約有2.02億下肢動脈疾病患者，常發(fā)病于50歲以后，其中年齡≥80歲人群患病率達20%[8]。有研究顯示，高血壓使40~79歲男性發(fā)生下肢動脈疾病風險增加1.42倍[11]。收縮壓每增加20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，下肢動脈疾病患病風險增加63%[12]。一項美國367萬人參與的研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈狹窄＞50%者占3.9% [13]。國內(nèi)流行病學數(shù)據(jù)顯示，隨著血壓水平升高和高血壓病程延長，頸動脈斑塊的超聲檢出率隨之升高[14]。一項以老年人群為基礎的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，77歲以上老年人群中，腎動脈狹窄患病率在男性為9.1%，女性為5.5% [15]。高血壓人群中腎動脈狹窄者約占1%~3%，而在繼發(fā)性高血壓人群中腎動脈狹窄患病率高達20%[16-18]。美國心血管健康研究分析553例65歲以上老年患者，經(jīng)多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)，0.9%的患者存在腸系膜上動脈嚴重狹窄[19]。

高血壓與動脈粥樣硬化存在許多共同的危險因素和發(fā)病機制，且二者相互促進、互為因果，形成惡性循環(huán)，最終導致ASCVD的發(fā)生和發(fā)展。目前研究認為其機制是：在血壓升高狀態(tài)下，血液對血管壁的壓力增加，使動脈內(nèi)皮細胞回縮、連續(xù)性中斷，引起血管內(nèi)皮機械性損傷和功能異常。高血壓患者往往并發(fā)脂質(zhì)代謝紊亂，血漿膽固醇、三酰甘油水平升高，在內(nèi)皮損傷處沉積，最終導致血管動脈粥樣硬化。此外，血管內(nèi)皮損傷后，黏附因子表達增加，促進單核細胞與血管壁粘附，引發(fā)血管炎癥反應；血管舒張因子（如一氧化氮、前列腺素E1等）和血管收縮因子（如內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ等）分泌失衡，引起血管舒縮功能障礙，促進動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展。

高血壓患者常存在交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin angiotensin system，RAS）過度激活以及胰島素抵抗，可引起氧化應激損傷、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、膠原纖維沉積、血管平滑肌細胞增殖和纖溶系統(tǒng)失衡等病理改變，促進動脈粥樣硬化進展。若動脈粥樣硬化斑塊破裂，激活的血小板在破損內(nèi)膜處發(fā)生黏附、聚集，形成血栓，可引發(fā)ASCVD事件。

動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化后，由于內(nèi)徑減小、管壁僵硬度增加和順應性降低，使動脈脈搏波傳導速度增快，反射波時相提前，導致血壓（尤其是收縮壓）升高、脈壓增大以及血壓變異性增加。發(fā)生動脈粥樣硬化的血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶表達上調(diào)，使超氧陰離子生成增多，后者與一氧化氮反應生成過氧亞硝酸鹽，降低一氧化氮活性，引起血壓升高。

遺傳因素、人口學特征、環(huán)境因素以及心血管病危險因素（如肥胖、高血脂癥、高尿酸血癥和糖耐量異常等）的叢集，與上述神經(jīng)體液因素相互作用，共同促進高血壓和動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

對于年齡≥20歲無心血管病的人群，建議進行心血管病風險評估。推薦采用世界衛(wèi)生組織/國際高血壓協(xié)會風險預測圖[20]和中國動脈粥樣硬化性心血管病風險預測（Prediction for ASCVD Risk in China，China-PAR）模型（通過網(wǎng)站：http://www.cvdrisk.com.cn進行心血管病10年風險和終生風險評估）[21]評估心血管病風險。

對于高血壓合并動脈粥樣硬化的高危人群（老年、吸煙、高脂血癥、糖尿病和家族史等），本共識推薦：①已確診為高血壓的患者，可選擇性行動脈粥樣硬化相關有創(chuàng)和無創(chuàng)檢查（表1），實現(xiàn)早期診斷；②已存在動脈粥樣硬化的患者，定期進行血壓測量（診室血壓、動態(tài)血壓和家庭血壓）。如發(fā)現(xiàn)合并高血壓，需進一步確定高血壓分類和分層，明確有無繼發(fā)性高血壓，并評估靶器官損害情況。對持續(xù)高血壓但無明顯靶器官損害，或經(jīng)降壓藥物治療后出現(xiàn)低血壓癥狀而袖帶血壓仍持續(xù)較高者（尤其是老年和脈壓大者），可測量無創(chuàng)中心動脈壓或動脈內(nèi)壓力，以排除假性高血壓。

4.1 高血壓合并動脈粥樣硬化的預防

建立良好生活習慣、有效控制危險因素、合理使用藥物，能夠延緩或阻止動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展，是預防高血壓合并動脈粥樣硬化相關疾病的重要措施。

4.1.1 生活方式干預

生活方式干預是高血壓合并動脈粥樣硬化相關疾病整體防治的基石并且貫穿于綜合管理全過程。主要包括：①合理膳食，減少鈉鹽攝入，增加鉀攝入；②控制體質(zhì)量，使體質(zhì)量指數(shù)維持在18.5～23.9 kg/m2；③戒煙限酒；④規(guī)律運動，避免競技性運動；⑤減輕精神壓力，保持心理平衡[23]。

4.1.2抗血小板治療

新近研究發(fā)現(xiàn)，對于無心血管病的人群，預防性使用阿司匹林雖然可使心血管事件發(fā)生風險降低10%，但并不減少心血管病死亡和惡性腫瘤死亡風險，且顯著增加出血風險[24-26]。因此，推薦綜合使用心血管病10年及終生風險評估工具，對人群進行劃分。對于心血管病10年風險處中、低危人群，目前不推薦應用阿司匹林進行心血管病一級預防[21]；對于積極控制危險因素后心血管病10年風險為高危的40~70歲成年人，在權衡獲益和出血風險后，可服用阿司匹林（75~100 mg/d）進行心血管病一級預防[27]。長期使用前建議行出血風險評估，必要時檢測便潛血和幽門螺旋桿菌，避免嚴重消化道出血事件發(fā)生[21, 28-29]。

4.1.3血脂異常干預

有研究結果提示，如果高血壓、糖尿病和吸煙等因素保持當前流行趨勢，血清總膽固醇水平升高將會導致2010至2030年間我國35~84歲人群心血管病事件增加約920萬例[30]。一項隊列研究發(fā)現(xiàn)，如果血清總膽固醇保持在理想水平（總膽固醇＜5.2 mmol/L），可預防我國成年人7%的心血管病發(fā)生[22]。推薦[21, 31-32]：（1）年齡＜40歲且血脂為理想水平者，每2~5年檢測1次血脂；≥40歲者至少每年檢測1次血脂。（2）低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）是調(diào)脂治療的首要目標，建議①中低危個體，LDL-C＜3.4 mmol/L（130 mg/dl）或降低幅度≥30%。②高危個體（包括LDL-C≥4.9 mmol/L的嚴重原發(fā)性高膽固醇血癥和年齡＞40歲糖尿病患者），LDL-C＜2.6 mmol/L（100 mg/dl）或降低幅度≥50%。（3）遺傳性脂蛋白（a）[lipoprotein(a)，Lp (a)]＞430 nmol/L（180 mg/dl）者發(fā)生ASCVD風險等同于雜合子型家族性高膽固醇血癥，建議每位成人至少行一次Lp (a)水平檢測[33]。（4）在強化生活方式干預基礎上，仍不達標者首選中等強度他汀類藥物；必要時可聯(lián)合用藥，如加用依折麥布和（或）前蛋白轉化酶枯草溶菌素9（pro-protein convertase subtilisin/kexin 9，PCSK9）抑制劑等。

4.1.4血糖監(jiān)測和控制

一項國人隊列研究表明，保持空腹血糖＜5.6 mmol/L（100mg/dl），可使心血管病發(fā)生風險降低8%[22]。有研究發(fā)現(xiàn)，早期糖尿病患者控制糖化血紅蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）＜7%可顯著降低糖尿病微血管病變發(fā)生風險；強化血糖控制可明顯抑制已有糖尿病微血管病變進展，且降低遠期心肌梗死和死亡風險[34-36]。

目前空腹血糖、隨機血糖或葡萄糖負荷后2 h血糖是診斷糖尿病的主要依據(jù)。推薦[21, 37]：①對于成年糖尿病高危人群，宜盡早行糖尿病篩查；②對于兒童或青少年糖尿病高危人群，宜從10歲或青春期開始行糖尿病篩查；③首次篩查結果正常者，宜每3年至少復查1次；④主要篩查指標包括空腹血糖或隨機血糖，如空腹血糖≥6.1 mmol/L或隨機血糖≥7.8 mmol/L，應進一步行口服葡萄糖耐量試驗；⑤在建立良好生活習慣的同時，藥物治療首選口服二甲雙胍。

4.1.5血壓管理

新近研究發(fā)現(xiàn)，血壓保持理想水平（＜120/80 mm Hg）能夠預防我國成年人44.1%心血管病發(fā)生[22]。對于動脈粥樣硬化患者，推薦[23, 31]：①年齡≥18歲健康人群至少每年監(jiān)測血壓1次。鼓勵采用家庭自測血壓（精神高度焦慮患者除外）。②根據(jù)心血管風險分層：高危/很高危者，建議改善生活方式同時立即給予降壓藥物治療，并對存在的危險因素進行綜合管理；中危者，改善生活方式數(shù)周后，若血壓未得到控制，則開始降壓藥物治療；低危者，改善生活方式1~3個月后，如血壓仍不達標可開始降壓藥物治療。

4.2高血壓合并動脈粥樣硬化的治療

4.2.1抗血小板治療

大量臨床研究支持阿司匹林在動脈粥樣硬化性疾病二級預防中的作用。氯吡格雷等P2Y12受體拮抗劑可與阿司匹林聯(lián)合應用或用于存在阿司匹林禁忌及不耐受者。西洛他唑可明顯改善PAD患者間歇性跛行癥狀，并增加步行距離[ 38]。本共識推薦[9, 23, 38-39]：①對于高血壓合并ASCVD患者，應用小劑量阿司匹林進行二級預防；阿司匹林不能耐受者可應用氯吡格雷替代。②對于高血壓合并急性血栓性事件發(fā)作（如急性冠狀動脈綜合征、缺血性腦卒中或閉塞性周圍動脈粥樣硬化癥等）患者，需要給予阿司匹林聯(lián)合P2Y12受體拮抗劑的雙聯(lián)抗血小板方案治療。③對于高血壓合并癥狀性頸動脈狹窄或合并無癥狀性頸動脈嚴重狹窄（＞50%）且出血風險低的患者，推薦長期單用阿司匹林；對于合并頸動脈血運重建的患者，推薦術后給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療至少1個月，然后長期維持阿司匹林單藥治療。④對于高血壓合并癥狀性下肢動脈疾病患者，推薦長期單藥抗血小板治療，首選氯吡格雷75 mg/d；對于合并下肢動脈血運重建的患者，推薦術后給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療至少1個月，然后長期維持單藥抗血小板治療，首選氯吡格雷75 mg/d；對于合并間歇性跛行癥狀而無心力衰竭的下肢動脈疾病患者，可考慮應用西洛他唑（100 mg，2次/d）。⑤建議血壓控制穩(wěn)定（＜150/90 mm Hg）后開始應用抗血小板藥物，避免出血。

4.2.2調(diào)脂治療

高血壓合并動脈粥樣硬化性疾病患者是發(fā)生心血管事件風險的極高危人群。調(diào)脂治療的首要干預靶點為：LDL-C目標值應＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）；次要干預靶點：非HDL-C目標值為＜2.6 mmol/L（100 mg/dl）[32]。藥物治療首選他汀類，建議根據(jù)患者基線血脂水平選擇中等強度他汀作為起始治療。對于經(jīng)他汀治療仍未達標者，可在他汀類基礎上加用膽固醇吸收抑制劑依折麥布（10 mg/d）和（或）PCSK9抑制劑等[33]。某些患者LDL-C水平能降至＜1.4 mmol/L（55 mg/dl），對改善預后更加有益，可作為選擇性治療目標[33]。

注意避免降壓和調(diào)脂藥物相互作用引發(fā)的不良反應。高脂溶性他汀類藥物在人體內(nèi)的代謝主要依賴細胞色素P450酶3A4（cytochrome P450 3A4，CYP3A4），而鈣拮抗劑可能通過抑制CYP3A4增加此類他汀藥物的血藥濃度，導致肌病發(fā)生風險增高[40]。

4.2.3血糖管理

HbA1c是評估長期血糖控制狀況的金標準。推薦[21, 41]：①對于大部分高血壓合并動脈粥樣硬化患者，HbA1c應＜7.0%；②對于高齡、糖尿病病程長、易患低血糖者，HbA1c應＜8.0%；③對于慢性疾病終末期患者（如心力衰竭、終末期腎病等），HbA1c控制目標可放寬至＜8.5%；④開始治療階段建議每3個月檢測1次HbA1c；達標后可每6個月檢查1次HbA1c。

血糖管理需兼顧降糖有效性和心血管安全性，優(yōu)先選擇具有心血管獲益證據(jù)的降糖藥物。目前，明確具有心血管獲益的降糖藥物包括二甲雙胍、恩格列凈、達格列凈[33]和利拉魯肽；具有心血管中性效應的降糖藥物包括羅格列酮、吡格列酮、甘精胰島素、西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和利司那肽；其他降糖藥物的心血管安全性仍需進一步研究證實。

4.2.4 降壓治療

4.2.4.1 高血壓合并冠心病

4.2.4.1.1 降壓目標[23, 42-43]  ①對于年齡<80歲合并冠心病的高血壓患者，降壓治療的目標值為＜140/90 mm Hg；如耐受良好或存在心肌梗死病史者，可進一步降低至＜130/80 mm Hg，但不宜＜120/70 mm Hg。②年齡≥80歲患者目標血壓為＜150/90 mm Hg；如耐受性良好，可進一步降至＜140/90 mm Hg。③對于脈壓較大（≥60 mm Hg）者，強調(diào)收縮壓達標，降低收縮壓時需防止舒張壓過低導致的心肌缺血；舒張壓＜60 mm Hg時，需在密切監(jiān)測下使收縮壓逐步達到目標 。

4.2.4.1.2降壓藥物選擇  對于伴穩(wěn)定型心絞痛和(或)有心肌梗死病史的高血壓患者，初始降壓治療首選β受體阻滯劑；若同時合并左心功能障礙，應首選血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI），如果ACEI不能耐受，可選用血管緊張素受體拮抗劑（angiotensin receptor blockers，ARB）[44]。血壓難以控制且心絞痛持續(xù)存在時，可在β受體阻滯劑、ACEI/ARB基礎上，加用二氫吡啶類鈣拮抗劑。若無心絞痛持續(xù)存在，可選擇聯(lián)合二氫吡啶類鈣拮抗劑、噻嗪類利尿劑和/或醛固酮受體拮抗劑控制血壓[44]。對于合并變異型心絞痛的高血壓患者，可首選非二氫吡啶類或長效二氫吡啶類鈣拮抗劑[45]。對于伴穩(wěn)定型心絞痛的高血壓患者，如無心肌梗死或心力衰竭病史，二氫吡啶類鈣拮抗劑也可作為初始治療藥物[45]。

對于合并急性冠脈綜合征的高血壓患者，若無禁忌，起始降壓治療應包括β受體阻滯劑和ACEI，如ACEI不能耐受，可選擇ARB[46]。若存在嚴重高血壓或持續(xù)性心肌缺血，可選擇靜脈應用β受體阻滯劑（艾司洛爾等）[43]。若存在β受體阻滯劑禁忌，可選擇長效二氫吡啶類鈣拮抗劑；當伴心力衰竭或肺淤血時，不宜給予非二氫吡啶類鈣拮抗劑[45]。硝酸酯類藥物可用于控制血壓，緩解心肌缺血和肺淤血癥狀。如伴心肌梗死、心力衰竭或糖尿病且血壓控制欠佳，可在β受體阻滯劑和ACEI/ARB基礎上加用醛固酮受體拮抗劑[43]，需監(jiān)測血鉀水平。

4.2.4.2高血壓合并腦卒中

4.2.4.2.1降壓目標  對于高血壓伴腦卒中患者，啟動降壓治療應根據(jù)缺血性或出血性腦卒中、急性期或穩(wěn)定期而定。推薦[23, 47]：①對于缺血性腦卒中且血壓＜200/110 mm Hg的患者，如不計劃行血管再通治療，不推薦早期過度積極降壓治療，建議在病情穩(wěn)定后再啟動降壓治療；如擬行血管再通治療，推薦應用靜脈降壓藥物將血壓控制至＜180/110 mm Hg；有高血壓病史且正在服用降壓藥物者，可于病情平穩(wěn)數(shù)天后恢復口服降壓藥物。②對于自發(fā)性腦出血急性期患者，若收縮壓＞220 mm Hg，建議積極應用靜脈降壓藥物控制至＜160 mm Hg；若收縮壓＞180 mm Hg，可使用靜脈降壓藥物控制至＜160 mm Hg；對于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，降壓治療同時需注意保持腦灌注。③對于腦卒中患者二級預防，建議長期控制血壓以降低腦卒中復發(fā)風險。一般情況下，推薦標準降壓目標為＜140/90 mm Hg，如耐受良好，可進一步降至＜130/80 mm Hg；既往缺血性腦卒中高齡患者血壓應控制至＜150/90 mm Hg；降壓治療過程中應避免降壓過快，并減少血壓波動，防止低灌注性腦損害。

4.2.4.2.2降壓藥物選擇  由于缺少不同種類降壓藥之間“頭對頭”比較研究，腦卒中二級預防最佳降壓治療方案尚不確定[47-48]。長效鈣拮抗劑可用于腦卒中患者降壓治療，但尚缺乏大規(guī)模、前瞻性、多中心、隨機雙盲對照研究證據(jù)支持。短效鈣拮抗劑吸收迅速、降壓幅度和速度難以掌控，可能誘發(fā)合并顱內(nèi)外血管狹窄者卒中復發(fā)，因此，禁忌將含服短效鈣拮抗劑（如硝苯地平）用于腦卒中后高血壓患者緊急降壓治療，但可選擇尼卡地平用于腦卒中患者靜脈降壓治療[49]。我國獨立完成的腦卒中后降壓治療研究（post-stroke antihypertensive treatment study，PATS）結果顯示，利尿劑（吲達帕胺）組較安慰劑組腦卒中再發(fā)風險降低29%，總死亡風險降低9%[50]，提示利尿劑可有效用于腦卒中患者二級預防[48]。ACEI/ARB類藥物在高血壓伴腦卒中患者二級預防中的作用存在一定爭議。培哚普利預防腦卒中復發(fā)研究（perindopril protection against recurrent Stroke study，PROGRESS）發(fā)現(xiàn)，與安慰劑組相比，ACEI聯(lián)合利尿劑組患者腦卒中風險降低43%，但ACEI單藥治療組較安慰劑組腦卒中風險無顯著差異[51-52]。

有薈萃分析顯示，ARB在防治腦卒中風險方面略優(yōu)于ACEI[53]。依普沙坦和尼群地平在腦卒中二級預防中的比較研究（morbidity and mortality after stroke, eprosartan compared with nitrendipine for secondary orevention，MOSES）結果顯示，在降壓作用相似的情況下，ARB組較鈣拮抗劑組腦卒中事件發(fā)生率降低24%[54]。然而另有研究報道，在腦卒中二級預防中，ARB組較安慰劑組患者腦卒中復發(fā)風險無顯著差異[55]。β受體阻滯劑較安慰劑可降低高血壓患者腦卒中風險，但保護作用弱于其他種類降壓藥[56]。因此，目前暫不推薦β受體阻滯劑作為腦卒中二級預防的初始降壓藥物選擇，但對于腦卒中患者可以選擇靜脈應用拉貝洛爾降壓治療[49]。

大量研究表明，對伴有血同型半胱氨酸水平升高的原發(fā)性高血壓患者，在降壓治療基礎上加用葉酸可顯著降低首次缺血性腦卒中及總體腦卒中發(fā)生風險，其中首次缺血性腦卒中發(fā)生率降低24%[57]。因此，建議伴有血同型半胱氨酸水平升高（≥15 μmol/L）的原發(fā)性高血壓患者在降壓治療基礎上，補充葉酸。

4.2.4.3高血壓合并急性主動脈綜合征

4.2.4.3.1降壓目標  控制心率和血壓能夠有效減輕主動脈壁壓力，降低循環(huán)阻力，是急性主動脈綜合征患者首要治療措施。急性期收縮壓應降至100~120 mm Hg[7,58-59]，并要求心率控制至＜60次/min[58]。

4.2.4.3.2降壓藥物選擇  推薦[60-62]：①在保證終末器官最低有效灌注基礎上，首選靜脈應用β受體阻滯劑（如美托洛爾、艾司洛爾等），降壓效果欠佳者，可加用其他種類降壓藥物（如鈣拮抗劑和RAS阻斷劑等）。若心率未得到良好控制，不建議首選硝普鈉降壓治療；（2）適當鎮(zhèn)痛治療可降低交感神經(jīng)活性，提高心率和血壓的控制效果。

4.2.4.4高血壓合并PAD

4.2.4.4.1降壓目標  對于不伴有糖尿病的PAD患者，降壓治療靶目標為＜140/90 mm Hg；對于伴有糖尿病的PAD患者，舒張壓需降至≤85 mm Hg[8]，但不宜＜70 mm Hg[63]。需避免下肢動脈疾病患者收縮壓降至＜110~120 mm Hg [64]。當高血壓伴一側頸動脈狹窄≥70%時，收縮壓應控制在130~150 mm Hg；當高血壓伴雙側頸動脈狹窄≥70%時，收縮壓應控制在150~170 mm Hg[48]。

4.2.4.4.2降壓藥物選擇  目前認為一線降壓藥物均可用于PAD患者降壓治療，其中ACEI/ARB類可作為首選[8]。值得注意的是，對于腎動脈狹窄患者，ACEI/ARB類是最有針對性的降壓藥物，推薦用于所有單側腎動脈狹窄者。但ACEI/ARB類藥物可能使單功能腎或雙側腎動脈狹窄患者腎功能惡化，需要密切監(jiān)測尿量和腎臟功能。如服藥后尿量銳減或血清肌酐快速上升超過0.5 mg/dl，提示發(fā)生急性腎功能不全，應立刻減量或停藥，一般腎功能均能恢復。鈣拮抗劑具有獨特的、降壓作用之外的逆轉動脈粥樣硬化及器官保護作用[65-66]，也是PAD患者安全有效的降壓藥物。歐洲拉西地平抗動脈粥樣硬化研究（European lacidipine study on atherosclerosis，ELSA）納入2 334例高血壓患者，隨機分為拉西地平組和阿替洛爾組，結果發(fā)現(xiàn)拉西地平組較阿替洛爾組患者頸動脈斑塊進展率降低40%，且該作用獨立于降壓療效[65]。進一步分析顯示，拉西地平較阿替洛爾具有減少腦卒中、主要心血管事件、心血管病死亡和全因死亡事件的趨勢[65]。有研究報道，氨氯地平和貝那普利聯(lián)合治療較依那普利單藥治療可顯著改善高血壓合并2型糖尿病患者大血管順應性[67]。β受體阻滯劑能抑制腎素釋放，可用于腎動脈狹窄患者的降壓治療。目前尚無證據(jù)支持β受體阻滯劑會使合并輕中度肢體缺血的下肢動脈疾病患者癥狀加重[46]。兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑能夠舒張外周血管、降低血管阻力，可能對此類患者更加適用。利尿劑可激活腎素釋放，一般不推薦用于腎血管性高血壓[68]。

1）中華高血壓雜志2020年第2期全文發(fā)表。

2）內(nèi)容請以紙質(zhì)版為準。

3）版權歸中華高血壓雜志所有。