呼吸管理
在 ALS 階段， 控制呼吸道和保障充分通氣仍然是重要的任務。 常用于開放氣道的輔助器械分為基本氣道設備和高級氣道設備兩種。
① 基本氣道開放設備： 指口咽通氣道和鼻咽通氣道， 分別經(jīng)口和鼻孔放置， 深入到咽部， 將后墜的舌根等軟組織推開， 從而解除梗阻。 懷疑顱底骨折時， 應避免選用鼻咽通氣道。
② 高級氣道設備： 包括氣管內(nèi)導管、 食管－氣管聯(lián)合導管（combitube） 和喉罩（laryngeal mask） 三種。 一般認為， 氣管內(nèi)導管是心臟停搏時管理氣道的最佳方法， 后二者可作為有效的替代措施。但進行氣管插管等操作時必須中斷胸外按壓， 應盡可能縮短按壓中斷時間。 究竟選用何種方法， 取決于心臟停搏現(xiàn)場的條件， 以及施救者的經(jīng)驗和能力。
放置高級氣道后便可連接呼吸機或呼吸囊進行輔助或控制通氣。 通氣頻率保持在 10 次/分鐘， 不必考慮通氣/按壓比， 也無需中斷胸外按壓。 呼吸興奮劑的應用并不重要， 因為多數(shù)情況下呼吸停止的原因是大腦血流灌注中斷， 只要及時重新建立自主循環(huán)和大腦血流灌注， 自主呼吸常常最先恢復。
建立復蘇用藥途徑
搶救心臟停搏的用藥途徑有 3 種： 靜脈途徑、 骨髓腔途徑、 氣管途徑。
一般優(yōu)先采用靜脈途徑， 靜脈通路難以建立或根本無法建立時， 考慮采用后二者。靜脈途徑又分為外周靜脈和中心靜脈 2 種。 與外周靜脈比較， 經(jīng)中心靜脈用藥血漿藥物峰濃度高， 循環(huán)時間短。 但中心靜脈置管操作需要中斷 CPR，并且有許多并發(fā)癥。 而外周靜脈置管快捷簡便， 一般作為首選。 為了促進藥物盡快進入中心循環(huán)， 經(jīng)外周靜脈用藥須再推注 20 ml 生理鹽水， 并抬高肢體 10～20秒鐘。
過去一般認為骨髓腔途徑僅適用于無法建立血管通路的兒童患者， 現(xiàn)已證明在成人也同樣有效。 經(jīng)骨髓腔用藥達到充分血漿濃度的時間與中心靜脈相當。 目前國外已有用于成人骨髓腔穿刺置管的套針上市。此外， 骨髓腔途徑也可以用于抽取骨髓進行靜脈血氣分析、 電解質(zhì)和血紅蛋白濃度等檢測。
某些搶救藥物可通過氣管給予。 但是通過氣管給藥所達到的血漿藥物濃度難以準確預知， 最佳用藥劑量也不完全明了。 已證明 CPR 時氣管內(nèi)應用腎上腺素的劑量， 是靜脈用藥劑量的 3～10 倍。 故腎上腺素氣管內(nèi)給藥時， 單次劑量為 3 mg， 用至少 10 ml 的注射用水稀釋后應用。
心肺復蘇期間的靜脈輸液
如果心臟停搏與大量液體喪失導致的低血容量有關， 應及時補液以迅速恢復血容量。 對正常血容量的心臟停搏患者是否需要常規(guī)輸液， 尚無人類研究的資料。 實驗性 VF 動物的研究結(jié)果既不能支持也不拒絕常規(guī)靜脈輸液。 無低血容量存在時， 過量輸注液體似乎并無益處。 復蘇期間建立靜脈通路的主要目的是用藥。 除非明確存在低血糖， 一般應避免輸注含葡萄糖溶液。 輸注含糖液體
容易引起高血糖， 從而加重停跳后的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
復蘇藥物
復蘇藥物應在脈搏檢查后、 除顫器充電時或除顫后盡早給藥， 給藥時不應中斷 CPR，搶救人員應該在下一次檢查脈搏前準備下一劑藥物， 以便在脈搏檢查后盡快使用。
腎上腺素： 目前仍被推薦作為心臟停搏的標準縮血管藥首選使用。 其α腎上腺能受體活性導致體循環(huán)血管收縮， 從而提高冠狀動脈和腦灌注壓， 增加心腦血流量， 有利于自主循環(huán)恢復和保護腦功能。 腎上腺素的用法是 1 mg 靜脈或骨髓腔內(nèi)注射， 每 3～5 分鐘重復 1 次。 若靜脈通路未能及時建立， 可通過氣管導管使用腎上腺素， 劑量為 3 mg。 一般不推薦大劑量應用腎上腺素， 特殊情況下考慮使用更高劑量（如β腎上腺受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥中毒等） 。 有時自主循環(huán)恢復后仍然需要用腎上腺素輸注維持血壓，應細心調(diào)節(jié)輸注速率， 以達到合適的血壓水平， 劑量過大可能導致心動過速和加重心肌缺血、 并可能誘發(fā)VF 和 VT。
2018AHA心肺復蘇指南急救治療推薦要點
?成人室顫（VF）或無脈性室速（pVT）心臟驟停患者在復蘇期間或自主循環(huán)恢復（ROSC）后立即使用抗心律失常藥物的建議：
?合并難治性休克的VF/pVT成人，建議使用胺碘酮或利多卡因（弱推薦，低質(zhì)量證據(jù)）；
利多卡因的推薦劑量：首次給藥1.0-1.5 mg/kg IV/IO，若需要，第二次給藥0.5-0.75 mg/kg IV/IO；
胺碘酮的推薦劑量：首次給藥300 mg IV/IO，若需要，第二次給藥150 mg IV/IO。
?合并難治性休克的VF/pVT成人，不建議常規(guī)使用鎂劑（弱推薦，極低質(zhì)量證據(jù)）；
?合并難治性休克的VF/pVT心臟驟停成人，目前證據(jù)水平太低不足以支持溴芐胺、尼非卡蘭或索他洛爾的使用；
?VF/pVT心臟驟停成人，目前證據(jù)水平太低不足以支持在ROSC后立即使用預防性的抗心律失常藥物。
?嬰兒和兒童VF/pVT心臟驟?；颊叩目剐穆墒СＫ幬锸褂媒ㄗh：
?合并難治性休克的VF/pVT兒童，建議使用胺碘酮或利多卡因（弱推薦，極低質(zhì)量證據(jù)）。
?成人VF/pVT心臟驟?；颊咴趶吞K期間使用抗心律失常藥物的建議：
?對除顫無反應的VF/pVT患者，可考慮使用胺碘酮或利多卡因。對于有目擊者的心臟驟停，這些藥物可能特別有用，因為給藥更及時（IIb，B-R）；
?心臟驟停成人，不建議常規(guī)使用鎂劑（III: No Benefit，C-LD）。尖端扭轉(zhuǎn)型室速（與長QT間期相關的多形性VT）可考慮使用鎂劑（IIb，C-LD）。
?心臟驟?；颊咴赗OSC后立即使用抗心律失常藥物的建議：
?缺乏足夠的證據(jù)支持或反對ROSC后早期（在第一個小時內(nèi)）常規(guī)使用β受體阻滯劑。
?缺乏足夠的證據(jù)支持或反對ROSC后早期（在第一個小時內(nèi)）常規(guī)使用利多卡因。
?若無禁忌證，當復發(fā)性VF/pVT的治療可能具有挑戰(zhàn)性的時候，可以在特定情況下（例如在EMS轉(zhuǎn)運期間）考慮預防性使用利多卡因（IIb，C-LD）。
此外，缺乏足夠的證據(jù)支持或反對心臟驟停ROSC后常規(guī)啟用或繼續(xù)使用其他抗心律失常藥物，包括胺碘酮。與2010版指南一致，新版指南仍然強調(diào)CPR和除顫是提高VF/pVT患者生存率的唯一手段。目前，尚未證明抗心律失常藥物可以改善長期生存率或良好神經(jīng)功能生存率，目前的治療建議主要基于短期結(jié)果。
2018AHA指南更新：兒童高級生命支持
?兒童VF/pVT心臟驟?；颊咴趶吞K期間使用抗心律失常藥物的建議：
?合并難治性休克的VF/pVT兒童，可使用胺碘酮或利多卡因（IIb，C-LD）。
碳酸氫鈉：
心臟停搏后可出現(xiàn)混合性酸中毒， 既有呼吸性因素， 又有代謝性因素。 恢復酸堿平衡的最有效方法是通過良好的胸外按壓以支持組織灌注和心輸出量， 爭取迅速恢復自主循環(huán)， 同時進行恰當?shù)娜斯ね狻?僅在嚴重代謝性酸中毒時才進行糾酸治療， 而在心臟停搏和 CPR（尤其院外停跳） 期間，或自主循環(huán)恢復后階段， 均建議常規(guī)應用碳酸氫鈉。 復蘇后動脈血氣分析顯示 pH＜7.1（BE －10 mmol/L以下） 時可考慮應用碳酸氫鈉。
有以下情況時可考慮積極應用： ①存在危機生命的高鉀血癥或高血鉀引起
的停跳； ②原有嚴重的代謝性酸中毒； ③三環(huán)類抗抑郁藥中毒。
應用碳酸氫鈉的初始劑量為 1 mmol/kg 靜脈滴注， 是否需要重復應根據(jù)血氣分析的結(jié)果決定。 也不必要完全糾正酸中毒， 以免發(fā)生醫(yī)源性堿中毒。
停搏后處理
停搏后處理是指自主循環(huán)恢復后采取的進一步治療措施， 應該在 ICU 進行。 嚴格意義上講， 腦保護（brain protection） 和腦復蘇（brain resuscitation） 是兩個不同的概念。 前者指缺血前應用藥物或采取措施預防腦損害發(fā)生， 后者則是已發(fā)生全腦缺血后采取措施來預防和治療缺血性腦損害。
但目前在臨床實踐中，二者的具體措施并無大的差別。 盡管腦保護和腦復蘇是當前的研究熱點， 提出了不少假說和措施， 效果肯定者不多。 迄今為止， 尚無仍任何具有循證醫(yī)學證據(jù)支持的特定腦復蘇藥物， 正式投入臨床應用。 而治療性輕度低溫療法是唯一得到證實并或推薦的有效措施。
復蘇后處理的主要內(nèi)容有： 體溫管理（包括高熱的控制和輕度低溫療法） 、 呼吸支持、 循環(huán)支持、 抽搐/肌陣攣的處理和血糖控制。
1． 心臟停跳對腦血流灌注及腦功能的影響 全腦停循環(huán)后的血流灌注分為 3 個階段： ① 心臟停跳時為無血流灌注（no flow） 期（5 分鐘以上停跳， 即使自主血流恢復， 仍有血流灌注障礙） ； ② 短暫的腦充血期（30 分鐘左右） ； ③ 延遲性的全腦或多灶性低灌注（low-flow） 期。
在無灌注期發(fā)生的病理生理改變包括： ① ATP-依賴性 Na＋-K＋泵功能障礙， 細胞膜去極化； ② 谷氨酸釋放； ③ 經(jīng) N-methyl-D-aspartate （NMDA） 受體介導， 造成興奮性損傷； ④ 導致鈣內(nèi)流， 細胞內(nèi)鈣水平升高； ⑤ 激活一系列第二信使， 增加鈣通透和谷氨酸釋放， 從而放大損傷； ⑥ 通過與線粒體呼吸鏈相互作用， 而增加氧自由基形成； ⑦ 多種酶類的激活（脂酶、 蛋白酶和核酸酶等） 。在心臟復跳， 恢復腦血流灌注后， 損害仍在繼續(xù)。 重新獲得氧作為酶促氧化反應的底物， 因線粒體功能障礙， 產(chǎn)生再氧合損傷。 再氧合損傷是一系列的瀑布樣生化反應， 包括鐵離子、 氧自由基、 NO、 兒茶酚胺、 氨基酸等釋放以及鈣移位等。 最終結(jié)果是線粒體損傷和 DNA 斷裂， 易受損腦部位的易受損神經(jīng)元死亡（凋亡） ， 形成缺血缺氧性腦病。
一般而言， 最容易受累的部位包括大腦皮層的大投射神經(jīng)元、 小腦的 Purkinje 細胞和海馬的 CA-1 區(qū)域， 皮層下區(qū)域（如腦干和下丘腦） 則更能耐受缺氧。
2． 體溫管理
（1） 低溫腦保護的可能機制： 實驗研究表明， 低溫治療可以作用于缺血缺氧性腦損害病理生理進程的多個靶點， 主要包括： ① 延緩最初的 ATP 消耗速率； ② 降低興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放； ③ 改變細胞內(nèi)信使的活性； ④ 減輕血腦屏障的破壞； ⑤ 減輕炎性反應； ⑥ 改變基因表達和蛋白質(zhì)合成； ⑦ 降低細胞
內(nèi)鈣濃度； ⑧ 改變谷氨酸受體調(diào)節(jié)。
（2） 高熱的治療： 復蘇后 72 小時內(nèi)的體溫升高均應進行積極的治療。 心臟停搏后最初 24 小時內(nèi)發(fā)生高熱甚為常見。 研究表明， 體溫在 37℃以上時， 每升高 1℃， 不良神經(jīng)學結(jié)局的風險便增加。 故應該采用藥物或主動性降溫等方法將體溫控制在正常范圍。對于復跳后血流動力學穩(wěn)定、自發(fā)出現(xiàn)的輕度低溫（＞34℃） ， 也不必主動升溫。
（3） 目標溫度管理策略（TTM） ：
是指所有心臟驟停 ROSC 后的昏迷， 即對語言指令缺乏反應的成年患者， 都應采用 TTM， 設定核心溫度在 32～36℃， 并至少維持 24 小時。早期的大型隨機臨床試驗證實， 對于初始心律為室顫的院外停跳、 復蘇后仍處于昏迷狀態(tài)但血流動力學穩(wěn)定的成人患者， 數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)開始， 將體溫控制在 32～34℃， 持續(xù) 12～24 小時， 可以改善神經(jīng)學結(jié)局和提高存活。
另有證據(jù)顯示， 對初始心律為 PEA/心室停頓的患者實施治療性低溫， 也能夠改善治療終點指標（血乳酸水平及氧攝取等） 和神經(jīng)學功能， 而不增加并發(fā)癥發(fā)生率。 因此治療性低溫在心肺腦復蘇中的地位已明確建立， 但降溫目標和降溫方法卻存在爭議。
在降溫目標上， 2013 年一項設計合理的隨機對照性研究證實體溫控制在 36℃和 33℃相比， 院外心搏驟?；颊?6 個月的神經(jīng)系統(tǒng)預后和生存率并無差異。 依據(jù)該項和隨后的幾項研究結(jié)果， 2015AHA 指南將目標溫度管理由之前的 32～34℃調(diào)整為 32～36℃， 一方面可以達到同樣的腦保護效果， 另一方面也減輕了低溫相關的并發(fā)癥。
在降溫方法上。 利用降溫毯或降溫頭盔等設各進行降溫， 簡便無創(chuàng)， 但達到目標體溫時間長， 有時甚至難以達到， 可聯(lián)合其他降溫方法（如靜脈輸注冰液體、 藥物等） 。 降溫期間應避免體溫波動。低溫治療可能增加感染發(fā)病率、 心血管功能不穩(wěn)定、 凝血功能障礙、 血糖升高及電解質(zhì)紊亂（低磷血癥和低鎂血癥等） ， 應做相應處理。 低溫過程中容易發(fā)生寒戰(zhàn)， 可酌情應用鎮(zhèn)靜劑進行處理。如低溫治療期達到， 應使體溫逐漸恢復到正常水平， 每小時回升不超過 0.25℃， 避免復溫過程過快和出現(xiàn)高熱。
3． 自主循環(huán)恢復后的呼吸支持
自主循環(huán)恢復后缺氧和高碳酸血癥， 均可能增加再次停跳， 或繼發(fā)性腦損傷的風險， 故保障充分的氧供和維持正常 PaCO2水平是復蘇后呼吸管理的基本目標。心跳停止時間短暫的患者， 若自主呼吸功能完善， 不需要進行氣管插管和機械通氣， 但短時間內(nèi)應繼續(xù)經(jīng)面罩或鼻導管給氧。 對復跳后存在任何程度腦功能障礙的患者， 均應進行氣管插管， 以保障氣道通暢及便于機械通氣。 已插管者應予保留， 并檢查導管位置是否正確。 完全無自主呼吸或自主呼吸恢復不完善者應該實施機械通氣。
已有資料證明， 心跳停止后過度通氣引起的低碳酸血癥， 可導致腦血管收縮， 降低腦血流量， 從而加重腦缺血。 過度通氣還升高氣道壓， 增加內(nèi)源性PEEP， 導致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓升高， 進而降低腦血流。應使 PaCO2 維持在正常水平（40～45 mmHg） ， 并同時調(diào)節(jié)吸氧濃度使動脈血氧飽和度≥94%， 避免過高的吸入氧濃度帶來的氧毒性。
4． 自主循環(huán)恢復后的循環(huán)支持
心血管疾病和冠狀動脈缺血是心臟停搏的常見原因， 因此對心臟停搏患者應盡快行 12 導聯(lián)心電圖， 明確有無 ST 段抬高和新發(fā)的左束支傳導阻滯。 當高度懷疑急性心肌梗死時， 應立即啟動針對急性心梗的治療， 恢復冠狀動脈灌注。 即使沒有 ST 段抬高， 也應該考慮針對急性冠狀動脈綜合征進行內(nèi)科或介入治療。恢復冠狀動脈灌注能夠顯著改善心臟停搏患者的心肌功能和神經(jīng)學預后， 不應因為患者昏迷或正接受治療性輕度低溫療法而延緩介入治療。
自主循環(huán)復蘇后的早期階段大多仍然需要應用縮血管藥維持血壓， 應該加強血流動力學監(jiān)測， 一般應該進行動靜脈穿刺置管以便監(jiān)測直接動脈壓和中心靜脈壓， 必要時采用有創(chuàng)性或無創(chuàng)性心輸出量檢測。
目前尚無確切資料提示應將復蘇后血壓和血流動力學參數(shù)控制在何種水平， 能夠獲得最佳的存活結(jié)局。但有資料證明，自主循環(huán)恢復后最初 2 小時，平均動脈壓水平高于 100 mmHg 的患者，與低于 100 mmHg者比較， 神經(jīng)學功能恢復更佳。 考慮到全腦缺血后可能發(fā)生腦水腫， 需要更高的腦灌注壓才能維持充分的腦血流， 適當提高血壓水平是合理的， 建議將縮壓維持在 90 mmHg 以上， 平均動脈壓不低于 65 mmHg。同時應著重解決組織氧供和氧耗的平衡問題， 在微血管水平上改善組織的灌注。
5． 控制抽搐/肌陣攣
成人心臟停跳自主循環(huán)恢復后， 抽搐/肌陣攣發(fā)生率為 5%～15%， 其中 40%患
者處于昏迷狀態(tài)。 抽搐時腦代謝增加 4 倍， 癲癇發(fā)作時顱內(nèi)壓升高， 均加重腦損傷。 故復蘇期間任何時候發(fā)生的抽搐/肌陣攣均應積極控制。 可選用苯二氮卓類、 苯妥英、 異丙酚或巴比妥類藥， 難以控制時可使用肌肉松弛劑。 上述藥物須恰當應用， 并加強循環(huán)監(jiān)測和腦電監(jiān)測。
6． 自主循環(huán)恢復后的血糖控制
復蘇后高血糖與不良的神經(jīng)學預后之間有強烈相關性。 目前還沒有專門就心臟停搏后患者的血糖控制， 進行隨機對照的研究臨床研究。 故尚不能肯定將此類患者血糖控制在何種目標水平最為恰當。 值得注意的是， 復蘇后的昏迷患者存在發(fā)生低血糖后不容易被及時發(fā)現(xiàn)的風險。
一般認為， 可參考普通危重患者的強化胰島素治療策略， 用胰島素將血糖控制在 8～10 mmol/L 水平是合理的。
7． 腦復蘇的轉(zhuǎn)歸（結(jié)局）
根據(jù)格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現(xiàn)計分（CPC） 劃分為 5 級： ① 腦功能完
好： 患者清醒警覺， 有工作和正常生活能力； 可能有輕度心理及神經(jīng)功能缺陷、 輕度語言障礙、 不影響功能的輕度偏癱、 或輕微顱神經(jīng)功能異常。 ② 中度腦功能殘障： 患者清醒， 可在特定環(huán)境中部分時間工作或獨立完成日?；顒?， 可能存在偏癱、 癲癇發(fā)作、 共濟失調(diào)、 構(gòu)音困難、 語言障礙、 或永久性記憶或心理改變。 ③ 嚴重腦功能殘障： 患者清醒， 因腦功能損害依賴他人的日常幫助， 至少存在有限的認知力， 腦功能異常的表現(xiàn)各不相同： 或可以行動、 嚴重記憶紊亂或癡呆， 或癱瘓而僅賴眼睛交流， 如閉鎖綜合征。④ 昏迷及植物性狀態(tài)： 無知覺， 對環(huán)境無意識， 無認知力， 不存在與周邊環(huán)境的語言或心理的相互作用。⑤ 死亡： 確認的腦死亡或傳統(tǒng)標準認定的死亡。 其中腦功能完好和中度腦功能殘障被認定為良好神經(jīng)學結(jié)局。
對于昏迷及植物狀態(tài)和死亡的臨床判定要格外慎重。
（1） 植物性狀態(tài)：
是指具有睡眠-覺醒周期、 喪失自我和環(huán)境意識、 但保留部分或全部下丘腦-腦干自主功能一種臨床狀態(tài)。 該狀態(tài)可以是急慢性腦損害的恢復過程中的暫時表現(xiàn)， 也可能是腦損害的不可逆永久性結(jié)局。 植物性狀態(tài)持續(xù)一個月以上稱為持續(xù)植物性狀態(tài)。
植物性狀態(tài)的診斷標準包括： ① 沒有自我和環(huán)境意識的任何表現(xiàn)， 不能與他人交流。 ② 對視覺、 聽覺、 觸覺或傷害性刺激， 不能發(fā)生持續(xù)的、 可重復的、 有目的或自發(fā)的行為反應。 ③ 沒有語言理解或表達的證據(jù)。 ④ 存在具有睡眠覺醒周期的間斷覺醒狀態(tài)。 ⑤ 下丘腦－腦干自主功能保留充分， 足以保障在
醫(yī)療和護理下生存。 ⑥ 大小便失禁。 ⑦ 不同程度的存在顱神經(jīng)反射（瞳孔對光反射、 頭－眼反射、 角膜反射、 前庭－眼反射和嘔吐反射） 和脊髓反射。
（2） 腦死亡：
定義是全腦（包括腦干） 功能不可逆性喪失的狀態(tài)。 其診斷包括先決條件、 臨床判定、確認試驗和觀察時間 4 個方面。 ① 先決條件（昏迷原因明確、 排除各種原因的可逆性昏迷） 。 ② 臨床判定（深昏迷、 腦干反射全部消失和無自主呼吸） 。 ③ 確認試驗： （腦電圖呈電靜息、 經(jīng)顱多譜勒超聲無腦血流灌注或體感誘發(fā)電位 P36 以上波形消失， 其中至少一項陽性） 。 ④ 觀察時間： 首次判定后， 12 小時復查無變化， 方可判定.
聯(lián)系客服
