艾滋病毒
詞條已鎖定
“HIV”一般是指“艾滋病毒”
艾滋
病毒（即人類免疫缺陷病毒）是一種
逆轉(zhuǎn)錄病毒，它具有極強的迅速變異能力，這一特征不僅使人體的免疫系統(tǒng)難以抵御其侵害，而且給特效治療藥物和預(yù)防用疫苗的研制帶來困難。艾滋病毒直接侵犯人體的免疫系統(tǒng)，破壞人體的
細胞免疫和
體液免疫。它主要存在于感染者和病人的體液（如血液、精液、
陰道分泌物、乳汁等）及多種器官中，它可通過含HIV的體液交換或
器官移植而傳播。
快速導(dǎo)航
拉丁學(xué)名Human Immunodeficiency Virus
屬
慢病毒中文學(xué)名人類免疫缺陷病毒
科
反轉(zhuǎn)錄病毒1/8
死神降臨！那些引發(fā)全球恐慌的病毒
Zika病毒一種由蚊子傳播的病毒，該病毒可能導(dǎo)致嬰兒患上“小頭癥”。2015年，巴西有2700名嬰兒懷疑患上小頭癥；2016年1月，寨卡病毒正在巴西引發(fā)疫情；2016年9月，新加坡境內(nèi)感染病例至275例。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌埃博拉病毒埃博拉病毒是絲狀病毒科中的一種病毒，可導(dǎo)致埃博拉病毒出血熱，具有50%至90%的致死率，截止到2015年12月底，全球大約有2.8萬多人患病，1.1萬多人死亡。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌SARS病毒重癥急性呼吸綜合征為一種由SARS冠狀病毒引起的急性呼吸道傳染病。2003年年初至夏季，SARS病毒突襲北京，隨后，全球30多個國家和地區(qū)，8千多人發(fā)病，900多人死亡。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌HIV病毒艾滋病毒（即人類免疫缺陷病毒）是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，它具有極強的迅速變異能力，這一特征不僅使人體的免疫系統(tǒng)難以抵御其侵害，而且給特效治療藥物和預(yù)防用疫苗的研制帶來困難。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌馬爾堡病毒馬爾堡病毒是埃博拉病毒的“哥哥”，同屬“絲狀病毒科”家族，人在感染了這種病毒后會出現(xiàn)發(fā)燒、上吐下瀉等癥狀。2004年-2005年，馬爾堡病毒又在安哥拉暴發(fā)，造成252人感染，227人死亡。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌中東呼吸綜合征中東呼吸綜合征是2012年才發(fā)現(xiàn)的新型病毒，被認為和造成SARS的病毒相似，最早出現(xiàn)在中東。2015年7月，韓國中東呼吸綜合征（MERS）疫情死亡人數(shù)達36人。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌天花病毒天花病毒是引發(fā)天花這種傳染性疾病的病毒，有不同的品種，對人類會造成不同程度的感染。據(jù)學(xué)者估計，天花肆虐時期共有多達2億人死于這場瘟疫。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌H5N1禽流感H5N1是甲型流感病毒的一個高致病性亞型，通過生禽或其污染物直接傳到人。截至2005年11月25日，全世界已向世界衛(wèi)生組織報告132例人感染病例，其中68例死亡，死亡率超過50%。
相關(guān)詞條：
病毒感染細菌目
錄
1
病毒介紹2
病毒存活3
病毒形態(tài)4
致病機制5
感染方式6
臨床癥狀7
疾病診斷8
藏身之所9
發(fā)現(xiàn)過程10
培養(yǎng)方法11
疫苗研制12
新型病毒13
科研結(jié)果1
病毒現(xiàn)狀
在世界范圍內(nèi)導(dǎo)致了近1200萬人的死亡，超過3000萬人受到感染。在感染后會整合入
宿主細胞的基因組中，而
抗病毒治療并不能把病毒根除。在2004年底，全球有約四千萬被感染并與人類免疫缺陷病毒
[1]共同生存的人，流行狀況最為嚴重的仍是撒哈拉以
南非洲，其次是南亞與東南亞，但該年漲幅最快的地區(qū)是東亞、東歐及中亞。
1986年7月25日，
世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)布公報，國際
病毒分類委員會會議決定，把艾滋病病毒改稱為人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus）簡稱HIV。
病毒特點
HIV病毒主要攻擊人體的輔助T
淋巴細胞系統(tǒng)；一旦侵入機體細胞，病毒會和細胞整合在一起終生難以消除；病毒基因變化多樣；廣泛存在于感染者的血液、精液、陰道分泌物、
唾液、
尿液、乳汁、腦脊液、有神經(jīng)癥狀的腦組織液，其中以血液、精液、陰道分泌物中濃度最高；對外界環(huán)境的抵抗力較弱，對
乙肝病毒有效的消毒方法對艾滋病病毒消毒也有效；感染者
潛伏期長、死亡率高；艾滋病病毒的基因組比已知任何一種病毒基因都復(fù)雜。
2
體外生存
人類免疫缺陷病毒在人體外生存能力極差，不耐高溫，抵抗力較低，離開人體不易生存，常溫下只可生存數(shù)小時至數(shù)天。
HIV對熱敏感。在56℃條件下30分鐘即失去活性，但在室溫保存7天，仍保持活性。
滅活方法
不加
穩(wěn)定劑病毒在-70℃冰凍下失去活性，而35%
山梨醇或50%
胎牛血清在-70℃時冰凍3個月仍保持活性。對
消毒劑和
去污劑亦敏感，0.2%
次氯酸鈉、0.1%
漂白粉、70%乙醇、35%
異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%
來蘇爾處理5分鐘能滅活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能滅活病毒而保留
抗原性。對紫外線、
γ射線有較強抵抗力。
艾滋病毒國際衛(wèi)生組織推薦對艾滋病病毒滅活加熱100℃持續(xù)20分鐘，效果較理想。艾滋病病毒的消毒主要是針對被
艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、體液污染的醫(yī)療用品、生活場所等。例如，
輔料、
紗布、
衣物等。對艾滋病病毒的消毒可以根據(jù)消毒物品選擇適當(dāng)?shù)?a target="_blank" >物理方法或化學(xué)方法。需要重復(fù)使用的物品可用煮沸或高壓蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%
戊二醛、
75%酒精等進行消毒。
體液生存
在室溫下，液體環(huán)境中的HIV可以存活15天，被HIV污染的物品至少在3天內(nèi)有傳染性。
近年來，一些研究機構(gòu)證明 ，離體血液中HIV病毒的存活時間決定于離體血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情況下，即使在室溫中放置96小時，仍然具有活力。即使是針尖大小一滴血，如果遇到新鮮的淋巴細胞，艾滋病毒仍可在其中不斷復(fù)制，仍可以傳播。
病毒含量低的血液，經(jīng)過自然干涸2小時后，活力才喪失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小時，一旦放入培養(yǎng)液中，遇到淋巴細胞，仍然可以進入其中，繼續(xù)復(fù)制。
所以，含有HIV的離體血液可以造成感染。盡管艾滋病毒見縫就鉆，這些病毒也有弱點，它們只能在血液和體液中活的細胞中生存，不能在空氣中、水中和食物中存活，離開了這些血液和體液，這些病毒會很快死亡。
3
形態(tài)結(jié)構(gòu)
人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是
跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結(jié)合。向內(nèi)是由蛋白p17形成的球形基質(zhì)（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電鏡下呈高
電子密度。衣殼內(nèi)含有病毒的RNA基因組、酶（
逆轉(zhuǎn)錄酶、
整合酶、
蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分（如tRNAlys3，作為
逆轉(zhuǎn)錄的
引物）。
基因編碼
病毒基因組是兩條相同的正鏈RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是
長末端重復(fù)序列（
long terminal repeats, LTR），含
順式調(diào)控序列，控制
前病毒的表達。已證明在LTR有
啟動子和
增強子并含
負調(diào)控區(qū)。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為叁類：
結(jié)構(gòu)蛋白、調(diào)控蛋白、輔助蛋白。
1．gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白，經(jīng)蛋白酶水解形成P17，P24
核蛋白，使RNA不受外界
核酸酶破壞。
2．Pol基因編碼
聚合酶前體蛋白，經(jīng)切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉(zhuǎn)錄酶、核糖核酸酶H，均為病毒增殖所必需。
3．
env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白并
糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和
抗原決定簇，已證明HIV中和
抗原表位，在gp120 V3環(huán)上，V3環(huán)區(qū)是囊膜蛋白的重要功能區(qū)，在病毒與
細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與
靶細胞融合，促使病毒進入細胞內(nèi)。實驗表明gp41亦有較強抗原性，能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體反應(yīng)。
4．TaT 基因編碼蛋白可與LTR結(jié)合，以增加病毒所有
基因轉(zhuǎn)錄率，也能在轉(zhuǎn)錄后促進病毒mRN
A的翻譯。
5．Rev基因產(chǎn)物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑制序（Cis-Acting repression sequance,Crs） 去抑制作用，增強gag和env基因的表達，以合成相應(yīng)的
病毒結(jié)構(gòu)蛋白。
6．Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調(diào)控作用，以推遲病毒復(fù)制。該蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒轉(zhuǎn)錄?？赡苁荋IV在體內(nèi)維持持續(xù)感集體所必需。
7．Vif基因?qū)IV并非必不可少，但可能影響游離HIV感染性、
病毒體的產(chǎn)生和體內(nèi)傳播。
8．VPU基因為HIV-1所特有，對HIV的有效復(fù)制及病毒體的裝配與成熟不可少。
9．Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉(zhuǎn)錄激活物，在體內(nèi)繁殖周期中起一定作用。
HIV-2
基因結(jié)構(gòu)與HIV-1有差別：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。
核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列，僅40%相同。env
基因表達產(chǎn)物激發(fā)機體產(chǎn)生的抗體無交叉反應(yīng)。
4
HIV選擇性的侵犯帶有
CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、
單核巨噬細胞、
樹突狀細胞等。
細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結(jié)合后，gp120構(gòu)像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的
趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復(fù)合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的
疏水作用介導(dǎo)病毒囊膜與細胞
膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒
出芽釋放導(dǎo)致細胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。
2．受染細胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與
細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細胞迅速死亡。
3．
HIV感染時未整合的DNA積累，或?qū)毎鞍椎囊种疲瑢?dǎo)致HIV殺傷細胞作用。
4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成
多核巨細胞而溶解死亡。
5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過激活補體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)把細胞裂解。
6．HIV誘導(dǎo)
自身免疫，如gp41與T4
細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細胞破壞。
7．
細胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病發(fā)病時可激活
細胞凋亡 （Apoptosis） 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的
T細胞表達的囊膜抗原也
艾滋病毒者可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結(jié)果造成以
T4細胞缺損為中心的嚴重
免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對
植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，
遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，
NK細胞、
巨噬細胞活性減弱，IL2、
γ干擾素等
細胞因子合成減少。病程早期由于
B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的
機會感染，常見的有細胞（
鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺
囊蟲、弓形體）、真菌（
白色念珠菌、
新型隱球菌）、病毒（
巨細胞病毒、
單純皰疹病毒，
乙型肝炎病毒），最后導(dǎo)致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生
Kaposis肉瘤或
惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可把病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。
艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T－CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種
免疫細胞遭到完全破壞。
傳播途徑HIV感染后可刺激機體生產(chǎn)囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒
中和抗體，其中
艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內(nèi)有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入
宿主細胞基因組中，因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除
5
傳播途徑
HIV感染者是
傳染源，曾從血液、精液、
唾液、尿液、
陰道分泌液、
眼淚、
乳汁等分離得HIV。
性接觸傳播
HIV存在于感染者精液和
陰道分泌物中，性行為很容易造成細微的
皮膚粘膜破損，病毒即可通過破損處進入血液而感染。無論是同性、異性、還是兩性之間的性接觸都會導(dǎo)致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動（包括
陰道性交、
肛交和口交）時，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細微破損，這時，病毒就會趁虛而入，進入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險性比陰道性交的危險性更大。
血液傳播人體被輸入含有HIV的血液或
血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險性。
母嬰傳播
感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中，也可把病毒傳給胎兒，感染的產(chǎn)婦還可通過
母乳喂養(yǎng)把病毒傳給吃奶的孩子。
打噴嚏6
疑似癥狀
持續(xù)廣泛
淋巴結(jié)腫大，特別是頸、腋和
腹股溝淋巴結(jié)。淋巴結(jié)腫大直徑1厘米左右，堅硬、不痛、可移動，時間超過三個月。
數(shù)周以來
不明原因發(fā)熱和盜汗。
數(shù)周以來出現(xiàn)難以解釋的嚴重疲乏。
食欲下降，2個月內(nèi)
體重減輕超過原體重的10%。
數(shù)周以來出現(xiàn)不明原因的
慢性腹瀉，呈水樣，每日10次以上。
氣促、干咳數(shù)周。
皮膚、口腔出現(xiàn)平坦和隆起的粉紅、紫紅色大斑點，不痛不癢。
咽、喉部出現(xiàn)白斑。男性陰部出現(xiàn)鱗屑性斑，癢。女性
肛門瘙癢，
陰道瘙癢，白帶多。
頭痛、視線模糊。 當(dāng)出現(xiàn)上面三個以上癥狀又有不潔性接觸史時，應(yīng)及時去醫(yī)院檢查。
在現(xiàn)實生活中，有許多原因能夠引起以上癥狀，不能因為自己的身體有相關(guān)癥狀就斷定自己攜帶有HIV病毒。只有進行科學(xué)的“
HIV抗體檢測”才能夠得出正確的結(jié)論。
無癥狀潛伏
艾滋病病毒侵入人體后一部分人一直無癥狀，直接進入無癥狀期。
艾滋病潛伏期的長短個體差異極大，這可能與入侵艾滋病病毒的類型、強度、數(shù)量、感染途徑以及感染者自身的免疫功能、健康狀態(tài)、營養(yǎng)情況、年齡、生活和醫(yī)療條件、心理因素等有關(guān)。一般為6-10年，但是有大約5-15%的人在2-3年內(nèi)就進展為艾滋病，稱為快速進展者，另外還有5%的患者其免疫功能可以維持正常達12年以上，稱為長期不進展者。
7
檢測
HIV感染者體液中
病毒抗原和抗體的方法，操作方便，易于普及應(yīng)用，其中
抗體檢測尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的測定，在HIV感染檢測中的地位和重要性也日益受到重視。
抗體檢測
主要有
酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）和
免疫熒光試驗（IFA）。ELISA用
去污劑裂解HIV或感染
細胞液提取物作抗原，IFA用感染
細胞涂片作抗原進行抗體檢測，如果發(fā)現(xiàn)陽性標(biāo)本應(yīng)重復(fù)一次。為防止
假陽性，可做Western blotting （WB，蛋白印跡法）進一步確證。
WB法是用
聚丙烯酰胺凝膠電泳把HIV蛋白進行分離，再經(jīng)傳移電泳把不同蛋白條帶轉(zhuǎn)移于硝酸
纖維膜上，加入病人血清孵育后，用抗人
球蛋白酶標(biāo)抗體染色，就能測出針對不同
結(jié)構(gòu)蛋白抗體，如抗gp120、gp41、P24抗體，特異性較高。
HIV抗體檢測結(jié)果有兩種可能，HIV陽性或HIV陰性。
HIV陰性
說明從人體內(nèi)檢測不到HIV抗體，陰性符號以（-）表示。不能說沒有感染HIV, 要看是什么時候檢測的，在
窗口期內(nèi)，感染者的體內(nèi)還沒有產(chǎn)生HIV抗體，或還沒有產(chǎn)生足量的HIV抗體，這時
HIV檢測是
陰性結(jié)果，如果在窗口期之后檢測的，可以排除感染HIV的可能。
HIV陽性
說明從人體內(nèi)檢測到了HIV抗體，陽性符號以（+）表示。
檢測結(jié)果不定因素
感染還處于窗口期：從HIV進入體內(nèi)到檢測這段時間還不夠長，因此血清還沒有形成典型的抗體反應(yīng)
艾滋病進展到終末期，抗體水平下降
其他非病毒蛋白抗體的交叉反應(yīng)：
自身免疫性疾病、某些惡性疾病、懷孕、輸血或
器官移植等情況下，身體可以產(chǎn)生一些抗體，其反應(yīng)與HIVP24核心蛋白抗體引起的反應(yīng)很相似
抗原檢測
HIV-1 P24抗原檢測可用于HIV-1抗體不確定或窗口期的輔助診斷；HIV-1抗體陽性母親所生嬰兒早期的輔助鑒別診斷；第四代HIV-1抗原/抗體ELISA試劑檢測呈陽性，但HIV-1抗體確認陰性者的輔助診斷。P24抗原檢測一般用ELISA
雙抗體夾心法試劑，試劑必須經(jīng)過SDA批準(zhǔn)注冊、在有效期內(nèi)，其陽性結(jié)果必須依據(jù)試劑說明書經(jīng)
中和試驗確認。HIV-1P24抗原檢測的敏感性為30-90%，該結(jié)果僅作為HIV感染的輔助診斷依據(jù)，不能據(jù)此確診；HIV-1 P24抗原檢測陰性只表示在本試驗中無反應(yīng)，不能排除HIV感染，臨床中一般不作為常規(guī)診斷項目。
核酸檢測
HIV核酸檢測可用于HIV感染的輔助診斷、病程監(jiān)控、指導(dǎo)治療方案及療效判定、預(yù)測疾病進展等。常用的HIV
病毒載量檢測方法包括
逆轉(zhuǎn)錄PCR實驗（
RT-PCR）、核酸序列擴增實驗（NASBA）、分支
DNA雜交實驗（bDNA）以及實時
熒光定量PCR技術(shù)。值得注意的是，每一種HIVRNA定量系統(tǒng)都有其最低
檢測限，即可以測出的最低
拷貝數(shù)或
國際單位，RNA定量檢測時未測出不等于樣品中不含有病毒RNA，因此HIV核酸定性檢測陰性，只可報告本次實驗結(jié)果陰性，但不能排除HIV感染；HIV核酸檢測陽性，可作為診斷HIV感染的輔助指標(biāo)，不能單獨用于HIV感染的診斷。報告HIV核酸定量檢測結(jié)果時應(yīng)按照儀器讀數(shù)報告結(jié)果，注明使用的實驗方法、樣品種類和樣品量，當(dāng)測定結(jié)果小于最低檢測限時，應(yīng)注明最低檢測限水平。
HIV核酸定性檢測也可用于HIV感染的輔助診斷，在分析HIV基因亞型和變異等基礎(chǔ)研究中應(yīng)用。通常使用PCR或
RT-PCR技術(shù)，使用
分子生物學(xué)實驗室通用的擴增試劑，
引物可來自文獻或自行設(shè)計，應(yīng)盡量覆蓋所有或常見的
毒株，也可使用復(fù)合引物。報告定性檢測結(jié)果時應(yīng)注明反應(yīng)條件和所使用的引物序列。此外，利用核酸檢測方法的高度敏感性，使用集合核酸擴增檢測技術(shù)和方法，對
高度懷疑感染人群且抗體陰性的樣品進行集合核酸檢測，可及時發(fā)現(xiàn)窗口期感染者。該方法較單份樣品的核酸檢測具有更高的
成本效益。
8
長期以來，醫(yī)學(xué)界在臨床治療時發(fā)現(xiàn)，所有接受強化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療后身體中很快又重新出現(xiàn)艾滋病病毒，并由此推斷在感染者的機體中不但存在艾滋病病毒的
藏身之所，而且機體的免疫系統(tǒng)難以對其進行有效控制。
腸淋巴結(jié)
為解開這一難題，法國科學(xué)家進行了大量
試驗。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腸淋巴結(jié)為艾滋病病毒提供了一個絕好的保護屏障，不但艾滋病病毒檢測呈陽性者體內(nèi)的該病毒無法被徹底消滅，一些感染艾滋病病毒10年后血檢仍為陰性者的腸淋巴結(jié)中也藏匿著艾滋病病毒。
科學(xué)家經(jīng)過進一步研究發(fā)現(xiàn)，腸淋巴結(jié)中的T-CD8淋巴細胞（細胞毒素
T淋巴細胞）活力較差，其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細胞通常能夠消滅被感染的
細胞，控制病毒，但腸淋巴結(jié)中的這種淋巴細胞缺乏這一能力，從而導(dǎo)致艾滋病病毒在其中藏身，并逐漸擴散到其他器官，使病情加重。
隨后，研究人員證實導(dǎo)致腸淋巴結(jié)中T-CD8淋巴細胞功能
缺損的是TGF-β
細胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴細胞的活性，導(dǎo)致其早衰。
法國科學(xué)家表示，他們的研究為徹底
戰(zhàn)勝艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β細胞因子，修復(fù)功能受損的T-CD8淋巴細胞，以及加強針對腸淋巴結(jié)的治療等。這也會是他們下一步的主攻課題。
記憶T細胞
記憶T細胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。當(dāng)其細胞活著時，病毒也就活著；
細胞死亡，病毒便釋出，感染更多的健康細胞。
記憶T細胞，這是一種人體
免疫細胞，盡管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制這些病毒的活動。
CD4細胞
艾滋病毒會附著在CD4細胞上，再進入CD4細胞并感染它。當(dāng)一個人被艾滋病毒感染時，病毒便在感染者體內(nèi)免疫系統(tǒng)內(nèi)制造更多的病毒細胞，把它變成制造病毒的工廠。艾滋病毒會不斷復(fù)制，CD4細胞則被破壞殆盡，免疫系統(tǒng)會
再制造新的免疫細胞替代死亡的免疫細胞，但是新制造出的免疫細胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感覺身體良好，沒有任何癥狀，但這時可能已經(jīng)有億萬個
CD4 細胞被破壞了。CD4是最重要的免疫細胞，感染者一旦失去了大量CD4細胞，整個免疫系統(tǒng)就會遭到致命的打擊，對各種疾病的感染都失去抵抗力。
9
美國識別
艾滋病最早是于80年代初期在美國被識別，早期的病人都是年輕的
美國疾病控制與預(yù)防中心以及有識的醫(yī)生與
科學(xué)家的持續(xù)工作下，累積了信服性的流行病學(xué)數(shù)據(jù)，顯示艾滋病有一定的傳染性致因（etiology），同時，因輸血導(dǎo)致非同性戀者罹患
艾滋病的病例逐漸增多，許多科學(xué)家開始調(diào)查此傳染性病原。
合作定名
在巴黎
巴斯德研究所專門研究
逆轉(zhuǎn)錄病毒與癌癥關(guān)系的法國病毒學(xué)家
呂克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究組于1983年首次從一位罹患晚期
卡波西氏肉瘤的年輕男同性戀艾滋病人（首字縮寫LAI）的血液及淋巴結(jié)樣品中，分離到一種的新的逆轉(zhuǎn)錄病毒；他們發(fā)現(xiàn)這種病毒不同于人類T4
淋巴細胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一種
慢病毒（Lentivirus），他們將之命名為“
免疫缺陷相關(guān)病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。大西洋另一邊，蒙塔尼埃當(dāng)時的合作者，
美國國家癌癥研究所的美國
生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家羅伯特·加羅（Robert Gallo）及屬下也從一些細胞株系中分離到新病毒，并將之命名為“IIIB/H9型人類T4淋巴細胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加羅小組首次于1984年在
《科學(xué)》期刊發(fā)表論文，論證了這種新病毒與艾滋病的病原關(guān)系。
隨后加羅前往法國，提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV （LAI）比較，結(jié)果兩株病毒是完全一樣的，就是蒙塔尼埃小組的LAI。本來雙方約定共同舉行
新聞發(fā)布會，但已經(jīng)知情的美國健康與人類服務(wù)部（Department of Health and Human Services, DHHS）部長瑪格理特·?？死眨∕argaret Heckler）緊急電召加羅回國，單方面舉行了新聞發(fā)布會。DHHS指示加羅盡速開發(fā)在血液中檢測人類
免疫缺陷病毒的技術(shù)并
申請專利，以方便美國的
制藥公司在全球銷售這一技術(shù)，加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。法美兩國以及雙方的科學(xué)家為此有若干年的爭議與官司，一直無解；持續(xù)到1991年，雙方才達成某些程度的諒解。
1986年，該病毒的名稱被統(tǒng)一為“人類免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更好地反映病毒導(dǎo)致免疫缺陷而不是導(dǎo)致癌癥的性質(zhì)。
全球蔓延
根據(jù)
世界衛(wèi)生組織的HIV/AIDS統(tǒng)計報告，在2004年，全球估計有3590至4430萬人與人類免疫缺陷
病毒相伴生存，其中430至640萬人屬于新發(fā)感染病例，另外，有280至350萬人死于艾滋病。這些數(shù)字并在不斷增長中，其中，東亞、東歐、中亞等地區(qū)漲幅最快。感染最嚴重的地區(qū)仍然是
撒哈拉以南非洲，其次是南亞與東南亞。
10
常用方法為共培養(yǎng)法，即用正常人外周
血液分離單個核細胞，加PHA刺激并培養(yǎng)后，加入病人單個核細胞診斷及
艾滋病的研究中。
把病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經(jīng)PHA刺激48～72小時作體外培養(yǎng)（培養(yǎng)液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可釋放至細胞外，并使
細胞融合成
多核巨細胞，最后細胞破潰死亡。亦可用
傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。
HIV動物感染范圍窄，僅
黑猩猩和
長臂猿，一般多用黑
猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或把感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，邊續(xù)8個月在血液和
淋巴液中可持續(xù)分離到HIV，在3～5周后查出HIV特異性抗體，并繼續(xù)維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發(fā)生疾病。
11
2009年9月，在泰國進行的一項由
美國軍方支持的醫(yī)療試驗發(fā)現(xiàn)，某實驗性疫苗能把感染艾滋病毒的風(fēng)險大大降低。人類首次獲得了具有一定
免疫效果的
艾滋病疫苗。
Challenges in the development of an HIV-1 vaccine
1) extensive viral clase and sequence diversity
2) early establishment of latent viral reservoirs
3) immune correlates of protection unclear
4) viral evasion of humoral and cellular immune responses.
5) antibody responses typically type-specific
6) no method exists to elicit broadly reactive neutralizing antibodies
7) attenuated viruses unsafe for
human use
8) lack of small-animal model
9) little pharmaceutical interest
12
研究人員在古巴發(fā)現(xiàn)一種新型HIV病毒
毒株，其發(fā)展為艾滋病的速度要比普通毒株快得多。這種病毒毒株可能是人類研究中最厲害的病毒。
[2]13
2016年2月22日德國研究人員報告說，他們正開發(fā)一種新方法，有望幫助患者從體內(nèi)清除艾滋病病毒。目前動物實驗已取得成功。
[3]參考資料：
1.
人類免疫缺陷病毒2.
古巴發(fā)現(xiàn)“最猛”HIV病毒 患者3年內(nèi)均患艾滋病3.
德國研究可清除艾滋病病毒的新方法詞條標(biāo)簽：
醫(yī)學(xué) 病毒合作編輯者：
百科用戶 ，
百科用戶 ，
嘟嘟巧克力 ，
嘟嘟小丸子 ，
古仙符冠 ，
小YY ，
九月 ，
起藍 ，
Toney ，
更多
