心力衰竭的發(fā)生過(guò)程為：各種病因→機(jī)體代償→各種體液因子改變→心臟舒張功能不全→心肌損害和心室重構(gòu)。
1.機(jī)體代償：
①Frank-Starling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量
?、谛募》屎瘢盒呐K后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙
③神經(jīng)體液的代償機(jī)制：交感神經(jīng)興奮性↑，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活
2.體液因子改變：
①心鈉肽和腦鈉肽：擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎素-血管緊張素等水、鈉潴留效應(yīng)
?、诰彼峒訅核兀壕哂锌估蚝椭車苁湛s的生理作用
③內(nèi)皮素：由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮血管的作用
④緩激肽：心衰時(shí)增加，有保護(hù)心肌的作用
3.心臟舒張功能不全
①主動(dòng)舒張功能障礙：能量不足時(shí)，Ca2+不能及時(shí)的被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，見于冠心病時(shí)心肌血供不足
②心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙：心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病
3.心肌損害和心室重構(gòu)
①心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重：心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚
?、谛氖抑貥?gòu)：在心腔擴(kuò)大、心室肥厚過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)等均有相應(yīng)變化
注意：①交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)時(shí)NE對(duì)心肌細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑。②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活后，在心肌上血管緊張素Ⅱ通過(guò)各種途徑使新的收縮蛋白合成增加，細(xì)胞外的醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。
心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)的類型
(1)左心衰、右心衰和全心衰：①左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭，以肺循環(huán)淤血為特征。②單純右心衰主要見于肺心病及某些先心病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。③左心衰后肺動(dòng)脈壓力增高，引起右心衰繼之出現(xiàn)全心衰。
(2)急性和慢性心衰：①急性心衰因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。②慢性心衰有一個(gè)緩慢的發(fā)展過(guò)程，一般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。
(3)收縮性和舒張性心衰：①收縮性心衰指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，出現(xiàn)肺循環(huán)/體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。②舒張性心衰指心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血(高血壓最常見)。
(4)低排血量/高排血量型心衰：①臨床上多數(shù)心力衰竭為低排血量心衰。②高排血量心衰主要見于甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、腳氣、動(dòng)靜脈瘺等(高排血量型心衰脈壓增大、心排出量可正常或超過(guò)正常!)。
西醫(yī)綜合考研真題
2004 A型題 關(guān)于心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變,下列哪項(xiàng)正確?
A.心衰時(shí),緩激肽生成增加 B.緩激肽有很強(qiáng)的利尿作用
C.心衰早期,心鈉素分泌減少 D.內(nèi)皮依賴性釋放因子有強(qiáng)大的縮血管作用
E.由于心排血量降低,引起血管加壓素分泌減少
2011 A型題 下列關(guān)于高排量型心力衰竭臨床表現(xiàn)的敘述，正確的是
A.可出現(xiàn)脈壓增大 B.以全心衰竭為主 C.多表現(xiàn)為舒張性心衰 D.常見于心動(dòng)過(guò)速的心衰患者
2003 A型題 下列哪項(xiàng)不引起高排血量心力衰竭?
A.嚴(yán)重貧血 B.甲狀腺功能亢進(jìn) C.動(dòng)靜脈瘺 D.腳氣病 E.二尖瓣關(guān)閉不全
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