盡管將生物體衰老歸咎于自由基的假說仍然廣為流傳，但近年來有研究表明，情況恰恰相反。 在動物模型中，加拿大研究人員已經(jīng)成功證明，氧化劑甚至可能延長壽命。 該研究發(fā)表于《細(xì)胞》(“Cell”)。
在他們的研究中，位于蒙特利爾的麥吉爾大學(xué)的研究人員使用了蛔蟲秀麗隱桿線蟲。 在這種生物體內(nèi)首次發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡過程，即受損細(xì)胞或被病毒入侵細(xì)胞的受控自殺，此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)榮獲 2002 年諾貝爾獎。 使用這種模式生物，加拿大研究人員已經(jīng)證明自由基會影響分子過程，在特定情況下這一過程可觸發(fā)細(xì)胞凋亡。 此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，對于同樣的分子過程，如果它是由氧化劑以正確方式啟動的，則將會增強(qiáng)細(xì)胞的防御力，并延長其壽命。
資深作者 Siegfried Hekimi 稱：“人們相信自由基具有破壞性，并導(dǎo)致衰老，但所謂的“自由基衰老理論”是不正確的。 我們已經(jīng)把這個理論倒正過來，證明衰老期間產(chǎn)生的自由基增加，是因?yàn)樽杂苫鶎?shí)際上是在抗擊衰老，而非引起衰老。 在我們的模式生物體內(nèi)，我們可以提高自由基的產(chǎn)生量，從而誘發(fā)明顯更長的壽命。”
因此，研究人員看到了此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)的深遠(yuǎn)影響： “自由基有延年益壽的效果，這是它作為具有有益作用的信號分子的新有力證據(jù)。 這還意味著，細(xì)胞凋亡信號可以用來刺激延緩衰老的機(jī)制”，Hakimi 說道， “由于細(xì)胞凋亡機(jī)制已在人群中得到廣泛研究，因其在免疫和癌癥方面具有重要的醫(yī)學(xué)價值，已經(jīng)有許多藥理學(xué)工具用于操縱細(xì)胞凋亡信號。 但是，這并不意味著它會很容易?！?/p>
