【名稱】 腎血管性高血壓的手術(shù)治療（Operative Treatment of Renovascular Hypertension） 【概述】 早在19世紀(jì)末，就已提出了腎臟所分泌的腎素（renin）是產(chǎn)生腎性高血壓的活性物質(zhì)。1934年Goldblatt著名的鉗夾腎動(dòng)脈引起高血壓的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的建立，為腎血管性高血壓這一特殊疾病奠定了基礎(chǔ)。在以后的半個(gè)多世紀(jì)中，從對(duì)腎臟近球體的超微結(jié)構(gòu)的觀察、腎素分泌機(jī)制的研究，到對(duì)腎素生化結(jié)構(gòu)的分析鑒定、臨床檢測(cè)等都作出了科學(xué)性結(jié)論，完成了這一疾病研究的完整理論。即腎動(dòng)脈狹窄缺血后，腎小球入球動(dòng)脈壁的內(nèi)皮細(xì)胞即對(duì)腔內(nèi)膨脹壓的降低發(fā)生反應(yīng)、肥大、增殖，胞漿內(nèi)的內(nèi)分泌顆粒增加，產(chǎn)生了大量的腎素。腎素系一種蛋白分解酶，能由肝臟合成的血管緊張素基質(zhì)脫去羧基而成為10肽的血管緊張素Ⅰ（angiotensin Ⅰ）。血管緊張素Ⅰ雖無升壓作用，但這是發(fā)生腎性高血壓最為重要的第一步，因它經(jīng)以肺部為主及其他血管床所存在的轉(zhuǎn)化酶作用，再脫去第9位組氨酸及第10位亮氨酸，即成為最強(qiáng)有力的血管收縮加壓物質(zhì)——血管緊張素Ⅱ。
隨著對(duì)腎素血管緊張素研究的日趨深入，進(jìn)一步探索出它對(duì)人體病理生理改變的影響，已證實(shí)血管緊張素Ⅱ的動(dòng)脈升壓作用相當(dāng)于腎上腺素的50倍。但只有腎素血管緊張素的增加，并不一定都能產(chǎn)生高血壓，其中機(jī)制雖未能透徹了解，但它影響體內(nèi)鉀、鈉等電解質(zhì)代謝及腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌則是緊密聯(lián)系在一起的。凡是腎素血管緊張素Ⅱ增高的高血壓，絕大部分病人的醛固酮分泌增加。但是原發(fā)性醛固酮增多癥則抑制腎素分泌，因而認(rèn)為腎素血管緊張素是醛固酮的刺激劑。這一系列的研究成果都是采用現(xiàn)代化的檢測(cè)技術(shù)經(jīng)反復(fù)驗(yàn)證而確立的。因此，腎血管性高血壓的發(fā)病機(jī)制是建立在腎素血管緊張素醛固酮這一軸心體系中的。已遭受破壞的上述生理性體系，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)，尤其是對(duì)腎實(shí)質(zhì)加重?fù)p害，腎缺血改變呈進(jìn)行性演進(jìn)，成為惡性高血壓的又一因素。這種惡性循環(huán)不斷演進(jìn)，使病變惡化而不得治愈。為打斷這一惡性循環(huán)鏈，自20世紀(jì)60年代中期即開始研制轉(zhuǎn)化酶抑制劑，開始從蛇毒中提取了這種抑制劑，并迅速化學(xué)合成了幾種口服的轉(zhuǎn)化酶抑制劑，在臨床應(yīng)用中有較好的降壓作用。但是它不能解除惡性循環(huán)鏈中的根源——腎缺血，而且長期服用，尚有加重腎動(dòng)脈梗阻甚至完全閉塞，引致腎功能衰竭的不良后果。血管緊張素Ⅱ拮抗劑的研制，雖也獲得成功，但對(duì)它的療效評(píng)價(jià)也與轉(zhuǎn)化酶抑制劑相似，不能根治腎血管性高血壓。
解除腎動(dòng)脈梗阻，消除腎素產(chǎn)生是長期以來外科手術(shù)治療的主要手段。當(dāng)Goldblatt腎血管性高血壓模型建成后的第3年，臨床上第一次施行腎切除術(shù)治愈了高血壓。但后來的經(jīng)驗(yàn)證明，大部分病人于腎切除術(shù)后血壓并未降低，或一度降低后又復(fù)發(fā)升高，治愈率僅為20%~60%。這種盲目的腎切除是基于當(dāng)時(shí)條件下診斷不確切、病因病理不清楚的結(jié)果。那時(shí)對(duì)腎動(dòng)脈梗阻性病變多在尸檢或少數(shù)手術(shù)標(biāo)本中確診，術(shù)前尚不能做出病因診斷。自20世紀(jì)50年代以后，腎動(dòng)脈造影應(yīng)用于臨床，才有可能做出腎動(dòng)脈狹窄的病因、病理診斷。清晰的腎動(dòng)脈造影像是設(shè)計(jì)各種腎動(dòng)脈成形術(shù)的惟一依據(jù)，選擇不同的手術(shù)方式，恢復(fù)正常的腎動(dòng)脈灌流，既保留了腎臟，又治愈了高血壓，從而對(duì)這一疾病的治療發(fā)展到了新的歷史階段。與此同時(shí)，也采用核素腎圖從大量的高血壓人群中篩選出腎血管性高血壓病人，手術(shù)病人數(shù)急劇增加，臨床經(jīng)驗(yàn)也日益豐富。自1967年開始施行離體腎手術(shù)技術(shù)后，一些在原位難以完成腎動(dòng)脈重建循環(huán)手術(shù)的復(fù)雜病變，可在體外完成精細(xì)的腎動(dòng)脈成形術(shù)后，再行腎自體移植，取得良好效果。手術(shù)技術(shù)的精益求精，使很多在以往不可能保留的缺血腎被挽救而治愈。1971年起，將氣囊導(dǎo)管經(jīng)動(dòng)脈腔放至腎動(dòng)脈狹窄部后，在一定壓力下用氣囊擴(kuò)張動(dòng)脈狹窄部，也收到良好效果。這種非開放性手術(shù)技術(shù)被廣泛應(yīng)用后，使手術(shù)操作復(fù)雜的腎動(dòng)脈成形術(shù)，在一部分病人中為安全易行的PTA技術(shù)所代替，使病情垂危、年老及不能施行開放性手術(shù)治療的腎血管性高血壓病人獲得治愈機(jī)會(huì)，這是近20年來的又一重大進(jìn)展。 隨著影像診斷技術(shù)的不斷發(fā)展，包括選擇性腎動(dòng)脈造影、數(shù)字減影血管造影、磁共振成像診斷技術(shù)等，配合以腎素活性測(cè)定及藥物試驗(yàn)等新技術(shù)，對(duì)手術(shù)的選擇及術(shù)前降壓效果的預(yù)判提供了極為有價(jià)值的依據(jù)，使目前的手術(shù)治愈率達(dá)到了80%以上。
在建國早期，曾在國內(nèi)文獻(xiàn)中散在報(bào)道了一些“腎性高血壓”經(jīng)單側(cè)腎切除治愈的病例。自1957年以后開始較多地施行腎動(dòng)脈造影檢查，1962年第一次報(bào)道以腹主動(dòng)脈腎動(dòng)脈旁路手術(shù)治療腎動(dòng)脈狹窄。1964年在蘭州召開的全國高血壓心血管會(huì)議中，有關(guān)腎血管性高血壓的論文12篇，累計(jì)112例，曾施行了各類不同的腎動(dòng)脈成形術(shù)，此時(shí)本癥已在國內(nèi)引起重視。并在以后不斷采用新手術(shù)、新技術(shù)治療此癥，如自體腎移植、氣囊導(dǎo)管經(jīng)動(dòng)脈腔內(nèi)擴(kuò)張術(shù)等，均取得較好成績(jī)。在學(xué)術(shù)研究方面，對(duì)我國發(fā)病率頗高的大動(dòng)脈炎做了較深入的臨床研究，對(duì)腎素活性檢測(cè)在診斷及判定手術(shù)療效方面都擁有了自己的學(xué)術(shù)資料，在臨床診治技術(shù)上已達(dá)到國際先進(jìn)水平。
腎動(dòng)脈狹窄可由腔內(nèi)梗阻及血管外壓迫所造成，最常見者有下列數(shù)種：
（1）動(dòng)脈粥樣硬化斑塊：是國外文獻(xiàn)報(bào)道中最多見的一種，常發(fā)生于腎動(dòng)脈的開口部，可由腹主動(dòng)脈硬化伸延所致。此種斑塊長短不一，突入管腔，常伴有血栓形成。多見于40歲以后的男病人，常有其他動(dòng)脈硬化征象。
（2）動(dòng)脈瘤：腎動(dòng)脈瘤在以往認(rèn)為系少見疾病，自1951年Abeshouse收集以往文獻(xiàn)中所報(bào)道的115例資料，并普遍開展腎動(dòng)脈造影以后，病例數(shù)急劇增加。1970年以后的文獻(xiàn)中，每組積累的病例均有增加。腎動(dòng)脈瘤約占全部動(dòng)脈瘤的1%。在一組無選擇性的尸檢中，腎動(dòng)脈瘤的發(fā)病率竟高達(dá)94%。在112例腎血管性高血壓中有1例腎動(dòng)脈瘤。腎動(dòng)脈瘤患者中約有1/4并發(fā)高血壓。根據(jù)腎動(dòng)脈瘤發(fā)生的病因，可分為病理性及創(chuàng)傷性兩類；根據(jù)其形態(tài)，可分為囊狀、梭形、假性及動(dòng)靜脈瘺4種。各種腹主動(dòng)脈瘤，也能累及單側(cè)或雙側(cè)的腎動(dòng)脈供血不足，成為高血壓的病因。
（3）腎動(dòng)脈肌纖維增殖：也是一種形成腎動(dòng)脈狹窄最常見的病因。1972年Bookstein所收集的884例腎血管性高血壓患者中，屬于此種病變者282例，僅次于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。多見于青年人。右側(cè)易受累，雙側(cè)亦多見。病變有時(shí)呈節(jié)段型局灶性改變。遠(yuǎn)段的分支常被病變所浸潤。病變發(fā)生的原因可能與下垂的腎臟長期使腎動(dòng)脈慢性牽拉性創(chuàng)傷有關(guān)，但也有為慢性炎癥者。有人曾分析過97例動(dòng)脈造影像的特征及病理變化，根據(jù)其病理特點(diǎn)及動(dòng)脈壁受累的范圍和部位，又分為以下幾種類型：①內(nèi)膜硬化：重者類脂質(zhì)沉集鈣化，形成瘤狀物，可使動(dòng)脈腔完全閉鎖。病變皆發(fā)生于動(dòng)脈主干的近段。②內(nèi)膜纖維增殖：病變局限于內(nèi)膜及內(nèi)彈力層。以膠原纖維為主，在病變的近端可形成動(dòng)脈壁的剝脫型血腫，而在其遠(yuǎn)端，由于彈力纖維層斷裂，可形成動(dòng)脈瘤。③中層纖維增殖并動(dòng)脈瘤形成：動(dòng)脈呈不規(guī)則擴(kuò)張，造影像呈繩結(jié)狀。中層平滑肌消失而代以膠原纖維。主干的近端可完好，遠(yuǎn)段及第一級(jí)分支全部受累。依動(dòng)脈造影的特征即可確診。④肌纖維增殖：未機(jī)化的平滑肌及結(jié)締組織的混合物造成管腔狹窄，其遠(yuǎn)端可形成動(dòng)脈瘤。⑤外膜下纖維組織增殖：腎動(dòng)脈為膠原纖維所包繞，內(nèi)膜及彈力層完整。動(dòng)脈像呈一致性嚴(yán)重長段狹窄。上述的病理分類雖無病原學(xué)意義，但對(duì)選擇手術(shù)方法有重要價(jià)值。
（4）腎動(dòng)脈栓塞：腎動(dòng)脈內(nèi)的血栓形成常有心血管系統(tǒng)的原發(fā)病變，或發(fā)生于心臟手術(shù)及主動(dòng)脈手術(shù)后。腎動(dòng)脈或腎蒂部挫傷后的腎動(dòng)脈栓塞，近年來所報(bào)道的病例亦逐漸增多。動(dòng)脈內(nèi)自行形成的栓塞，多發(fā)生在動(dòng)脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)上。由于在臨床上早期診斷的可能性增加，及時(shí)手術(shù)處理后，腎功可能完全恢復(fù)。
（5）大動(dòng)脈炎：本癥系病因不明的非特異性炎癥，主動(dòng)脈及其分支常有炎癥而引起管腔狹窄。腎動(dòng)脈極易受累而引起腎血管性高血壓。根據(jù)北京92例動(dòng)脈造影的分析：在70次腹主動(dòng)脈造影中，右腎動(dòng)脈狹窄者31例，左腎動(dòng)脈狹窄者24例，1例為動(dòng)脈瘤形成。此種病癥的炎性改變累及動(dòng)脈全層，中層的病變最重。動(dòng)脈壁呈彌漫性不規(guī)則的增厚及纖維性改變。有的大動(dòng)脈周圍亦受炎癥浸潤。在動(dòng)脈造影像中顯示多發(fā)性狹窄為主。少數(shù)可呈動(dòng)脈擴(kuò)張及動(dòng)脈瘤形成，并有次發(fā)性血栓形成者。腎動(dòng)脈開口部受累者需與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊相鑒別。腎動(dòng)脈主干及其分支皆受累者，動(dòng)脈造影像可呈串珠狀改變，需與腎動(dòng)脈纖維增殖癥相鑒別。本癥多發(fā)于30歲前后的青壯年人。臨床癥狀以高血壓及無脈征為主，在我國發(fā)病地區(qū)廣，發(fā)病率高，東南亞地區(qū)常見，歐美亦有報(bào)道。
（6）腎動(dòng)脈周圍病變的壓迫：如轉(zhuǎn)移癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、腹膜后特異性纖維硬化癥等，均可引起動(dòng)脈管腔的狹窄。
（7）腎動(dòng)脈的先天性異常：如先天性動(dòng)脈閉鎖、蔓狀血管瘤等，雖屬少見，也屢見文獻(xiàn)報(bào)道。
腎動(dòng)脈疾患的病理分類、病變范圍是決定手術(shù)方法的依據(jù)，并可為判定手術(shù)療效及預(yù)后提供重要的資料。
【局部解剖】 腎外段腎動(dòng)脈解剖的了解是腎血管性高血壓診斷和手術(shù)治療的基礎(chǔ)。據(jù)研究，腎動(dòng)脈一般在數(shù)目上變異不多。根據(jù)格氏解剖學(xué)記載：左右單支腎動(dòng)脈主干者為70%，皆起源于腸系膜上動(dòng)脈下方之腹主動(dòng)脈兩側(cè)。右側(cè)者較長，橫過下腔靜脈、右腎靜脈、胰頭及十二指腸之后面進(jìn)入腎門。左側(cè)腎動(dòng)脈稍高于右側(cè)，且短，居于左腎靜脈、胰體及脾靜脈之后面。多支腎動(dòng)脈主干者為30%。腎副動(dòng)脈也多發(fā)自腹主動(dòng)脈，與腎動(dòng)脈主干平行進(jìn)入腎門，供給腎上極或腎下極。根據(jù)國內(nèi)解剖統(tǒng)計(jì)：以具有單支腎動(dòng)脈者最多，占86.04%，2支者占12.50%，3支者僅占1.4%，4支者0.07%。
腎動(dòng)脈起始部的管徑，成人的平均值為0.77cm，左右的管徑可有程度不同的差別。自起點(diǎn)到它發(fā)出第1級(jí)分支的長度，左側(cè)平均為2.62±1.19cm，右側(cè)平均為3.49±1.43cm。腎動(dòng)脈主干在腎門處多分為前后2支，占87.33±1.95%，約有3/4~4/5的標(biāo)本是在入腎門前就發(fā)出第1級(jí)分支者。對(duì)少數(shù)入腎后分第1級(jí)分支者，如將腎竇加以剝離，也多能暴露出來。這對(duì)腎動(dòng)脈疾患施行各種動(dòng)脈修復(fù)性手術(shù)提供了更多的可能性。
單支腎動(dòng)脈主干的第1級(jí)分支一般分為前后2支，也有分為3支者，沿上、中、下3大盞區(qū)域供應(yīng)腎組織的血液。
腎動(dòng)脈的第2級(jí)分支皆成腎內(nèi)血管。第1級(jí)的前支多分為3支，稱為上、中、下支，主要供給腎前面，主支可分1頂支，供應(yīng)腎上極背面的腎組織，后支可分為2支或不分支，主要供應(yīng)腎背面的腎組織。故腎實(shí)質(zhì)可根據(jù)腎動(dòng)脈的分支供應(yīng)范圍劃分為上、中、下、頂、后5區(qū)（或段）?？勺鳛槟I部分切除的解剖依據(jù)。
腎動(dòng)脈各分支間無交通支吻合。
【手術(shù)徑路】 各型腎動(dòng)脈成形手術(shù)，需將自腎動(dòng)脈平面至腸系膜下動(dòng)脈之間的腹主動(dòng)脈暴露出來。病人取平臥位，由劍突下至恥骨聯(lián)合上方做一腹中線切口，足以顯露腹主動(dòng)脈及兩側(cè)腎動(dòng)脈主干。這是用于腹主動(dòng)脈腎動(dòng)脈粥樣硬化斑塊切除術(shù)或兩動(dòng)脈間架橋手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)切口及徑路（圖1）。如病人較肥胖或需暴露單側(cè)腎動(dòng)脈的遠(yuǎn)段，則可采用腹部肋緣下橫切口，自第11肋尖端至對(duì)側(cè)腹直肌外側(cè)緣。多用于腎動(dòng)脈肌纖維增殖癥的各式手術(shù)（圖2）。
圖1 腹中線切口顯露腎血管
圖2 肋緣下橫切口顯露腎血管進(jìn)入腹腔后，若只暴露右側(cè)腎動(dòng)脈，則將后腹膜沿升結(jié)腸右側(cè)緣的系膜及后腹膜切開，將結(jié)腸推向中線，即可顯露出主動(dòng)脈及右腎動(dòng)脈（圖3）。若欲顯露左腎動(dòng)脈，則沿橫結(jié)腸左半、結(jié)腸脾曲，向下沿降結(jié)腸左外緣切開后腹膜及臟器間的系膜連附，將胃、胰、脾向上牽引，將結(jié)腸向下內(nèi)側(cè)剝離推移，顯露出左腎及左腎血管（圖4）。將左腎靜脈游離，后方即為左腎動(dòng)脈。將左腎靜脈向上牽引時(shí)，需切斷生殖靜脈（圖5）。向下牽引時(shí)，則需切斷腎上腺中央靜脈（圖6）。
圖3 切開升結(jié)腸右側(cè)緣系膜及后腹膜，顯露主動(dòng)脈及右腎動(dòng)脈
圖4 將結(jié)腸向下內(nèi)側(cè)推移，顯露左腎及左腎血管
1－脾臟；2－胃、結(jié)腸系膜；3－沿橫結(jié)腸、脾曲外緣切口線；4－左腎動(dòng)脈；5－生殖靜脈；6－左腎上腺下動(dòng)脈；7－腎靜脈
圖5 左腎靜脈向上牽引切斷結(jié)扎生殖靜脈
1－左腎靜脈；2－左腎動(dòng)脈；3－生殖靜脈（已結(jié)扎）
圖6 左腎靜脈向下牽引切斷結(jié)扎腎上腺中央靜脈
1－左腎靜脈；2－腎上腺中央靜脈（已結(jié)扎）；3－左腎動(dòng)脈
采用相同的方法顯露右腎動(dòng)脈主干及其分支，皆需切斷右腎上腺靜脈后始能將右腎靜脈向上、下牽引開來，暴露出深面的腎動(dòng)脈（圖7）。注意勿傷及發(fā)自主動(dòng)脈的異常腎臟副動(dòng)脈。
圖7 右腎靜脈向下牽引顯露右腎動(dòng)脈
1－腎上腺下動(dòng)脈；2－右腎動(dòng)脈；3－右腎靜脈
治療腎血管性高血壓的手術(shù)方法，概括起來有三類：一類是切除腎動(dòng)脈病變，重建腎動(dòng)脈與腹主動(dòng)脈間的通路；二是在未梗阻的腎動(dòng)脈段與腹主動(dòng)脈之間的旁路手術(shù)（架橋術(shù)，bypass）；第三類是全腎切除或腎部分切除術(shù)。 【術(shù)前準(zhǔn)備】 腎動(dòng)脈造影像或數(shù)字減影血管像所顯示的腎動(dòng)脈狹窄，是否為引起高血壓的直接病因，應(yīng)在手術(shù)前作出確診，其方法除以往所慣用的Howard分側(cè)腎功測(cè)定試驗(yàn)及Rapoport指數(shù)可作為依據(jù)外，如檢測(cè)技術(shù)條件可能者，可行雙側(cè)腎靜脈血分別腎素活性測(cè)定，根據(jù)其差值以判定腎動(dòng)脈狹窄是否具有病因?qū)W意義，預(yù)測(cè)手術(shù)后血壓降低的可能性。特別是對(duì)雙側(cè)性腎動(dòng)脈狹窄者，何側(cè)是高血壓病因，對(duì)選擇手術(shù)側(cè)更具有極重要的參考價(jià)值。
老年性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊梗阻及青壯年期的大動(dòng)脈炎，全身其他臟器或肢體亦多患有同類型血管梗阻性病變，特別是一些重要臟器如心臟、腦血管等，遇有指征者于術(shù)前需行冠狀血管、腦血管造影，以做出明確診斷，從而對(duì)術(shù)前適應(yīng)證的選擇、術(shù)前準(zhǔn)備、術(shù)中及術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性作出恰當(dāng)?shù)墓烙?jì)，采取相應(yīng)的治療措施。
術(shù)前2周應(yīng)停給一般降壓藥，以免術(shù)后血壓驟降后，致使生命器官的血灌注量極度減少而發(fā)生危象。如血壓特別高，舒張壓高達(dá)16~18.7kPa（120~140mmHg）時(shí)，短效程的降壓劑如α-甲基多巴（alphamethyldopa）仍可應(yīng)用，可適當(dāng)延緩手術(shù)時(shí)機(jī)。心得安可持續(xù)至術(shù)前。如急需手術(shù)，高血壓又不能控制時(shí)，可經(jīng)靜脈注射硝普鈉，可達(dá)到手術(shù)所要求的條件。
此類病人的血容量較正常減少500~1 500ml，術(shù)前應(yīng)該給予補(bǔ)充，以免術(shù)后血壓突降而致休克。因繼發(fā)性醛固酮增多癥及長期利尿治療所致的低血鉀癥，在術(shù)前應(yīng)該得到糾正，以降低麻醉及手術(shù)對(duì)心肌激惹的敏感性。
泌尿系統(tǒng)的任何感染皆應(yīng)于術(shù)前得到控制和清除，腎盂腎炎于術(shù)前3周即給予有效的抗感染治療。如存在氮質(zhì)血癥，應(yīng)加以適當(dāng)?shù)丶m正。如為大動(dòng)脈炎所致的狹窄，需進(jìn)行綜合性治療，待度過活動(dòng)期，局部病變穩(wěn)定后，始可施行手術(shù)治療。為保護(hù)已因缺血而損害的腎實(shí)質(zhì)，使之處于最良好的功能狀態(tài)，除忌用腎毒藥物外，在術(shù)前短期內(nèi)可給予甘露醇或速尿。全身的肝素治療亦應(yīng)于手術(shù)前開始，以防術(shù)后血栓形成。上述兩項(xiàng)治療亦需在鉗夾腎動(dòng)脈前重復(fù)應(yīng)用，并需維持至手術(shù)結(jié)束。
術(shù)中中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)應(yīng)在術(shù)前置好導(dǎo)管及裝置。術(shù)中可能要實(shí)施的經(jīng)腎動(dòng)脈冷灌注所需的液體及有關(guān)的器具宜做好準(zhǔn)備。
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