作者：李鴻政
來(lái)源：醫(yī)學(xué)界呼吸頻道
因?yàn)檫@類藥物在呼吸科、RICU、ICU的搶救工作中具有不可替代、極其重要的作用。如同其他藥物一樣，本類藥物也有濫用、誤用情況發(fā)生。
在抗休克治療中，腎上腺素類血管活性藥物占有非常重要地位，α受體興奮可導(dǎo)致皮膚、黏膜血管以及內(nèi)臟血管收縮，從而使血壓升高；而β1受體興奮，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，也可升高血壓，但心肌耗氧量增加；而β2受體興奮主要是使冠脈、骨骼血管擴(kuò)張，這些藥物當(dāng)中興奮β2受體的主要是異丙腎上腺素。題外話一句：以前異丙腎上腺素作為平喘主流藥物，因?yàn)榭梢约?dòng)支氣管平滑肌的β受體，舒張支氣管，但后來(lái)被特異性更高的沙丁胺醇等藥物取代。
去甲腎上腺素是感染性休克的首選血管活性藥
2006年感染性休克指南指出：多巴胺和去甲腎上腺素均是感染性休克的一線血管活性藥，而在2014年的膿毒性休克指南中已改口：去甲腎上腺素是首選的血管活性藥。從指南更迭可以看出，多巴胺在感染性休克的治療當(dāng)中地位下降，而去甲腎上腺素終于做到“舍我其誰(shuí)”。當(dāng)然，這里突出的是感染性休克，而非所有的休克。因?yàn)楹粑啤ICU最常見(jiàn)的休克當(dāng)然是感染性休克。
以往認(rèn)為去甲腎上腺素是強(qiáng)烈的α受體興奮劑（如上圖所示），擔(dān)心會(huì)加重內(nèi)臟缺血，但現(xiàn)在研究已經(jīng)表明它不僅可以改善全身血流動(dòng)力學(xué)，還可改善腸道等內(nèi)臟缺血缺氧，明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素等。去甲腎常用劑量為0.03-1.5 μg/kg/min,但劑量超過(guò)1.0 μg/kg/min時(shí)，可由于β受體的興奮加強(qiáng)而增加心肌做功與氧耗。
多巴胺已走下神壇
一直以來(lái)，無(wú)論是感染性休克還是心源性休克，一有低血壓，人們馬上想到用多巴胺來(lái)維持血壓。2006年的感染性休克仍把多巴胺作為一線血管活性藥，但到了2014年的指南，多巴胺默然轉(zhuǎn)身，把大哥位置讓給了去甲腎上腺素，哥倆再也不是平起平坐。人們對(duì)多巴胺的依賴會(huì)逐漸平淡，而對(duì)去甲腎上腺素的恐懼也會(huì)逐漸消失。
正如上圖所示，多巴胺對(duì)α、β和多巴胺受體均有興奮作用，其效應(yīng)具有劑量依賴性，當(dāng)多巴胺為1-5 μg/kg/min時(shí)主要激動(dòng)多巴胺受體，5-10 μg/kg/min時(shí)主要激動(dòng)β受體，10-20 μg/kg/min時(shí)主要激動(dòng)α受體。當(dāng)超過(guò)20 μg/kg/min時(shí)應(yīng)換用（或聯(lián)合）其他藥物。傳統(tǒng)認(rèn)為小劑量多巴胺具有腎臟保護(hù)作用，但現(xiàn)在的研究已經(jīng)表明多巴胺并不具有這個(gè)功能。指南也明確指出：不推薦常規(guī)應(yīng)用小劑量多巴胺進(jìn)行腎臟保護(hù)。雖然多巴胺已經(jīng)不是感染性休克的首選血管活性藥物，但不意味著不能用它，相反，很多地方由于某種原因仍在非常習(xí)慣地使用多巴胺。多巴胺仍是一種非常有效的“升壓藥”，但要注意它的劑量效應(yīng)關(guān)系，準(zhǔn)確調(diào)整多巴胺劑量，否則容易弄巧成拙。
腎上腺素扮演什么地位
腎上腺素具有強(qiáng)大的正性肌力作用，明顯增加休克患者心率、心輸出量和氧輸送，也明顯增加腸道血流量，但同時(shí)更大幅度增加腸道缺氧，綜合結(jié)果是導(dǎo)致腸道缺氧明顯加重。因此，感染性休克不會(huì)首選腎上腺素。正因?yàn)槿绱耍诟腥拘孕菘藖?lái)說(shuō)，腎上腺素的使用頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于多巴胺及去甲腎上腺素。
那感染性休克就不用腎上腺素了嗎？不是。這種情況可以考慮使用腎上腺素：1、去甲腎上腺素、多巴胺等無(wú)效；2、血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為低心輸出量和低外周血管阻力。
當(dāng)然，在搶救過(guò)敏性休克、心臟驟停的時(shí)候，腎上腺素仍然是這些藥物當(dāng)中的大哥大，因?yàn)樗挟惓?qiáng)大的α、β激動(dòng)作用，這是其他腎上腺素能藥物無(wú)可比擬的。在某些地區(qū)，腎上腺素仍可被用來(lái)?yè)尵戎夤芟?/span>
多巴酚丁胺什么時(shí)候用？
多巴酚丁胺是強(qiáng)烈的β受體激動(dòng)劑（如上圖），多巴胺可以明顯增加心輸出量，增加腸道血流，改善胃黏膜灌注，而且研究表明多巴酚丁胺對(duì)危重患者的腎功能有保護(hù)作用。多巴酚丁胺對(duì)心率和心肌氧耗的影響明顯低于異丙腎上腺素。
對(duì)于感染性休克來(lái)說(shuō)，多巴酚丁胺不是首選（首選去甲腎上腺素），但它是心源性休克的常用血管活性藥物。如果感染性休克合并心功能障礙的話，則可以去甲腎上腺素聯(lián)合多巴酚丁胺，可相得益彰，進(jìn)一步改善腸道缺氧，降低動(dòng)脈血乳酸水平，而不會(huì)增加全身和腸道的氧耗。多巴酚丁胺的應(yīng)從小劑量開(kāi)始，一般認(rèn)為是2 μg/kg/min,根據(jù)病情變化及使用效果調(diào)整，但當(dāng)劑量超過(guò)10 μg/kg/min時(shí)可引起心率增快，甚至心律失常。但這個(gè)不良反應(yīng)較腎上腺素和多巴胺要低。
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