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致病原因

梅毒侵入人體后，經(jīng)過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發(fā)生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發(fā)生皮膚損害后，機(jī)體產(chǎn)生抗體，從兔實(shí)驗(yàn)性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學(xué)特征是單核細(xì)胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細(xì)胞浸潤，13天達(dá)高峰，隨之巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，病灶中浸潤的淋巴細(xì)胞以T細(xì)胞為主，此時(shí)，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細(xì)胞間隙中，以及位于上皮細(xì)胞的內(nèi)陷或吞噬體內(nèi)，或成纖維細(xì)胞、漿細(xì)胞、小的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間及淋巴管和局部淋巴結(jié)中?！　?/span>

臨床表現(xiàn)

發(fā)生時(shí)間一般在發(fā)病后2年，但也可更長時(shí)間達(dá)3-5年者。好發(fā)于40-50歲間。主要是由于未經(jīng)抗梅毒治療或治療時(shí)間不足，用藥量不夠。

三期梅毒的特征如下：①發(fā)生時(shí)間晚（感染后2-15年），病程長，如不治療，可長達(dá)10-20-30年，甚至終生；②癥狀復(fù)雜，可累及任何組織器官，包括皮膚、粘膜、骨、關(guān)節(jié)以及各內(nèi)臟，較易侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，易與其它疾病混淆，診斷困難；③體內(nèi)及皮損中梅毒螺旋體少，傳染力弱，但破壞組織力強(qiáng)，常造成組織缺損，器官破壞，可致殘廢，甚至危及生命；④抗梅治療雖有療效，但對(duì)已破壞的組織器官則無法修復(fù)。⑤梅毒血清反應(yīng)不穩(wěn)定，陰性率可達(dá)30%以上，腦脊液常有改變。

三期梅毒皮膚粘膜損害占晚期良性梅毒發(fā)生率的28.4%,多數(shù)在感染后3-10年內(nèi)發(fā)生。臨床上可分結(jié)節(jié)性梅毒疹、樹膠腫、近關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)。皮膚損害有如下特點(diǎn)；①數(shù)目少，孤立或簇集而非對(duì)稱，常發(fā)生于易受外傷部位；②全身癥狀輕微，皮損缺乏自覺癥如侵犯骨膜及骨則感疼痛，以夜間為甚；③有樹膠腫性浸潤硬結(jié)，破潰后形成的潰瘍其底仍有硬固性浸潤，消退甚慢，常達(dá)數(shù)月以上；④潰瘍具有特異的腎形或馬蹄形；⑤潰瘍可中心治愈，而邊緣常繼續(xù)擴(kuò)延；⑥損害表面梅毒螺旋體少，暗視野鏡檢難以查見，但接種可呈陽性；⑦破壞組織力大，愈合可形成瘢痕。　　

診斷方法

梅毒螺旋體檢查。

暗視野顯微鏡檢查：在皮損處，用玻片刮取組織滲出液或淋巴結(jié)穿刺液，見有活動(dòng)的梅毒螺旋體。

免疫熒光染色：在熒光顯微鏡下可見綠色的梅毒螺旋體。

梅毒血清試驗(yàn)。

根據(jù)所用抗原不同，梅毒血清試驗(yàn)分為以下兩大類：

非梅毒螺旋體抗原血清試驗(yàn)，用心磷脂作抗原，測定血清中抗心磷脂抗體，亦稱反應(yīng)素。

快速血漿反應(yīng)素試驗(yàn)：是VDRL抗原的改良，敏感性及特異性與VDRL相似，優(yōu)點(diǎn)是肉眼即可讀出結(jié)果。

不加熱血清反應(yīng)素玻片試驗(yàn)也是VDRL抗原的改良，敏感性及特異性與VDRL相似。

梅毒螺旋體抗原血清試驗(yàn)。

熒光梅毒螺旋抗體吸收試驗(yàn)：此法是較敏感和較特異的螺旋體試驗(yàn)。

梅毒螺旋體血凝試驗(yàn)：敏感性和特異性均高，操作簡便，但對(duì)一期梅毒不如FTA-ABS試驗(yàn)敏感?！　?/span>

治療方法

梅毒的青霉素治療方案

晚期梅毒：包括有三期皮膚、粘膜、骨損害等患者，病期在兩年以上的潛伏梅毒，心血管梅毒和神經(jīng)梅毒等。對(duì)于良性晚期梅毒（血管、粘膜及骨等）可予以普魯卡因青霉素G肌肉注射，每日一次，每次60萬單位，共15次，總劑量900萬單位?；蛴闷S星青霉素每周肌肉注射一次，每次240萬單位，共三次，總量720萬單位。

對(duì)于心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒不用芐星青霉素而用普魯卡因青霉素，每天肌注一次，每次60萬單位，至少20次，總劑量1200萬單位以上。

晚期先天梅毒的治療：兩歲以上的先天梅毒治療方法可按成人的相應(yīng)病期進(jìn)行，其用量不超過成人的劑量。