應(yīng)激怎樣堵塞你的動脈
莎拉·C.P.·威廉姆斯(Sarah C. P. Williams) 2014年6月22日
http://news.sciencemag.org/biology/2014/06/how-stress-can-clog-your-arteries
人們有理由說：“冷靜下來吧，否則你會有心臟病的。”由工作、金錢或人與人之間的關(guān)系所帶來的麻煩――懷疑會增加心臟病發(fā)作的風(fēng)險?，F(xiàn)在，研究人員對受疾病折磨的患者和被騷擾的嚙齒動物的研究，已在生理層面提供了一個長期的應(yīng)激是怎樣危害心血管系統(tǒng)的解釋。他們提出，這個結(jié)果是圍繞著血液中免疫細胞的。
并不參與這項新研究的哥倫比亞大學(xué)的醫(yī)師和動脈粥樣硬化研究人員艾倫·托爾(Alan Tall)說，這個新發(fā)現(xiàn)是“令人興奮的”。他指出：“已有的這種慢性的生理社會應(yīng)激，是與人的心血管疾病增加有關(guān)的觀念，但它缺乏的只是何種機制在起作用?！?/span>
流行病學(xué)研究表明，遭遇許多應(yīng)激的人――自那些在自然災(zāi)害中生存下來的到長期在其中工作的人――是更可能患動脈粥樣硬化的，脂質(zhì)斑塊在他們的血管中累積。在斑塊中，除了脂肪和膽固醇以外，還含有單核細胞和中性粒細胞，免疫細胞引起血管壁中的炎癥。當斑塊從血管壁上脫落并在一個地方停留，它們可引起這個地方非常嚴重的堵塞――導(dǎo)致中風(fēng)或心臟病發(fā)作。
位于波士頓的哈佛醫(yī)學(xué)院生物學(xué)家馬蒂亞斯·拿倫杜夫(Matthias Nahrendorf)，研究應(yīng)激對重癥監(jiān)護室輪值住院醫(yī)師的影響，最近發(fā)現(xiàn)采取這些受到很大應(yīng)激時醫(yī)師的血樣中有很高水平的中性粒細胞和單核細胞。為了探索這些白血球或白細胞是否是應(yīng)激和動脈粥樣硬化之間缺失的一環(huán)，他和他的同事們轉(zhuǎn)而用小鼠進行了實驗。
拿倫杜夫團隊把小鼠暴露于應(yīng)激環(huán)境中6個星期之久，包括傾斜它們的籠子、迅速地交替光明和黑暗、或定期地使小鼠在單獨居住和擁擠的群居之間變換。與對照組小鼠相比較，受到應(yīng)激的小鼠――像受到應(yīng)激的醫(yī)師那樣――它們血液中的中性粒細胞和單核細胞的水平增高。
而后，研究人員對較高水平的免疫細胞找到了一種解釋。他們知道慢性的應(yīng)激會增加去甲腎上腺素的血藥濃度；拿倫杜夫發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素與骨髓中的干細胞表面稱為β3的受體蛋白相結(jié)合。因而骨髓的化學(xué)環(huán)境起了變化，由干細胞產(chǎn)生的白細胞的活性就有了增加。
拿倫杜夫說：“這種情況產(chǎn)生的意義是，為了準備應(yīng)對你的危險，激活了這些免疫細胞，擴大了白細胞的產(chǎn)量，例如 在一次戰(zhàn)斗中，在那里你可能會受傷?！薄暗詰?yīng)激的情況就不同了――沒有創(chuàng)傷需要愈合，也沒有感染發(fā)生?！?/span>
拿倫杜夫團隊今天在《自然·醫(yī)學(xué)》中報告，生活在慢性應(yīng)激中的小鼠，他們了解到動脈粥樣硬化的斑塊更像接近于破裂，和存在著引起心臟病發(fā)作或中風(fēng)的很大風(fēng)險。然而，當科學(xué)家們阻斷β3受體時，受到應(yīng)激的小鼠不僅這些危險的斑塊減少，而且降低了它們斑塊中被激活免疫細胞的水平，精確地定位β3是一個連接應(yīng)激和動脈粥樣硬化之間的關(guān)鍵因子。
位于加 州圣迭戈的拉霍亞過敏和免疫學(xué)研究所的生物學(xué)家林恩·亨德里克(Lynn Hedrick)指出，這個發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致有助于防止心血管疾病新藥的開發(fā)。亨德里克說：“我認為，這為我們提供了一個非常直接的線索，β3受體在調(diào)節(jié)由骨髓誘導(dǎo)的應(yīng)激反應(yīng)中是重要的?！薄叭绻覀兡荛_發(fā)一種針對這種受體的藥物，它可能是會與臨床需要密切相關(guān)的?！?/span>
托爾說，更直接的是，新的觀察表明，臨床醫(yī)師可能用一種方法來篩查患者的動脈粥樣硬化、心臟病和中風(fēng)的風(fēng)險。他說：“與其問關(guān)于應(yīng)激的四個問題，倒不如我們可以用患者的白細胞計數(shù)來監(jiān)測心理社會的應(yīng)激?！?/span>
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