NADH就是傳說中的“不老藥”，可以延緩衰老、預防年齡相關的生理衰退、DNA修復、重組、細胞增殖或細胞死亡，改善II型糖尿病、預防神經(jīng)退行性疾?。ㄅ两鹕?、阿爾茲海默癥）、改善睡眠、提供記憶力、修復受輻射損傷細胞的DNA（放化療患者、輻射人群）、保護神經(jīng)系統(tǒng)、修復認知障礙、保護心血管慢性疾病患者、促進酒精代謝增強人體對酒精的耐受性、恢復視力拯救視網(wǎng)膜障礙、保護聽力等等一系列由于生理衰老帶來的疾病。
事實上抗衰逆齡只是NADH眾多功能之一，NADH對一系列年齡相關的慢性疾病都有很好的改善作用，如三高、神經(jīng)退行性疾病（老年癡呆、帕金森、漸凍癥）、心血管的改善作用。Cell、Science和Nature等一系列頂級期刊揭示了NADH的一系列功能。
NADH與糖尿病
我國超過90%的患者都是2型糖尿病。2型糖尿病的發(fā)病原因不明，受遺傳、肥胖、年齡、高熱量飲食等諸多因素的影響。先暫且放過糖尿病的成因，它的內(nèi)在表現(xiàn)一般為胰島素抵抗（主要表現(xiàn)為高胰島素血癥、葡萄糖利用率降低）和胰島素分泌不足的綜合。而NADH改善糖尿病主要就是通過改善葡萄糖耐受不良、提高胰島素敏感性這兩點實現(xiàn)的。
在2型糖尿病的患者體內(nèi)，代謝器官中NAMPT介導的NAD+生物合成嚴重受損，我們在原理篇提到過，NADH是人體代謝、應激、細胞分化等各種生物過程中必不可少的，而補充NADH可以恢復體內(nèi)的NAD+水平，因而改善了葡萄糖耐受不良的癥狀；同時，NADH還是Sirt1的激活劑，NADH水平的提升能夠通過激活Sirt1從而增強胰島素敏感性，刺激胰島素分泌，并恢復脂肪酸β-氧化基因的表達，彌補糖尿病患者胰島素分泌不足的缺陷。
NADH與心血管疾病
心血管疾病(CVD)仍然是發(fā)達國家發(fā)病率和死亡率的主要原因，而年齡增長是CVD的主要危險因素。
老年人臨床CVD的兩個關鍵前因子和獨立預測因子是血管內(nèi)皮功能障礙(由內(nèi)皮依賴性舒張(EDD)評估)和主動脈剛度(由主動脈脈搏波速(aPWV)測量)(Lakatta & Levy, 2003;Deanfield等，2007;Yeboah等，2007;Mitchell等，2010)。 隨著年齡增長，導致血管內(nèi)皮功能障礙和主動脈硬化的共同機制是過度的超氧化物‐相關血管氧化應激。血管中產(chǎn)生的超氧化物增多，血管保護和血管舒張分子一氧化氮(NO)的生物利用度降低，同時也會引起主動脈中主要結構蛋白(膠原蛋白和彈性蛋白)的改變。這些變化直接導致與年齡相關的內(nèi)皮功能障礙和動脈硬化增加。因此，減少老化動脈中過多的超氧化物產(chǎn)生的治療有可能改善與年齡相關的血管功能障礙。
NADH在許多哺乳動物組織中的生物利用度隨著年齡的增長而降低, NADH的使用增加了NADH在衰老臨床前模型中的生物利用度。利用NADH依賴性去乙?；窼IRT1的活性。此外,在當前的研究中,補充NADH恢復了SIRT1的活動的老老鼠,年輕化。除了激活SIRT1外，NADH還可能通過調(diào)節(jié)其他途徑降低老年動物的氧化應激，改善血管功能。
例如，NADH可能影響了額外的sirtuins的活性，如線粒體SIRT3，這與降低氧化應激和增強生理功能有關。NADH也可能通過三羧酸循環(huán)和電子傳遞鏈增強代謝通量，從而減少細胞活性氧。此外，NADH可以增加NADPH水平，幫助維持谷胱甘肽和硫氧還蛋白抗氧化系統(tǒng)(Nakamura et al.， 2012)。
最后，NADH可能改善其他對血管健康的不良影響，如血脂或血糖水平，從而改善血管功能。
NADH與神經(jīng)系統(tǒng)疾病
阿爾茲海默病是一種不可治愈的、進行性的、致命的神經(jīng)退行性疾病，會使神經(jīng)細胞大量死亡，腦組織明顯萎縮、變輕，破壞人的記憶能力和認知能力，可以說是最令人害怕的老年疾病了，發(fā)病征兆弱、發(fā)病機制不明、藥物治療效果差，有多少人都不明不白地栽在了這種疾病上。
阿爾茲海默病的病理現(xiàn)象主要有：有神經(jīng)毒性的β樣淀粉蛋白沉積在腦組織和微血管中，導致細胞死亡；tau蛋白高度磷酸化，導致神經(jīng)元纖維纏結。
而NADH在阿爾茲海默病上僅僅小試牛刀，就獲得了不錯的進展，最直觀的表現(xiàn)就是NADH能夠恢復阿爾茲海默病模型小鼠的記憶力、提高學習能力，并改善認知功能。而這些僅僅是服用10天/28天的實驗結果。
NADH與急性腎損傷
人口老齡化的迅速增長對包括急性腎損傷（AKI）在內(nèi)的與年齡有關的疾病帶來了挑戰(zhàn)，這些疾病的患病率和死亡率都隨著年齡的增長而增加。老年腎臟易受急性損傷的分子機制尚未完全闡明。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)，與3個月大的小鼠腎臟相比，20個月大的小鼠腎臟表達的腎保護分子sirtuin 1 (SIRT1)及其輔因子NADH的水平降低，并補充NADH，在20個月大的小鼠腎臟中恢復了SIRT1的活性和NADH的含量，在3個月大的小鼠中進一步增加。
此外，補充NADH可以顯著保護兩組小鼠免受順鉑誘導的AKI。SIRT1缺乏削弱了NADH的保護作用，在SIRT1雜合子中，c-Jun n -末端激酶(JNK)信號激活與腎損傷相關。SIRT1通過調(diào)節(jié)JNK信號通路，可能通過JNK磷酸酶DUSP16的去乙酰化，減弱了應激反應。綜上所述， SIRT1在腎臟衰老過程中是一個重要的中介，NADH對sirt1活性的調(diào)控似乎是治療AKI的一種潛在的藥物干預手段，有助于老年AKI患者的精確治療。
NADH與癌癥
線粒體素NADH+在幫助癌癥患者提高生活質(zhì)量上，有非常給力的功效。癌癥是怎么產(chǎn)生的？一是DNA突變，二是ATP能量缺乏，導致細胞調(diào)節(jié)所必需的物質(zhì)缺乏。線粒體素NADH+能修復DNA損傷，強力抗氧化，提高細胞ATP能量，進而抑制癌細胞生成和發(fā)展，并引起癌細胞的凋亡。
如果不幸患癌，線粒體素NADH+對癌癥患者的營養(yǎng)理療康復有十分重要的作用。因為癌癥患者很容易發(fā)生營養(yǎng)不良的風險，造成免疫功能受損，傷口愈合也收到影響，術后恢復期延長，增加住院時間。術后并發(fā)癥也會增多，對放療和化療的耐受性降低。
然而如果及時、定時補充線粒體素NADH+，就能夠促進細胞合成更多ATP，提供更充足的能量防御癌癥治療過程中的能量消耗，改善器官功能，提高身體抵抗力，修復突變的細胞機能，減少癌癥治療的毒副作用，從而為癌癥患者身體的機能恢復保駕護航。
帶“電池”的線粒體素更好
——PQQ
PQQ被稱為第14種營養(yǎng)素，被認為有助于形成新的線粒體細胞。2003年，日本科學家宣稱發(fā)現(xiàn)一種水溶性PQQ，缺乏這種物質(zhì)的實驗鼠會出現(xiàn)繁殖能力低下等現(xiàn)象。他們推測，它對人類也有相同的影響。它可以在身體內(nèi)自然產(chǎn)生其他氨基酸，并在組織和體液中被發(fā)現(xiàn)。PQQ更突出的好處是，為線粒體素充當電池并負責發(fā)電，促進線粒體素在體內(nèi)的吸收，被稱為線粒體素的優(yōu)化劑。
PQQ還具有抗氧化特性，并且服用PQQ補充劑被認為有助于減少炎癥，增強腦力，甚至降低膽固醇水平， 改善睡眠以及提供許多其他強大健康益處。PQQ的主要優(yōu)點之一是它對線粒體素的影響，為細胞提供能量，是目前為止發(fā)現(xiàn)的超強效的抗衰老劑。
美國研究人員檢測發(fā)現(xiàn)，母乳中含有如此高濃度的PQQ，該物質(zhì)對新生嬰幼兒的生長發(fā)育起著至關重要的作用。這也從另一方面表明PQQ能有效促進吸收，優(yōu)化體內(nèi)各種細胞的生長。
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