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副腫瘤綜合征可影響到體內(nèi)的許多組織和器官，造成相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如關(guān)節(jié)炎、皮疹、內(nèi)分泌功能紊亂等。影響的遠(yuǎn)隔自身器官，如在神經(jīng)系統(tǒng)則稱之為神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征(neurologic paraneoplastic syndrome)，如肌病、神經(jīng)肌肉接頭病、神經(jīng)根病變、周圍神經(jīng)病變、脊髓以及大腦的病變等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征的發(fā)生率比較低，較轉(zhuǎn)移瘤少見（1-2%）。但由此綜合征所造成的損害，而出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)要較腫瘤本身更早，并更為嚴(yán)重，因而，在臨床上需要對(duì)此有高度的重視，這對(duì)惡性腫瘤的早期診斷也具有重要的意義。

神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征可累及神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位，因此，在臨床上會(huì)有許多種神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征的臨床表現(xiàn)。它可以累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生彌漫性灰質(zhì)腦病、小腦變性、癌性脊髓病及邊緣系統(tǒng)腦炎等，可以累及周圍神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生多發(fā)性神經(jīng)病、復(fù)合性單神經(jīng)炎以及累及神經(jīng)肌肉接頭而產(chǎn)生重癥肌無力、 Lambert-Eaton 肌無力綜合征、神經(jīng)性肌強(qiáng)直及皮肌炎/多發(fā)性肌炎等。副腫瘤綜合征可以僅累及單一神經(jīng)或肌肉中的某一結(jié)構(gòu)（如小腦的蒲肯野氏細(xì)胞，肌肉的膽堿能突觸）出現(xiàn)單一的臨床表現(xiàn)，前者表現(xiàn)為小腦性共濟(jì)失調(diào)，后者為肌無力綜合癥。有時(shí)臨床表現(xiàn)為一單獨(dú)的神經(jīng)系統(tǒng)損害，但是其病理改變卻比較廣泛，不過仍以其中一個(gè)結(jié)構(gòu)損害的癥狀為主要突出的表現(xiàn)。

病因和發(fā)病機(jī)制：目前并不十分清楚。以前普遍認(rèn)為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經(jīng)系統(tǒng)的物質(zhì)，如分泌激素樣物質(zhì)（hormone-like substances）和細(xì)胞因子（cytokines）。腫瘤產(chǎn)生的激素樣物質(zhì)可引起高鈣血癥、無力以及行為異常。腫瘤產(chǎn)生的異位ACTH 造成的Cushing’s Syndrome 和行為異常。白細(xì)胞介素-1 和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。目前認(rèn)為免疫因素肯定是十分重要的發(fā)病因素之一。腫瘤抗原引起對(duì)腫瘤本身的抗原抗體反應(yīng)，產(chǎn)生大量的抗體。這種抗體可以與神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的某些類似抗原性的成分發(fā)生交叉性免疫反應(yīng)，這種交叉性免疫反應(yīng)既抑制腫瘤的生長(zhǎng)，使腫瘤變小或生長(zhǎng)緩慢，但也損害了神經(jīng)系統(tǒng)，造成神經(jīng)功能障礙。如Lambert-Eaton 肌無力綜合征的患者中大約有2/3 的患者同時(shí)合并有小細(xì)胞性肺癌，因腫瘤產(chǎn)生的特異性免疫球蛋白IgG 與小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的鈣通道，以及與膽堿能突觸處的鈣通道均能產(chǎn)生免疫反應(yīng)。故在膽堿能突觸處的IgG 與鈣通道的反應(yīng)，阻止了動(dòng)作電位到達(dá)突觸時(shí)的鈣內(nèi)流，使乙酰膽堿釋放減少，產(chǎn)生肌無力癥狀群。血漿置換后Lambert-Eaton 肌無力綜合征患者血清中的IgG 被去除，患者癥狀得以恢復(fù)。此血漿直接接種于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物也可造成肌無力。副腫瘤綜合征患者血清和腦脊液中可發(fā)現(xiàn)某些抗體，這些抗體與癌腫或損害的神經(jīng)有關(guān)。實(shí)驗(yàn)室檢查到這種抗體可提示某種腫瘤的存在。如抗 Yo 抗體（anti-Yo-antibody）與副癌性小腦變性和某些婦科癌腫有關(guān)?？?Hu 抗體（anti-Hu-antibody）與副癌性感覺性神經(jīng)元病、腦脊髓炎和小細(xì)胞性肺癌有關(guān)。另外，在某些神經(jīng)生化的研究中發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)組織中的某些蛋白質(zhì)與腫瘤組織的抗原具有同源性。如感覺神經(jīng)元病或腦脊髓炎抗原與果蠅生長(zhǎng)抗原同源，重癥肌無力相關(guān)基因與鈣通道的β 亞基同源。然而，許多發(fā)生副腫瘤綜合征的癌腫并不都產(chǎn)生抗體，故許多癌腫的免疫反應(yīng)是如何發(fā)生的等問題目前尚不十分清楚。

第一節(jié) 副腫瘤綜合征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害

臨床表現(xiàn)主要取決于中樞神經(jīng)系統(tǒng)所受累的部位。受累的部位有大腦半球、邊緣葉、小腦、腦干以及脊髓等，其臨床表現(xiàn)各有特點(diǎn)。

一、彌漫性灰質(zhì)腦病(diffused polio-encephalopathy) 常見于支氣管肺癌、何杰金氏病等，據(jù)統(tǒng)計(jì)有大約 40%的癌癥晚期患者出現(xiàn)精神癥狀，其中一部分可能是由癌腫轉(zhuǎn)移至腦部所致，但絕大部分屬于此類。臨床表現(xiàn)：患者以癡呆為表現(xiàn)形式。開始時(shí)，患者出現(xiàn)近記憶力減退、情緒不穩(wěn)、抑郁、焦慮、易激動(dòng)，癥狀呈進(jìn)行性加重，逐漸發(fā)展成癡呆。病程為5~20 個(gè)月，一般不超過2 年。實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)患者腦脊液中細(xì)胞及蛋白的含量可輕度增高。細(xì)胞學(xué)檢查沒有轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞發(fā)現(xiàn)。病理檢查發(fā)現(xiàn)患者病變主要在大腦皮質(zhì)，特別是在灰質(zhì)存在有廣泛的神經(jīng)元脫失。此外，在大腦皮質(zhì)的血管周圍可見淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

二、副腫瘤性邊緣系統(tǒng)腦炎（paraneoplastic limbic encephalitis）在一些腫瘤如肺癌、卵巢癌等可以出現(xiàn)的遠(yuǎn)隔效應(yīng)，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的灰質(zhì)區(qū)域出現(xiàn)炎性和神經(jīng)退行性變。當(dāng)邊緣系統(tǒng)主要受累時(shí)，臨床上表現(xiàn)為遺忘綜合征。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經(jīng)綜合征中發(fā)現(xiàn)有抗神經(jīng)元自身抗體參與。副腫瘤性邊緣系統(tǒng)腦炎所致的遺忘綜合征的臨床表現(xiàn)可以是靜止的，進(jìn)展的或反復(fù)發(fā)作的表現(xiàn)形式?；颊叩呐R床表現(xiàn)以近事記憶力損害嚴(yán)重，學(xué)習(xí)新事物能力的明顯下降為特點(diǎn)。遠(yuǎn)事記憶力損害一般較輕，記錄能力不受影響。虛構(gòu)在某些病例中可有出現(xiàn)，焦慮和抑郁通常出現(xiàn)在綜合征出現(xiàn)的早期，幻覺以及部分性或全身性癲癇發(fā)作葉可以出現(xiàn)。在許多的病例中，遺忘綜合征呈進(jìn)行性進(jìn)展，直至發(fā)展為癡呆。實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)在腦脊液中少量的單核細(xì)胞增多，中等程度的蛋白升高。血清學(xué)檢查有時(shí)可發(fā)現(xiàn)一種針對(duì)神經(jīng)元 Ma2 蛋白抗體。腦電圖有時(shí)表現(xiàn)為彌漫性慢波或雙顳葉慢波或棘波存在。MRI 在中顳葉、海馬、扣帶回、島葉、以及杏仁核等結(jié)構(gòu)可見到異常的信號(hào)。副腫瘤性邊緣系統(tǒng)腦炎最常伴有小細(xì)胞性肺癌的發(fā)生，其綜合征的出現(xiàn)一般在肺部癌腫發(fā)現(xiàn)之前。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)在大腦皮層出現(xiàn)神經(jīng)元脫失、反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生、小膠質(zhì)細(xì)胞增生以及周圍血管淋巴細(xì)胞呈套狀聚集浸潤(rùn)。在海馬、扣帶回、梨狀皮層、額下葉、島葉以及杏仁核的灰質(zhì)是最常見的受損部位。副腫瘤性邊緣系統(tǒng)腦炎所致的遺忘綜合征常常伴有其它部位的損害的癥狀，這取決于所影響的邊緣系統(tǒng)以外神經(jīng)系統(tǒng)部位，如小腦、延髓、錐體束以及周圍神經(jīng)等的損害。目前還沒有特效的治療，所以對(duì)原發(fā)病的治療就尤為重要。由于維生素 B 1 缺乏所致的Korsakoff 綜合征應(yīng)當(dāng)特別重視，因?yàn)榘┌Y患者常常伴有嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng) 缺乏，應(yīng)用大量的維生素B 1 治療可能改善遺忘綜合征不斷惡化的進(jìn)程。

三、副腫瘤性小腦變性（paraneoplastic cerebellar degeneration）一些腫瘤的遠(yuǎn)隔癥狀常常出現(xiàn)小腦變性，特別是在患有小細(xì)胞性肺癌、卵巢癌、何杰金氏病以及乳腺癌的患者中常見。副腫瘤性變性彌漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發(fā)病機(jī)制為患者體內(nèi)出現(xiàn)對(duì)其腫瘤細(xì)胞以及小腦蒲肯野氏細(xì)胞起交叉反應(yīng)的抗體。有報(bào)道某些婦科腫瘤合并小腦變性的患者血清和 CSF 中存在自身抗體，稱為抗-Yo 抗體。抗-Yo 抗體為多克隆IgG 抗體，在補(bǔ)體的參與下特異性的與小腦皮質(zhì)中蒲肯野氏細(xì)胞漿內(nèi)的小腦變性相關(guān)抗原（CDR）發(fā)生免疫反應(yīng)，同時(shí)也和腫瘤細(xì)胞內(nèi)的（CDR）其反應(yīng)。其 CDR 有兩種，一種的分子量為 34kDa, 另一種的分子量為62kDa。其他腫瘤合并小腦變性的患者體內(nèi)一般無抗-Yo 抗體存在，但僅有一報(bào)道在非何杰金氏淋巴瘤合并小腦變性視出現(xiàn)抗-Yo 抗體陽性。在乳腺癌、卵巢癌等無小腦變性存在時(shí)，不出現(xiàn)這種抗體。無腫瘤存在的小腦變性也不存在這種抗體。因此，如亞急性小腦變性的患者體內(nèi)檢測(cè)到抗-Yo 抗體提示有婦科癌腫的存在。 在小細(xì)胞肺癌合并副腫瘤綜合征的患者體內(nèi)可以檢測(cè)到抗-Hu 抗體。因?yàn)榭?-Hu 抗體是在腦內(nèi)合成的，此種抗體在CSF 中的滴度要較血清中的滴度更高。抗 -Hu 抗體特異性較抗-Yo 抗體低，因?yàn)榭?Hu 抗體除小細(xì)胞肺癌外，尚有神經(jīng)母細(xì)胞瘤、乳腺癌、前列腺癌中也可發(fā)現(xiàn)抗-Hu 抗體的存在。另外，在副癌綜合癥的其他臨床類型中，如腦脊髓炎、邊緣性腦炎、腦干腦炎、脊髓炎、亞急性感覺性神經(jīng)元病、前角細(xì)胞變性、Lambert-Eaton 綜合征等均可出現(xiàn)抗-Hu 抗體陽性。因此，出現(xiàn)抗-Hu 抗體時(shí)，尚需對(duì)其臨床意義進(jìn)行具體分析。小腦受損的癥狀可以出現(xiàn)在腫瘤癥狀之前或之后，并且在數(shù)月內(nèi)呈進(jìn)行性進(jìn)展。雖然在通常的情況下，小腦受損的癥狀呈進(jìn)行性加重的趨勢(shì)，但是病程也可呈穩(wěn)定狀態(tài)，有報(bào)道稱在對(duì)原發(fā)腫瘤進(jìn)行治療的情況下，小腦受損的癥狀呈現(xiàn)緩解。步態(tài)及肢體的共濟(jì)失調(diào)是小腦受損的特征性表現(xiàn)，構(gòu)音障礙在許多病例中存在。肢體的共濟(jì)失調(diào)可以是不對(duì)稱性的，眼球震顫較為少見。副腫瘤損害如累及其他部位的神經(jīng)系統(tǒng)還會(huì)產(chǎn)生語言困難、癡呆、記憶力障礙、錐體束癥或其他神經(jīng)病變?？?浦肯野氏細(xì)胞抗體如抗 Yo 抗體（卵巢和乳腺腫瘤），或抗 Tr 抗體（何杰金氏?。?，抗核抗體如抗 Hu（小細(xì)胞肺癌）和抗 Ri（乳腺癌）有時(shí)在血液中可以被檢測(cè)到。CSF 中可有中等程度的淋巴細(xì)胞增多以及蛋白的升高。通常情況下，對(duì)副腫瘤性小腦變性的診斷，在僅有神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn)，而無原發(fā)腫瘤的臨床表現(xiàn)情況下非常困難。構(gòu)音障礙和語言困難的反復(fù)出現(xiàn)，幫助明確有酒精中毒或甲狀腺機(jī)能低下所致的小腦損害。單純的上肢共濟(jì)失調(diào)提示不可能為酒精損害，Wernicke 腦病的提示患者可能是由于癌腫導(dǎo)致的營(yíng)養(yǎng)不良所致。

四、副腫瘤性斜視性眼陣攣（paraneoplastic opsoclonus）此病的發(fā)病機(jī)制目前并不清楚，自身免疫機(jī)制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和腦脊液中存在抗-Ri 抗體，雖然此抗體在病中所起的作用尚不十分清楚，但當(dāng)患者存在副腫瘤性斜視性眼陣攣及小腦性共濟(jì)失調(diào)時(shí)，抗-Ri 抗體的存在提示有乳腺癌的潛在可能。有人認(rèn)為本病的損害部位位于腦橋的中央網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)。由于本病對(duì)皮質(zhì)激素的反應(yīng)良好，推測(cè)皮質(zhì)激素可能抑制了抗體介導(dǎo)的對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)起破壞作用的自身免疫反應(yīng)。或修正、調(diào)節(jié)某些神經(jīng)傳遞功能。本病的病理改變與癥狀表現(xiàn)并不一致，有些患者的病理表現(xiàn)并不明顯，但大多數(shù)患者的病理改變?yōu)樾∧X的蒲肯野氏細(xì)胞彌漫性脫失，下橄欖核神經(jīng)元脫失，有的病理資料顯示腦內(nèi)小血管周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主，多發(fā)生在小腦、腦干、軟腦膜等處。本病為一罕見的副腫瘤綜合征，兒童及成人均可發(fā)病。兒童常伴發(fā)有神經(jīng)母細(xì)胞瘤；成年人可伴發(fā)多種腫瘤。臨床癥狀眼球不自主、無節(jié)律、無固定方向的高波幅集合性掃視運(yùn)動(dòng)為主，同時(shí)伴有眨眼動(dòng)作。當(dāng)閉眼或睡眠時(shí)上述運(yùn)動(dòng)仍然存在；當(dāng)試圖作眼球跟蹤動(dòng)作或固定眼球時(shí)，上述不自主運(yùn)動(dòng)反而加重。斜視性眼陣攣可以為單一的癥狀出現(xiàn)，也可以作為一特殊癥狀與其他的癥狀如共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、走路不穩(wěn)等一同伴發(fā)出現(xiàn)。兒童的發(fā)病年齡平均為 18 個(gè)月，女性略多于男性，急性起病多見?；忌窠?jīng)母細(xì)胞瘤的患者大約 2%發(fā)生斜視性眼陣攣；而在患斜視性眼陣攣的兒童中有 5%患有神經(jīng)母細(xì)胞瘤。因此，早期確定斜視性眼陣攣是提示神經(jīng)母細(xì)胞瘤存在的非常重要的線索。成年患者發(fā)病年齡各異，其病多呈亞急性的，進(jìn)展數(shù)周，也有病例呈急性起病或緩慢進(jìn)展者。腫瘤合并斜視性眼陣攣者較為少見，大約20% 的成年患者可能患有惡性腫瘤，最常見為肺癌，其次為乳腺癌、子宮頸癌、卵巢癌、淋巴瘤、甲狀腺癌或膀胱癌等。成人患者中其癥狀常與小腦性共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、肌陣攣、眩暈和腦實(shí)質(zhì)病變合并發(fā)生。 CT 掃描常無異常發(fā)現(xiàn)，MRI 檢查有時(shí)可見腦干部位異常信號(hào)。CSF 檢查發(fā)現(xiàn)輕度的白細(xì)胞增高和輕度的蛋白含量增高?；颊咴谘搴湍X脊液中可有抗-Yo 抗體存在，同時(shí)也有抗-Ri 抗體的存在。這種抗體可以對(duì)所有的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的核蛋白起反應(yīng)，對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)中的蛋白不起反應(yīng)?？?Ri 抗體對(duì)人神經(jīng)元和神經(jīng)核中分離出來的相對(duì)分子量為53kDa~61kDa 和79kDa~84kDa 的蛋白發(fā)生特異性反應(yīng)。此點(diǎn)與抗-Hu 抗體不同?？?Ri 抗體具有一定的特異性，非副癌性斜視性眼陣攣患者中不能測(cè)出抗-Ri 抗體。有時(shí)在少數(shù)腫瘤中也不能測(cè)出抗-Ri 抗體，而出現(xiàn)假陰性結(jié)果?？?Ri 抗體的存在可以作為斜視性眼陣攣并發(fā)癌腫的指征，以及指導(dǎo)預(yù)后的指征。因?yàn)榛颊咴谶M(jìn)行腫瘤治療或皮質(zhì)激素治療之后，其臨床癥狀以及血液和CSF 中的抗體滴度均能同時(shí)好轉(zhuǎn)。切除原發(fā)腫瘤以及應(yīng)用促皮質(zhì)激素（ACTH）或皮質(zhì)激素可以使臨床癥狀好轉(zhuǎn)，大約半數(shù)以上的患者眼陣攣癥狀或其他癥狀均可消失。有報(bào)道自然緩解者，但十分罕見。對(duì)癥治療可用氯硝安定。

五、副腫瘤性脊髓病 由于腫瘤的遠(yuǎn)隔效應(yīng)可以出現(xiàn)脊髓的損害。脊髓損害由于其不同的臨床類型，表現(xiàn)形式也不盡相同。壞死性脊髓病、脊髓炎以及亞急性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病均可是副腫瘤綜合征脊髓損害的臨床表現(xiàn)形式。發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，但是普遍的認(rèn)為仍與自身免疫有關(guān)。

(一)壞死性脊髓病 此病的原發(fā)腫瘤病無特定的類型，但易發(fā)生在肺癌，其次為淋巴瘤、前列腺癌、甲狀腺癌、乳腺癌、小腿巨細(xì)胞肉瘤、皮膚麟狀上皮癌以及腎細(xì)胞癌。雖然癌變的種類較多，但在臨床表現(xiàn)上極為相似。病程為亞急性起病，逐漸的發(fā)展為完全性橫貫性脊髓損傷。患者首發(fā)的臨床癥狀為不對(duì)稱的雙下肢無力，隨后臨床癥狀可有截癱、大小便失禁，感覺障礙、但無疼痛發(fā)生。在病程中受損的平面可不斷的上升，且在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)因影響呼吸肌而死亡。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見有受損的感覺平面，胸段損傷較為常見，可見有四肢軟癱。臨床癥狀的出現(xiàn)與腫瘤的病程并不一致，可在腫瘤被發(fā)現(xiàn)前或在腫瘤緩解期出現(xiàn)。CSF 檢查可發(fā)現(xiàn)有單核細(xì)胞和蛋白增高。脊髓造影或MRI 檢查可見病變節(jié)段脊髓腫脹。病理檢查可見受損階段呈現(xiàn)橫貫性大片壞死，有人認(rèn)為主要累及脊髓的灰質(zhì)，髓鞘及軸突也受損害，炎性反應(yīng)極少出現(xiàn)。也有人認(rèn)為病變累及的脊髓白質(zhì)要較灰質(zhì)和血管更明顯。本病通常不出現(xiàn)背痛或脊柱的叩擊痛，可與較常見的惡性腫瘤硬膜外轉(zhuǎn)移所造成的脊髓壓迫癥相鑒別；又因?yàn)楸静“Y狀為對(duì)稱性的，而且迅速上升，無放射治療歷史，因此可與放射性脊髓病相鑒別。

（二）亞急性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病 此病的發(fā)病機(jī)制不明，有人認(rèn)為可能是腫瘤患者長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑，致使機(jī)體的免疫功能低下而發(fā)生病毒的繼發(fā)感染，病變酷似“脊髓灰質(zhì)炎”，但不能分離出脊灰病毒。由于本病與淋巴瘤關(guān)系密切，故認(rèn)為是副腫瘤綜合征的一種類型。本病起病較晚，多在 40 歲~50 歲以后發(fā)病，病程較長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，其病情進(jìn)展與自身的腫瘤進(jìn)展并不一致。多伴發(fā)有何杰金氏病或其他惡性淋巴瘤。發(fā)病多在惡性腫瘤診斷之后，而且常常在腫瘤緩解期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀。其主要的臨床表現(xiàn)為亞急性進(jìn)行性雙下肢無力，并不伴有疼痛，上肢受累一般較輕。本病的癥狀僅限于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損的范圍之內(nèi)，無腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核受累的表現(xiàn)。肌電圖表現(xiàn)為失神經(jīng)電位，運(yùn)動(dòng)、感覺傳導(dǎo)速度基本正常。有患者可出現(xiàn)輕微的感覺異常。CSF 檢查可有輕度的蛋白-細(xì)胞分離，細(xì)胞數(shù)基本正常。對(duì)本病目前尚無特效治療。本病的病理變化為脊髓前角細(xì)胞的脫失、退行性變，脊髓白質(zhì)也可見到成片狀的脫髓鞘改變，脊髓的后索病變更加明顯。脊髓內(nèi)一般無炎性反應(yīng)。脊髓的側(cè)索也無病變。