視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(central retinal artery occlusion，CRAO)多為老年人常見的急性致盲眼病之一。視網(wǎng)膜中央動脈供應(yīng)視網(wǎng)膜內(nèi)層，睫狀后動脈分支形成脈絡(luò)膜毛細(xì)血管供應(yīng)視網(wǎng)膜外層并有分支形成睫狀視網(wǎng)膜動脈。視網(wǎng)膜中央動脈為終末動脈，其阻塞則引起視網(wǎng)膜急性缺血，是致盲的急癥之一。
一、病因
1．血管栓塞 有膽固醇栓子、血小板纖維蛋白栓子、鈣化栓子等。
2．血管痙攣 見于早期高血壓、血管無器質(zhì)性改變但血管舒張功能不穩(wěn)定的青年人。
3．血管壁的改變及血管外部受壓 包括動脈硬化、血管炎癥及眼壓、眶壓增高的疾病?？蔀閱我蛩刂虏?，亦可為上述多因素綜合致病。
二、診斷
1．部分人有無痛性、一過性黑朦先兆癥狀，數(shù)分鐘后可緩解，反復(fù)數(shù)次，視力突然消失。
2．視力突然下降或無光感，瞳孔散大，直接對光反應(yīng)消失，間接對光反應(yīng)存在。如有分支阻塞，則在相應(yīng)區(qū)域產(chǎn)生視野缺損。
3．眼底檢查
(1)視盤色略淡或蒼白，邊緣欠清。
(2)視網(wǎng)膜動脈管徑狹細(xì)。
(3)視網(wǎng)膜彌漫性水腫，呈乳白色，以后極部為顯著。
(4)黃斑區(qū)櫻桃紅斑。
(5)如分支阻塞，則在其供血區(qū)出現(xiàn)視網(wǎng)膜灰白色水腫。
4．熒光素眼底血管造影術(shù) 視網(wǎng)膜動脈無灌注或遲緩充盈。
5．視覺電生理檢查 OPs波及b波降低或消失
三、治療
因視網(wǎng)膜對缺血、缺氧極為敏感，治療愈早，療效愈好。治療原則：擴血管，降眼壓，改善微循環(huán)，增加營養(yǎng)。
1．視網(wǎng)膜中央動脈痙攣或阻塞發(fā)生時，應(yīng)立即用血管擴張藥，如亞硝酸異戊酯(每安瓿0．2m1)吸人，或硝酸甘油片0．3—0．6mg舌下含服，每日2—3次。妥拉唑林12．5-25mg球后注射，每日一次。
2．降低眼壓以提高眼內(nèi)的灌注壓，如按摩眼球或前房穿刺，也可口服乙酰唑胺。
3．高壓氧療法 90％02+10％C02擴張血管并增加血氧含量。
4．溶解血栓 對可能有血栓形成的患者可用纖溶劑，尿激酶1萬-2萬U靜脈滴注或用纖溶酶之激活劑溶解血栓。
5．有炎癥者，可使用抗炎藥類固醇和吲哚美辛等，并加用營養(yǎng)視神經(jīng)藥物，如維生素 B1、B6、B12及ATP等藥物。其他藥物可用口服阿司匹林等血小板抑制劑和活血化淤中藥，如有全身疾病應(yīng)按內(nèi)科治療，以除去病因。
6．復(fù)方樟柳堿患側(cè)顳淺動脈旁皮下注射或球后(球旁)注射：2Ml，每日一次，14天為一療程，可用2-4個療程。
視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(central retinal vein occlusion，CRVO)是一種常見的眼底疾病。阻塞部分多位于視盤篩板區(qū)或篩板后區(qū)的視網(wǎng)膜中央靜脈的主干。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞較中央動脈阻塞多見，其比率約為7：1，男性多于女性，常單眼發(fā)病，是老年人視力減退的常見病因。
一、病因
視網(wǎng)膜靜脈阻塞的病因較復(fù)雜，系多因素致病，與以下因素有關(guān)：
1．血管壁的改變 由于動脈硬化使篩板處中央靜脈受壓，血流阻滯；或因靜血小板聚集性增強，血液凝固性增加，致血栓易于形成。
2．視網(wǎng)膜血管炎癥
3．血流動力學(xué)的改變 因眼壓增高或灌注不良，致靜脈回流受阻，血流淤滯，促進(jìn)血栓形成。
4．血液粘度高 如巨球蛋白血癥或多發(fā)性骨髓瘤
二、診斷
1．視力突然減退，眼前出現(xiàn)暗點或部分視野缺損。病變累及黃斑時，則中心視力明顯下降。
2．眼底檢查 ①視盤水腫，邊緣欠清，表面有淺層或深層出血斑。②視網(wǎng)膜水腫，以視盤為中心沿阻塞靜脈分布區(qū)呈放射狀或火焰狀廣泛出血斑。③視網(wǎng)膜靜脈迂曲怒張，時隱時現(xiàn)走行于視網(wǎng)膜內(nèi)，呈臘腸狀。動脈狹細(xì)。④視網(wǎng)膜偶見棉絮狀斑。⑤黃斑正?；蛴心覙铀[。⑥出血者則可形成視網(wǎng)膜前舟狀出血斑，更重者則穿破內(nèi)界膜成為玻璃體積血。⑦晚期纖維增生可致牽拉性視網(wǎng)膜脫離。⑧可發(fā)生新生血管性青光眼。
以上檢查，前五項病變程度較輕者多為輕型(即非缺血型)，視力可部分恢復(fù)。若前五項病變程度重，則多為重型(即缺血型)，視力嚴(yán)重障礙，且常伴有后三項改變。少數(shù)輕型可惡化轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦?。熒光眼底血管造影是區(qū)分非缺血型和缺血型(視網(wǎng)膜無灌注區(qū)大于5—7PD)的重要依據(jù)。
3．視網(wǎng)膜電流圖檢查 b波降低，重者明顯下降，如熄滅，則示預(yù)后不良。
4．眼底熒光血管造影 視網(wǎng)膜血管遲緩充盈，視盤及靜脈有熒光滲漏，血管迂曲擴張，靜脈管壁著染，微血管瘤呈點狀弱熒光，出血區(qū)大片熒光遮蔽，黃斑為花瓣狀或蜂窩狀滲漏。晚期，周邊視網(wǎng)膜有大片無灌注區(qū)，視盤面有側(cè)支血管或擴張的毛細(xì)血管，后者可見熒光滲漏。
以上為中央靜脈阻塞的各項檢查。如為分支靜脈阻塞，則在血管受累支相應(yīng)范圍內(nèi)有以上改變，雖病變較輕，預(yù)后亦較好，但部分患者仍可發(fā)生視網(wǎng)膜新生血管，故對此類患者仍應(yīng)隨診觀察兩年，并在半年至一年行眼底熒光血管造影檢查。
三、治療
治療原則：病因治療，防治血栓形成。如降低血壓和眼壓，降低血液黏稠度，減輕血栓形成和組織水腫，促進(jìn)出血吸收。
1．纖溶劑 治療前查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常值，則不宜用。
(1)尿激酶：1萬-2萬U溶于5％—10％葡萄糖液或生理鹽水250ml靜脈滴注，每日一次，5-10次為一療程?？捎们蚺曰蚪Y(jié)膜下注射：100—500U，溶于0．5-lml生理鹽水，每日或隔日一次，5—10日為一療程。
(2)去纖酶(即腹蛇抗栓酶)：主要為抗凝藥，先行皮試，陰性后，用安瓿，4mL)溶于250-500ml生理鹽水或5％葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4-5小時滴完，3次為一療程。
2．抗血小板聚集劑 阿司匹林0．3g，口服，每日一次，雙嘧達(dá)莫：25—50mg口服，每日一次。
3．血液稀釋療法 主要為降低血細(xì)胞比容，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)。抽靜脈血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心后，去除血細(xì)胞后將血漿輸回患者。
4．皮質(zhì)類固醇 對炎癥所致的老年患者有黃斑囊樣水腫者用此藥以減輕水腫，改善循環(huán)。
5．改善微循環(huán)大劑量維腦路通應(yīng)用，可靜脈應(yīng)用或口服，每日可用至1．2g。
6．激光治療 主要減少毛細(xì)血管滲漏，封閉無灌注區(qū)，預(yù)防新生血管形成，封閉新生血管，以減少和防止玻璃體積血。
7．其他 使用活血化淤中藥，擴血管并改善微循環(huán)。另外，用降眼壓藥及內(nèi)科用降血壓藥，或用碘劑，促進(jìn)出血吸收。
視網(wǎng)膜靜脈周圍炎(retinal periphlebitis)于1882年首次被Eale，描述，又稱“Eales病”。多發(fā)生于男性青壯年，病程中有反復(fù)的玻璃體積血的特征，故稱為“青年性復(fù)發(fā)性玻璃體積血”。雙眼發(fā)病，可同時或先后不一。
一、病因
目前病因仍不十分清楚。據(jù)報告病因多種多樣，其中免疫復(fù)合物引起的血管病變可能是主要原因。結(jié)核性變態(tài)反應(yīng)所引起的血管炎比較多見，因此視為是一種特發(fā)性自身免疫性疾病。
二、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．青壯年男性多見。雙眼反復(fù)發(fā)生視網(wǎng)膜及玻璃體積血。
2．視網(wǎng)膜出血時，眼前有黑影或紅色影飄動，視力隨之下降或僅有光感。隨眼內(nèi)出血漸行吸收視力也有好轉(zhuǎn)。
3．眼底檢查 視網(wǎng)膜周邊靜脈受累，顳側(cè)多見。靜脈擴張迂曲，管徑兩側(cè)有白色滲出物，形成血管旁白鞘；血管可閉塞如白線，其附近視網(wǎng)膜有出血斑及滲出斑。如伴玻璃體積血，瞳孔區(qū)僅見紅光反射，眼底模糊，細(xì)節(jié)辨不清。
4．長期反復(fù)炎癥發(fā)作，導(dǎo)致廣泛血管閉塞，視網(wǎng)膜缺氧誘導(dǎo)新生血管形成，致使玻璃體反復(fù)出血、機化，血管結(jié)締組織增生產(chǎn)生血管性增生性玻璃體視網(wǎng)病變，牽拉性視網(wǎng)膜脫離，最終失明。
5．眼底熒光血管造影 可顯示病變區(qū)血管熒光滲漏、毛細(xì)血管擴張以及無灌注區(qū)或新生血管。
(二)診斷標(biāo)準(zhǔn)
青年男性，一眼因出血而失明，另眼散瞳查眼底，見周邊視網(wǎng)膜有散片狀出血及靜脈血管旁有白鞘，即可診斷本病。
三、治療
1．病因治療 抗結(jié)核治療及去除耳、牙及鼻竇炎等感染性疾患。出血期間，應(yīng)用止血藥并加強休息。
2．皮質(zhì)激素治療 以控制和減輕血管炎癥反應(yīng)。僅近期有效。如長期使用則致病情遷延而療效更差。
3．激光治療 用氬激光封閉病變區(qū)和毛細(xì)血管無灌注區(qū)以及新生血管，預(yù)防再出血。
4．手術(shù)治療 玻璃體積血3~6個月年以上仍不吸收者，可行玻璃體切除術(shù)。如經(jīng)眼B超證實伴有視網(wǎng)膜脫離者，則加用視網(wǎng)膜復(fù)位手術(shù)，以保留部分視功能。
5．其他輔助治療 加強營養(yǎng)，補充維生素類?？诜寡盎钛兴?。
四、預(yù)后
1．病變早期，積極治療，延長復(fù)發(fā)間歇時間，以保持一定程度的有用視力。
2．病變晚期，經(jīng)多種治療也難以奏效，視網(wǎng)膜發(fā)生嚴(yán)重的增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變且并發(fā)視網(wǎng)膜全脫離者，則視力喪失而失明。
外層滲出性視網(wǎng)膜病變(external exudative retinopathy)又稱Coats病，多發(fā)生于兒童和青少年，男性多見，絕大多數(shù)為單眼發(fā)病。
一、病因
不明。可能為先天性視網(wǎng)膜血管異常的表現(xiàn)之一。
二、病理
主要為視網(wǎng)膜外層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性，致毛細(xì)血管擴張、畸形，血管壁變性及小血管破裂致視網(wǎng)膜出血及滲出并可繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離。因此，目前認(rèn)為血管改變是Coats病的發(fā)病基礎(chǔ)。
三、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．早期無自覺癥狀，待病程進(jìn)展導(dǎo)致視力下降或瞳孔區(qū)呈白色并伴眼球廢用性外斜時，方引起注意而就診。
2．眼部改變 主要為視網(wǎng)膜深層滲出和血管異常。早期視盤及黃斑可正常，顳側(cè)視網(wǎng)膜有程度不等的黃白色滲出斑，可融合成地圖樣；視網(wǎng)膜毛細(xì)血管異常，呈梭形、球形擴張，或呈粟粒狀瘤樣及扭結(jié)狀；血管周圍有深、淺層出血及成簇的膽固醇結(jié)晶。病變區(qū)多在顳側(cè)，后極及鼻側(cè)則少見。晚期因增生性病變導(dǎo)致牽引性視網(wǎng)膜脫離、并發(fā)性白內(nèi)障或繼發(fā)性青光眼而失明。
3．眼底熒光血管造影的典型表現(xiàn)為血管異常，病變區(qū)小動、靜脈擴張迂曲，部分呈囊樣擴張及串珠樣粟粒樣動脈瘤狀，為圓點狀弱熒光。毛細(xì)血管閉塞區(qū)為島狀熒光無灌注區(qū)，片狀出血區(qū)為熒光遮蔽影像，黃斑部可見蜂房樣熒光滲漏。
(二)鑒別診斷
1．視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤 多在3歲以前發(fā)病，超聲波檢查為實質(zhì)性腫瘤波形。
2．早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變 晚期出現(xiàn)白瞳癥時需與Coats病鑒別。但本病多為早產(chǎn)兒且曾接受氧氣治療；并為雙眼發(fā)病。
3．轉(zhuǎn)移性眼內(nèi)炎 多繼發(fā)于小兒全身急性感染病。眼前段有不同炎癥表現(xiàn)，如角膜后沉著物，前房閃輝陽性，瞳孔縮小等葡萄膜炎體征。
四、治療
1．光凝療法 治療視網(wǎng)膜血管病變區(qū)，可使異常血管閉塞，滲出減少，終致視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜瘢痕形成，尚可保持部分視力。
2．冷凍療法 可單獨使用或與光凝并用，以治療病變區(qū)。
3．透熱凝固術(shù)用鞏膜表面透熱凝周術(shù)治療病變區(qū)，部分病例有效。
4．對繼發(fā)性青光眼及白內(nèi)障，可按相應(yīng)疾病手術(shù)治療。
糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病全身小血管病變的一部分，為中老年致盲的最常見原因之一。
本病的發(fā)生與代謝障礙程度、病程時間長短、遺傳因素和糖尿病控制情況密切相關(guān)。
一、診斷
臨床表現(xiàn)：
1．多飲、多尿、多食和疲乏消瘦癥狀。
2．病初視力正常。視網(wǎng)膜病變累及黃斑區(qū)則視力下降及視物變形。
3．視網(wǎng)膜血管病變 包括視網(wǎng)膜小動脈硬化、閉塞，毛細(xì)血管微動脈瘤及毛細(xì)血管擴張、動靜脈交通、視網(wǎng)膜動脈節(jié)段性擴張和狹窄。靜脈迂曲擴張，管徑不均，如串珠狀或臘腸狀改變。
4．血管外損害 視網(wǎng)膜面可見出血斑及滲出斑(硬性滲出及軟性滲出)。
5．黃斑損害 黃斑水腫及囊樣水腫。
6．增生性病變 在新生血管旁有纖維增生導(dǎo)致增生性視網(wǎng)膜病變。由于牽引收縮，視網(wǎng)膜新生血管破裂致玻璃體內(nèi)積血，視力明顯下降。
7．視網(wǎng)膜脫離 因纖維增生膜及出血后機化瘢痕的牽引，導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離而致盲。
8．熒光素眼底血管造影 微血管瘤呈清晰圓形強熒光斑；小點狀視網(wǎng)膜出血表現(xiàn)為形態(tài)大小與之相符的熒光遮擋；濃厚的硬性滲出可遮擋其下脈絡(luò)膜背景熒光。棉絮斑表現(xiàn)為弱熒光區(qū)。擴張的毛細(xì)血管管壁著染，有滲漏呈強熒光。早期新生血管顯示血管芽形態(tài)，滲漏明顯，呈強熒光團(tuán)塊。纖維血管增生膜早期遮擋呈弱熒光，晚期著染呈強熒光。黃斑部可顯示毛細(xì)血管擴張、黃斑拱環(huán)結(jié)構(gòu)破壞，黃斑區(qū)毛細(xì)血管閉塞。黃斑水腫表現(xiàn)為染料積存，晚期于拱環(huán)外圍呈花瓣狀或環(huán)形強熒光。
二、并發(fā)癥
糖尿病性視網(wǎng)膜病變由于血管的損害，血液成分和血流動力學(xué)等因素的變化，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈阻塞和缺血性視神經(jīng)病變，且較為常見。
三、臨床分期
本病臨床眼底表現(xiàn)形態(tài)多樣，為了明確診斷、了解病情演變及衡量療效和估計預(yù)后，我國制定了糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床分期標(biāo)準(zhǔn)
我國糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床分期標(biāo)準(zhǔn)
型別 分期 視網(wǎng)膜病變
單純型 I 微動脈瘤或并有小出血點
Ⅱ 黃白色硬性滲出并有I期病變
Ⅲ 白色軟性滲出并有I期或Ⅱ期病變
增生型 Ⅳ 眼底有新生血管或并有玻璃體積血
V 眼底有纖維血管增殖膜
Ⅵ 牽拉性視網(wǎng)膜脫離
四、治療
1．內(nèi)科治療 治療“三高”，即高血糖、高血壓、高血脂。同時可用導(dǎo)升明，250mg，每日兩次，口服，改善微循環(huán)。阿司匹林片，0．3g，每日一次，口服，有抗小板凝集作用。
2．光凝治療 減少視力喪失及發(fā)生新生血管的危險。
(1)非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變：光凝封閉有滲漏的微血管瘤，治療黃斑水腫及環(huán)形滲出病變。
黃斑水腫光凝指征：①黃斑中心或距中心凹500μm內(nèi)視網(wǎng)膜增厚。②黃斑中心或距中心凹500μm內(nèi)有硬性滲出，或合并視網(wǎng)膜增厚。③視網(wǎng)膜增厚區(qū)為1DD或更大，其中任何部分距中心凹已在1DD以內(nèi)。
(2)增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變：需行全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)。
3．冷凝療法 治療已有新生血管性青光眼而眼底又不能看見的增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變，或病情頑固、光凝無效、虹膜上有新生血管者。在每一象限鞏膜外表面冷凝周邊視網(wǎng)膜。
4．手術(shù)治療 ①玻璃體積血：對2-3個月無明顯吸收趨勢的玻璃體積血可進(jìn)行玻璃體切除術(shù)。②增生性視網(wǎng)膜病變，或合并孔源性視網(wǎng)膜脫離者：可行玻璃體視網(wǎng)膜聯(lián)合手術(shù)，剪除增生膜，眼內(nèi)電凝新生血管，光凝缺血區(qū)及封閉裂孔，可合并鞏膜扣帶術(shù)。
高血壓視網(wǎng)膜病變(hypertensive retinopathy)是指高血壓對視網(wǎng)膜的損害。人眼的視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜和視神經(jīng)組織由不同的血管系統(tǒng)供應(yīng)，因而對高血壓的反應(yīng)各不相同，故對高血壓視網(wǎng)膜病變應(yīng)分為高血壓脈絡(luò)膜病變，高血壓視網(wǎng)膜病變及高血壓視神經(jīng)病變。
一、診斷
(一)高血壓脈絡(luò)膜病變
眼底改變?yōu)橐暰W(wǎng)膜深層有呈小葉性分布的淺白色或帶紅色斑。視網(wǎng)膜后極部有局灶性漿液性視網(wǎng)膜脫離，黃斑區(qū)有星芒狀斑。經(jīng)相應(yīng)內(nèi)科治療后，上述病變漸復(fù)原。
(二)高血壓性視網(wǎng)膜病變
1. 視網(wǎng)膜動脈血管狹窄。
2. 動靜脈交叉處有壓跡。
3. 動脈硬化 輕者有管壁反光增強，中度為銅絲樣改變，重者為銀絲樣改變。
4．動脈大分支處，由銳角變成鈍角。
5．視網(wǎng)膜出血斑及滲出斑。視網(wǎng)膜可有淺層線狀、火焰狀出血斑及深層圓點狀出血斑。并有黃白色硬性滲出如環(huán)狀或星芒狀。淺層有棉絮狀灰白斑(為視網(wǎng)膜缺血改變)。
6．視網(wǎng)膜動脈硬化可并發(fā)中央動脈、分支動脈(或靜脈)阻塞，視網(wǎng)膜血管瘤，黃斑囊樣水腫，視網(wǎng)膜前膜，致視力不同程度損害。
(三)高血壓視神經(jīng)病變
1．視盤水腫，邊緣模糊，視杯充盈和視網(wǎng)膜充血，可伴有(或不伴)高血壓腦病及顱內(nèi)壓升高。
2．視盤蒼白萎縮及視野缺損。
二、治療
內(nèi)科(綜合)治療原發(fā)性高血壓。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(retinopathy of prematurity,ROP)是未成熟或低體重出生嬰兒的增生性視網(wǎng)膜病變。以往曾稱為“晶狀體后纖維增生癥”。此名僅為本病晚期改變，尚不能概括疾病的實質(zhì)，故現(xiàn)在稱之為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變。
一、發(fā)病機制
本病發(fā)生于孕期短(小于36周)，而出生時體重較輕(低于2000g)的早產(chǎn)兒，尤以與出生時合并呼吸障礙綜合征而有大量吸氧有關(guān)。當(dāng)吸氧時，氧張力高，致視網(wǎng)膜血管收縮和閉塞。停氧時，氧張力降低，視網(wǎng)膜血管缺血致新生血管形成。視網(wǎng)膜周邊血管尚未抵達(dá)鋸齒緣即已終止發(fā)育，形成了平行于鋸齒緣的一分界線。在此界線與鋸齒緣間則形成無血管的透明條帶區(qū)。繼之因視網(wǎng)膜血管增生變寬加厚形成視網(wǎng)膜內(nèi)嵴，為灰白色環(huán)形條帶區(qū)。嵴前后的新生血管生成并伸入玻璃體內(nèi)。
二、診斷
(一)I臨床表現(xiàn)
依據(jù)本病的發(fā)展而將臨床現(xiàn)象分以下三期：
1．急性活動期 新生血管形成伴纖維組織增生?？蓪?dǎo)致滲出性或牽拉性黃斑視網(wǎng)膜脫離。按國際分期和分類法，對急性活動性早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病發(fā)病部位、范圍和嚴(yán)重程度分類如下：
(1)部位：①I區(qū)：以視盤為中心60度圓周范圍內(nèi)的后部視網(wǎng)膜。②Ⅱ區(qū)：自I區(qū)圓周外緣向前至鼻側(cè)鋸齒緣內(nèi)的范圍。③Ⅲ區(qū)：在Ⅱ區(qū)以外的顳側(cè)周邊視網(wǎng)膜區(qū)域。
(2)范圍：受累范圍的鐘點數(shù)。
(3)嚴(yán)重程度：①1期：境界線期，在血管化與非血管化視網(wǎng)膜之間，有一條清楚的分界線。②2期：嵴期，分界線增寬、增高，形成嵴樣隆起。③3期：增殖期，嵴伴有視網(wǎng)膜外纖維血管增生(依增生組織的量，可分為輕、中、重三型)。④4期：次全視網(wǎng)膜脫離：A．中心外。B．包括中心部的視網(wǎng)膜脫離。⑤5期：完全視網(wǎng)膜脫離。
2．退行期 大多數(shù)嬰兒隨年齡增大，病變自然停止而進(jìn)人退行期。此期可見分界線的顏色由灰白變成粉紅色，視網(wǎng)膜由混濁漸變?yōu)橥该?。但仍有少?shù)(20％—25％)患兒因病情繼續(xù)而進(jìn)入瘢痕期。
3．瘢痕期 輕者可致近視，周邊視網(wǎng)膜有機化膜及格子樣變性及裂孔；重者廣泛結(jié)締組織增生和機化膜形成，視網(wǎng)膜向顳側(cè)移位，使視網(wǎng)膜全脫離致僅存光感或完全失明。
(二)診斷標(biāo)準(zhǔn)
1．早產(chǎn)兒，體重輕和有吸氧史及缺氧史。
2．眼部的特殊性改變 視網(wǎng)膜缺氧，新生血管形成鋸齒緣后帶狀視網(wǎng)膜內(nèi)嵴及增生性視網(wǎng)膜病變。
(三)鑒別診斷
1．視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤 超聲波見有強度高的腫瘤回聲波，而早產(chǎn)兒多為雙側(cè)性視網(wǎng)膜脫離回聲波。
2外層滲出性視網(wǎng)膜病變(Coats病) 單眼發(fā)病，青少年、男性多見，超聲波檢查為無數(shù)點狀回聲波。
此外，應(yīng)與陳舊性玻璃體積血、轉(zhuǎn)移性眼內(nèi)炎和先天性視網(wǎng)膜皺襞相鑒別。
三、治療與預(yù)防
主要為預(yù)防本病發(fā)生。在低體重早產(chǎn)兒，應(yīng)盡量短期給氧，控制用氧時間，出生后給維生素E服用，以減少本病發(fā)生。一旦發(fā)生本病則應(yīng)對癥治療。在視網(wǎng)膜病變區(qū)行冷凝及光凝。有視網(wǎng)膜脫離者，則行環(huán)扎術(shù)或玻璃體切除術(shù)，使視網(wǎng)膜復(fù)位。如有斜視，可擇期行矯正術(shù)(若因瘢痕牽引視網(wǎng)膜，黃斑向顳側(cè)移位而使眼位呈偏斜外觀的斜視，則不宜手術(shù))。
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