鄭醫(yī)說健康
2022年第一季
健康防護 鄭醫(yī)相助
首期主題：
別讓高血糖成你
健康路上的絆腳石
1月6日17點，由鄭州人民醫(yī)院、鄭州新聞綜合廣播聯(lián)合播出的《鄭醫(yī)說健康》節(jié)目，我們邀請到了 鄭州人民醫(yī)院南部院區(qū)內(nèi)分泌代謝科 副主任醫(yī)師張啟勝做客節(jié)目，為大家介紹高血糖那點事兒。
別讓高血糖成你健康路上的絆腳石
1、什么是糖尿??？
糖尿?。―iabetesMellitusDM）是一組由多病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）利用缺陷所引起。長期碳水化合物、脂肪以及蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進行性病變、功能減退及衰竭;病情嚴(yán)重或應(yīng)激時可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂，如糖尿病酮 癥酸中毒（DKA）、高滲高血糖綜合征。
我國糖尿病患病率也呈快速增長趨勢：1980年我國成人糖尿病患病率為0.67%,2007年達9.7%,2013年達10.9%。2017年18歲及以上人群糖尿病患病率為11.2%。2015年我國成人糖尿病病人數(shù)約為1.096億，居世界第一位。2019年我國成人糖尿病人數(shù)約為1.164億，居世界第一位。21年20我國成人糖尿病人數(shù)約為1.4億，預(yù)計至2030年，中國糖尿病患者將達到1.64億人，仍居世界第一位；至2045年，中國糖尿病患者將達到1.74億人，仍居世界第一位；
2、我為什么會患上糖尿病？
1型糖尿病絕大多數(shù)是自身免疫性疾病，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與其發(fā)病。發(fā)病機制見圖：
1型糖尿病的形成過程：首先是病人純在遺傳易感性，臨床無任何異常；其次在某些觸發(fā)事件引起少量β細胞破壞并啟動長期、慢性的自身免疫過程。因免疫異常，可檢測出各種胰島細胞抗體。進一步導(dǎo)致β細胞數(shù)目減少，但糖耐量尚正常。β細胞持續(xù)損傷達到一定程度時,胰島素分泌不足，出現(xiàn)糖耐量降低或臨床糖尿病，需用外源胰島素治療。β細胞幾乎完全消失。
2型糖尿?。?/strong>是由遺傳因素及環(huán)境因素共同作用而引起的多基因遺傳性復(fù)雜病。環(huán)境因素包括年齡增長、現(xiàn)代生活方式、營養(yǎng)過剩、體力活動不足、子宮內(nèi)環(huán)境以及應(yīng)激、化學(xué)毒物等。
β細胞功能缺陷導(dǎo)致不同程度的胰島素缺乏和組織（特別是骨骼肌和肝臟）的胰島素抵抗是T2DM發(fā)病的兩個主要環(huán)節(jié)；胰島素抵抗是始發(fā)因素；β細胞對胰島素抵抗的失代償是導(dǎo)致T2DM發(fā)病的最后共同機制。
β細胞功能缺陷主要表現(xiàn)為:胰島素分泌量的缺陷:胰島素分泌模式異?？诜咸烟悄土吭囼炛性鐣r相胰島素分泌延遲、減弱或消失。胰島素分泌質(zhì)的缺陷:胰島素原/胰島素的比例增加。
胰島α細胞功能異常和腸促胰素分泌缺陷
T2DM病人腸道菌群結(jié)構(gòu)及功能與健康人不同，腸道菌群可能通過干預(yù)宿主營養(yǎng)及能量的吸收利用、影響體質(zhì)量和膽汁酸代謝、促進脂肪的合成及儲存、影響慢性低度炎癥反應(yīng)等機制參與T2DM的發(fā)生發(fā)展。
糖尿病發(fā)生發(fā)展的八重奏：
1、胰腺：胰島β細胞功能受損；
2、胰腺(胰島)：胰高糖素分泌增多
3、肌肉：葡萄糖的利用發(fā)生障礙；
4、脂肪：脂肪分解作用增加；
5、腎臟：葡萄糖重吸收增加
6、胃腸道：腸促胰素功能受損；
7、肝臟：葡萄糖的生成增加；
8：大腦：神經(jīng)傳導(dǎo)異常
2型糖尿病的形成過程：首先是早期胰島素抵抗而β細胞可代償性增加胰島素分泌時，血糖可維持正常；其次是β細胞失代償進展為IGR和糖尿病。然后IGR和糖尿病早期可僅通過生活方式干預(yù)、使用口服降糖藥使血糖達理想控制；在然后β細胞分泌胰島素功能進行性下降，需應(yīng)用胰島素控制高血糖，最后隨著病情進展，相當(dāng)一部分病人需用胰島素控制血糖及維持生命。
3、我的高血糖需要治療嗎？
高血糖的定義為空腹血糖大于6.1mmol/l,和或餐后2H血糖大于7.8mmol/l。均稱為高血糖。
糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：
我國目前采用國際上通用WHO糖尿病專家委員會（2011年）提出的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)要點如下：（1）典型糖尿病癥狀（1）加上隨機血糖≥11.1mmol/l或（2）加上空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/l或(3)加上OGTT2小時血糖≥11.1mmol/l或（4）加上糖化血紅蛋白≥6.5%
（注:若無典型“三多一少”的癥狀，需改日再測一次予證實，診斷才能成立。隨機血糖不能用來診斷IFG或IGT）
糖尿病慢性并發(fā)癥及合并癥侵蝕全身：
1）糖尿病心腦血管疾?。合啾任椿继悄虿〉娜?，糖友發(fā)生心、腦血管疾病的風(fēng)險增加2-4倍。
2）糖尿病神經(jīng)病變是最常見的糖尿病慢性并發(fā)癥之一，病程達10年以上者，易出現(xiàn)明顯的神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)；
3）糖尿病視網(wǎng)膜病變是處于工作年齡人群第一位的致盲性疾??；
4）糖尿病性下肢血管病變：表現(xiàn)為下肢動脈的狹窄或閉塞，50歲以上合并至少一種心血管危險因素的糖友中，1/5左右合并下肢動脈病變；
5）糖尿病腎?。?0%-40%的糖友會得，是慢性腎臟病和終末期腎病的主要原因；
6）糖尿病足?。菏翘悄虿∽顕?yán)重和治療費用最高的慢性并發(fā)癥之一，重者可導(dǎo)致截肢和死亡；
7）糖尿病性骨質(zhì)疏松：1型糖尿病（T1DM）患者骨量減少和骨質(zhì)疏松的患病率高達48%～72%；研究顯示：T2DM患者骨質(zhì)疏松的患病率約為20%～60%；
8）糖尿病人出現(xiàn)以下三種情況，糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲綜合征、乳酸性酸中毒，更需要積極救治。
4、我得了糖尿病該怎么飲食控制？
根據(jù)個人具體身高體重制定個體化的飲食方案：
（1）計算總熱卡、理想體重(kg)=身高(cm)-105（cm）。、根據(jù)體重和活動量計算熱卡攝入量。、成人熱卡攝入估計：基礎(chǔ)熱量為22kcal/kg理想體重+活動所需熱量。、靜息狀態(tài)，成人熱卡攝入為基礎(chǔ)熱量增加10%；、中等程度活動量，為基礎(chǔ)熱量增加20%；、活動量大，為基礎(chǔ)熱量增加40%。兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴有慢性消耗性疾病者酌情增加，而肥胖者酌減。
（2）營養(yǎng)素的含量 碳水化合物所提供的熱量應(yīng)占總熱量的55%～60%。膳食中由脂肪提供的熱量不超過飲食總熱量的30%，飽和脂肪攝入量應(yīng)占飲食總熱量的7%以下，食譜中避免或限制肥肉、全脂食品、棕櫚油、花生油及油炸食品。蛋白質(zhì)應(yīng)提供飲食總熱量的15%～20%，成人蛋白質(zhì)需要量1.0～1.5g/kg理想體重。
科學(xué)飲食有利于維持健康體重并預(yù)防營養(yǎng)不良、提供均衡營養(yǎng)的膳食、達到并維持理想的血糖水平、減少心腦血管疾病的危險因素；
5、糖尿病病人如何科學(xué)運動？
形式：有氧運動為主，抗阻運動為輔
強度：中等強度或以下運動
時間：每周150分鐘
頻率：有氧運動每周3-5次；抗阻運動每周2-3次，隔天1次啞鈴、彈力帶等抗阻運動為輔；
運動形式以富有節(jié)奏性、持續(xù)時間15分鐘以上的有氧運動為主；
不適合運動的糖尿病病人：
◆空腹血糖>16.7mmol/L
◆糖尿病酮癥酸中毒等急性代謝并發(fā)癥
◆合并急性感染
◆增殖性視網(wǎng)膜病變
◆嚴(yán)重腎病（Cr＞1.768mmol/L）
◆嚴(yán)重心腦血管疾病:不穩(wěn)定性心絞痛、嚴(yán)重心律失常、一過性腦缺血發(fā)作等。
規(guī)律運動可以幫助您：改善胰島素敏感性和骨骼肌功能、改善脂肪和蛋白質(zhì)代謝、預(yù)防和治療糖尿病并發(fā)癥、改善心理狀態(tài)；
6、糖尿病病人如何規(guī)范自我檢測血糖？
(1)血糖控制非常差、病情危重而住院治療者：每天監(jiān)測4-7次血糖或根據(jù)治療需要監(jiān)測血糖;
(2)采用生活方式干預(yù)控制糖尿病的患者：可根據(jù)需要有目的地通過血糖監(jiān)測了解飲食控制和運動對血糖的影響來調(diào)整飲食和運動；
(3)使用口服降糖藥者可每周監(jiān)測2-4次空腹或餐后2H血糖；
(4)使用胰島素治療者可根據(jù)胰島素治療方案進行相應(yīng)的血糖監(jiān)測:使用基礎(chǔ)胰島素的患者應(yīng)監(jiān)測空腹血糖,根據(jù)空腹血糖調(diào)整睡前胰島素的劑量;使用預(yù)混胰島素者應(yīng)監(jiān)測空腹和晚餐前血糖；根據(jù)空腹血糖調(diào)整晚餐前胰島素劑量,根據(jù)晚餐前血糖調(diào)整早餐前胰島素劑量；空腹血糖達標(biāo)后,注意監(jiān)測餐后血糖以優(yōu)化治療方案;
(5)特殊人群(圍手術(shù)期患者、低血糖高危人群、危重癥患者、老年患者、1型糖尿病、GDM等)的監(jiān)測,應(yīng)遵循以上血糖監(jiān)測的基本原則；實行個體化的監(jiān)測方案。
7、糖尿病的藥物種類有那些？
1）：口服降糖藥可分為主要以促進胰島素分泌為主要作用的藥物和通過其他機制降低血糖的藥物，前者主要包括磺脲類、格列奈類、二肽基肽酶Ⅳ抑制劑（DPP?4i），通過其他機制降低血糖的藥物主要包括雙胍類、噻唑烷二酮類（TZD）、α?糖苷酶抑制劑和鈉?葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT-2i）。
2）：胰島素治療是控制高血糖的重要手段。1）T1DM患者需依賴胰島素維持生命，也必須使用胰島素控制；T2DM患者在生活方式和口服降糖藥聯(lián)合治療的基礎(chǔ)上，若血糖仍未達到控制目標(biāo)，盡早3個月）開始胰島素治療。2）T2DM患者的胰島素起始治療可以采用每日1-2次胰島素。
3）對于HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L 同時伴明顯高血糖癥狀的新診斷T2DM患者可考慮實施短期（2周至3個月）胰島素強化治療。
4）胰島素強化治療可以采用每天2-4次注射或CSII方法。
5）T2DM患者采用餐時+基礎(chǔ)胰島素（4次/d）與每日3次預(yù)混胰島素類似物治療的降糖療效和安全性相似。
6）在糖尿病病程中（包括新診斷的T2DM），出現(xiàn)無明顯誘因的體重顯著下降時，應(yīng)該盡早使用胰島素治療。T2DM雖不需要胰島素來維持生命，但當(dāng)口服降糖藥效果不佳或存在口服藥使用禁忌時，仍需使用胰島素，以控制高血糖，并減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險。在某些時候，尤其是病程較長時，胰島素治療可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。
常有胰島素有：超短效胰島素、短效胰島素、中效胰島素和長效胰島素，長效胰島素類似物、預(yù)混胰島素、預(yù)混胰島素胰島素類似物、德古門冬雙胰島素
3）、胰高糖素樣肽?1受體激動劑（GLP?1RA）是通過激活GLP?1受體以葡萄糖濃度依賴的方式刺激胰島素分泌和抑制胰高糖素分泌，同時增加肌肉和脂肪組織葡萄糖攝取，抑制肝臟葡萄糖的生成而發(fā)揮降糖作用，并可抑制胃排空，抑制食欲。GLP?1受體廣泛分布于胰島細胞、胃腸道、肺、腦、腎臟、下丘腦、心血管系統(tǒng)、肝臟、脂肪細胞和骨骼肌等。
我國上市的GLP?1RA有：短效的貝那魯肽、艾塞那肽、利司那肽；長效的利拉魯肽、艾塞那肽周制劑、度拉糖肽和洛塞那肽。
臨床上常需要口服降糖藥物及口服藥物和注射降糖藥［胰島素、胰高糖素樣肽?1（GLP?1）受體激動劑（GLP?1RA）］間的聯(lián)合治療。
8、胰島素會成癮嗎？
老百姓多認(rèn)為用胰島素會將血糖控制，一旦停用胰島素血糖就會增高，認(rèn)為這便是成癮了。其實不然，大家以為就像鴉片一樣會成癮。其實可能我們對于鴉片等毒品的了解并不是非常全面，鴉片之所以可怕，是因為它會影響人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，刺激我們的大腦，產(chǎn)生成癮性。而我們在這種成癮的狀態(tài)下會做一些非常瘋狂的事情，導(dǎo)致自己的身體不受自己的控制，沒有他就無法像正常的人一樣生活下去。并且毒品的價格非常昂貴，往往是導(dǎo)致整個家庭不幸福的重要源泉。無論是對于家庭的和睦還是孩子的健康成長，都產(chǎn)生著巨大的影響，而且這種影響還是負(fù)面的。
而胰島素并沒有這種影響，它或多或少的確實會給我們的家庭帶來一些經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，但是這種經(jīng)濟負(fù)擔(dān)相比較鴉片而言所帶來的簡直就是天壤之別，而且我們大部分2型糖尿病患者沒有了胰島素仍然可以像一個正常人一樣的生活和工作，或許我們的身體有或多或少的無法負(fù)擔(dān)，但是至少我們不會整天擔(dān)心毒癮發(fā)作，整天為了毒癮而放棄自己的尊嚴(yán)甚至一切。相反，胰島素應(yīng)用后血糖控制后，我們還會有一個幸福美好的家庭。
糖尿病目前治療上有什么新進展？
1）2015年—2017年美國FDA批準(zhǔn)的選擇的抗2型糖尿病組合產(chǎn)品
2015年—2017年美國FDA批準(zhǔn)的選擇的抗2型糖尿病組合產(chǎn)品
2）、2018年美國食品藥品管理局(FDA)批準(zhǔn)的一系列糖尿病治療劑與檢測方案：
Bydureon (百達揚注射用艾塞那肽微球)是一款針對2型糖尿病成人患者的每周一次GLP-1受體激動劑注射劑,可以幫助身體產(chǎn)生更多的胰島素,以響應(yīng)血糖增加,減少胰高血糖素的產(chǎn)生,并減緩胃排空,從而降低高血糖。該藥物于2012年首次獲批,是第一款每周一次的2型糖尿病藥物。
GuardianConnect (美敦力動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng))的血糖AI監(jiān)測系統(tǒng):2018年3月12日,FDA批準(zhǔn)美敦力公司的獨立智能CGM系統(tǒng)GuardianConnect (美敦力動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)), 用于持續(xù)測量14～75歲糖尿病患者血糖水平,并每5分鐘將測量信息傳送至移動設(shè)備。
MiniMed670G (美敦力公司的向體內(nèi)注射胰島素的連續(xù)監(jiān)測血糖儀)的混合閉環(huán)系統(tǒng):該系統(tǒng)為一種糖尿病管理設(shè)備,旨在自動監(jiān)測血糖并提供適當(dāng)劑量的基礎(chǔ)胰島素注射。
3）、世界主要的胰島素應(yīng)用新進展
10、糖尿病能治愈嗎？
2型糖尿?。═2DM）一直被認(rèn)為是一種遺傳因素與環(huán)境因素相互作用所致、以高血糖為特征的進展性疾病，需要長期使用降糖藥物治療。但近年來隨著T2DM疾病譜的改變和循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷積累，這一認(rèn)識正在逐漸改變?！毒徑?型糖尿病中國專家共識》在中國糖尿病雜志21年209月第29卷第9期上發(fā)布。
任何措施改善了導(dǎo)致血糖升高的病理生理如胰島素分泌受損、胰島素抵抗（IR）、肥胖等，均可減緩血糖升高的速度或使高血糖逆轉(zhuǎn)到相對低的水平且已被臨床研究證實。
我國的大慶研究、美國糖尿病預(yù)防項目和芬蘭糖尿病預(yù)防研究均證實，對T2DM高危人群進行強化生活方式干預(yù)，可以顯著降低T2DM發(fā)生風(fēng)險。這些研究結(jié)果不但證明了不良生活方式是糖尿病發(fā)生的病因，還為預(yù)防糖尿病提供了有效的干預(yù)手段。
有明確的臨床證據(jù)支持，對短病程、肥胖的T2DM患者采用強化生活方式干預(yù)或代謝手術(shù)可顯著降低體重并促進T2DM緩解。此外，臨床證據(jù)也支持，對新診斷的T2DM患者中采用短期胰島素治療，也可促進T2DM的緩解。
21年20ADA發(fā)布“2型糖尿病緩解的定義和解釋”，建議將患者停用降糖藥物至少3月后，HbA1c
緩解T2DM治療是一個系統(tǒng)工程，需要患者、醫(yī)生和醫(yī)療團隊其他成員的共同努力，通過針對性地飲食控制和運動，實現(xiàn)體重達標(biāo)，輔以個體化的合理降糖方案，必要時采取代謝手術(shù)減重，才能實現(xiàn)T2DM緩解達標(biāo)。為維持達標(biāo)狀態(tài)，患者需要繼續(xù)和醫(yī)務(wù)人員合作，進行嚴(yán)格的飲食、運動和體重等的管理。
幫助患者緩解T2DM，不僅僅是減藥、停藥、平穩(wěn)控糖，更是建立患者健康科學(xué)的生活方式并終身獲益，也使患者的家庭受益，國家受益。
T2DM緩解的機制：T2DM緩解與糾正肥胖或顯著改善體重、脂肪肝、脂肪胰、胰島素抵抗、高胰島素血癥相關(guān)，并與糾正高糖毒性及胰島β細胞去分化與轉(zhuǎn)分化相關(guān)。
1）糾正胰島β細胞去分化：新診斷及病程5年內(nèi)的T2DM患者胰腺中尚留存一定數(shù)量的β細胞，其中多數(shù)是靜息或處于去分化狀態(tài)的非功能性β細胞，不分泌胰島素，通過某些干預(yù)措施可使其恢復(fù)合成并分泌胰島素。通常這些胰島β細胞可理解為“休眠的β細胞”。高糖毒性會引起β細胞功能紊亂、甚至失活，從而導(dǎo)致β細胞休眠，使胰島素分泌減少70%以上。
其他與胰島β細胞去分化相關(guān)的因素，還包括糖尿病病程、肥胖、脂毒性、IR等，而除了糖尿病病程無法改變外，糾正其他因素，可使去分化的β細胞再分化為成熟的β細胞，恢復(fù)胰島素分泌能力糾正IR在T2DM早期，高血糖促進胰島β細胞代償性分泌更多胰島素，以維持血糖正常。新診斷T2DM患者中，高胰島素血癥患者占50%，但隨著病程進展，胰島β細胞功能受損，導(dǎo)致T2DM不可緩解。糾正胰島素抵抗可顯著改善β細胞功能。
2）糾正肥胖、脂肪肝和脂肪胰：積極進行體重控制，使BMI達到正常水平。T2DM伴肥胖患者建議減輕體重≥10kg（最好＞15kg）或減重≥10%。超重或肥胖的T2DM患者常伴有脂肪性肝病。脂肪性肝病使從肝臟溢出的脂質(zhì)進入胰腺，導(dǎo)致胰腺脂質(zhì)沉積（脂肪胰），由此對胰島β細胞功能造成不良影響。減少脂質(zhì)在肝臟、骨骼肌和胰腺等重要器官中沉積，是T2DM緩解的重要因素。減重是緩解超重或肥胖T2DM的核心。體重改善幅度是T2DM緩解效果的標(biāo)志。降低體重可使患者的異位脂肪沉積、胰島β細胞功能、胰島素抵抗、血糖、血脂、高血壓等得到改善。通過生活方式干預(yù)、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療、短期藥物治療或代謝手術(shù)實現(xiàn)減重后，能夠有效緩解T2DM。緩解T2DM臨床試驗（DiRECT）研究顯示，病程＜5年合并肥胖T2DM患者減重后，T2DM緩解率46%，且減重越多緩解率越高。當(dāng)減重＞15kg 時，T2DM的完全緩解率可達86%。通過生活方式與代謝手術(shù)減重幅度相同時，對患者代謝的改善一致。
11.疫情期間糖尿病控制：
新型冠狀病毒感染疫情導(dǎo)致醫(yī)療資源受限，糖尿病患者日常管理、所需藥品、社會和家庭支持力度減少，疾病自我管理能力受到影響。雖然突發(fā)事件造成管理困難，但糖尿病應(yīng)堅持管理。
從年2020初暴發(fā)的新冠肺炎病毒對全國乃至全球產(chǎn)生嚴(yán)重影響，使糖尿病健康管理面臨了嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。且新型冠狀病毒與高血糖狀態(tài)相互作用，可增加患者的重癥及死亡風(fēng)險。有研究顯示，糖尿病患者罹患新冠肺炎的比例高于非糖尿病患者，且新冠肺炎合并糖尿病患者的病情危重程度及死亡率均高于非糖尿病患者。
1）.加強就診環(huán)節(jié)的疫情防控管理：糖尿病患者日常律的定期門診復(fù)診及配藥遇到較大困難。雖然國家出臺了長期處方管理等相關(guān)政策，在一定程度上減少了患者到院就診的次數(shù)。
2）.兼顧疫情防控和疾病管理：新冠肺炎病毒主要通過呼吸道飛沫傳播及接觸傳播，而少出門、不聚會、不聚餐成為阻斷疾病傳播的重要途徑。強調(diào)疫情期間應(yīng)做到：出門戴口罩、勤洗手、定期室內(nèi)通風(fēng)，落實糖尿病健康管理“七法寶”（健康宣教、均衡營養(yǎng)、適當(dāng)運動、規(guī)范用藥、血糖監(jiān)測、規(guī)律作息和心理調(diào)適）。充分利用電視、短信、移動平臺、微信及各種新媒體等遠程宣教方式，幫助社區(qū)人群及糖尿病患者建立疫情防控理念，調(diào)動其參與疾病管理的主觀能動性，促進其做好居家自我健康管理。
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