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致病原因

基礎疾病

心臟容量負荷過重

部分心臟瓣膜病變（如二、三尖瓣、主動脈瓣關閉不全）、心臟內外分流性疾?。ㄈ?span data-index="1" data-type="2" data-value="12078">房間隔、室間隔缺損、動脈導管未閉）、甲狀腺功能亢進等疾病可使心臟容量負荷增加。

容量負荷過重導致血管壁增厚、血管阻力及對升壓物質的敏感性增加，使血壓上升，導致頑固性高血壓。

內分泌相關激素分泌失調引起的血壓難以控制，多見于繼發(fā)性高血壓

胰島素抵抗

肥胖者和（或）糖尿病病人常有胰島素抵抗，誘導血管平滑肌細胞增殖和膠原合成增加，導致平滑肌肥厚，增加外周阻力，使血壓難以控制。

其他

長期焦慮緊張、睡眠不足、不健康飲食、吸煙、過量飲酒等都可能造成血壓難以控制。

藥物作用

同時服用其他藥物干擾降壓藥物的療效是造成頑固性高血壓的潛在原因，如腎上腺類固醇類（氫化可的松、倍他米松等）、擬交感神經藥物（麻黃堿、去甲腎上腺素等）、口服避孕藥（左炔諾孕酮片、屈螺酮炔雌醇片等）等。

降壓方案不合理

患者對正在使用的降壓藥不良反應明顯，無法增加藥物劑量提高療效。

在多種藥物聯(lián)合方案中未包括利尿劑（包括醛固酮拮抗劑）。

遺傳因素

部分頑固性高血壓患者有家族史^[5]。

發(fā)病機制

神經機制

各種原因使大腦皮質下神經中樞功能發(fā)生變化，各種神經遞質濃度與活性異常，最終使交感神經系統(tǒng)活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強而導致血壓增高。

腎臟機制

腎交感活性增高是高血壓的重要原因，對于頑固性高血壓患者，腎臟通過傳入神經系統(tǒng)活性增加，而增加腎臟傳出交感神經系統(tǒng)活性，進而導致高血壓惡化并難以治療。

激素機制

腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)是調節(jié)血壓的重要系統(tǒng)，過度激活的RAAS系統(tǒng)，經腎素釋放，促進血管緊張素Ⅱ的生成，醛固酮分泌增加。

同時通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，上述物質均參與高血壓的發(fā)病及維持，腎交感神經可激活RAAS系統(tǒng)，從而進一步升高血壓，進而形成惡性循環(huán)。

血管機制

高血壓初期，血壓升高多與血管張力增高有關，隨著血壓升高，血管發(fā)生重構，管腔明顯縮小、管壁增厚或硬化，血管阻力進一步增大，使血壓進一步升高，引起器官缺血與功能障礙等并發(fā)癥^[6]。