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意識是人類大腦最重要而又非常神奇的功能。意識是如何形成的？意識是如何消失的？意識消失后又是如何恢復(fù)的？人類至今對其生物學(xué)機制缺乏深刻認識。美國《科學(xué)》雜志(Science)在2016年列出的125個重大科學(xué)問題中，第1個是宇宙的構(gòu)成，第2個是意識的生物學(xué)基礎(chǔ)。

2023年3月27日，南方科技大學(xué)宋學(xué)軍團隊在Nature Neuroscience上，以“Emergence of consciousness from anesthesia through ubiquitin degradation of KCC2 in the ventral posteromedial nucleus of the thalamus” 為題發(fā)表的最新研究，闡明了意識消失后重新啟動的分子神經(jīng)機制，揭開了認識意識本質(zhì)、意識障礙和意識復(fù)蘇的生物學(xué)基礎(chǔ)的冰山一角。

自1840s年代全身麻醉藥誕生并應(yīng)用以來，麻醉藥誘導(dǎo)的可逆性意識消失和恢復(fù)一直被作為研究意識消失與復(fù)蘇最好的生物醫(yī)學(xué)模型。長期以來學(xué)界對意識恢復(fù)的公認觀點是麻醉后意識恢復(fù)是一個完全依賴于麻醉藥在腦內(nèi)降解而被動恢復(fù)的過程，即當(dāng)麻醉藥在腦組織中降低到一定水平，意識也就自然而然的恢復(fù)了。近年來，意識純粹被動恢復(fù)的觀點受到質(zhì)疑，腦科學(xué)研究開始探索意識恢復(fù)的神經(jīng)環(huán)路機制，發(fā)現(xiàn)激活某些神經(jīng)環(huán)路可以促進意識的恢復(fù)，提示這些環(huán)路與意識恢復(fù)有關(guān)甚至對促進意識恢復(fù)是重要的。但是，迄今為止的研究未觸及意識恢復(fù)的本質(zhì)。

宋學(xué)軍團隊的研究指出，意識的恢復(fù)不是被動的、而是一個主動的過程。所謂被動恢復(fù)只是一種容易觀察到的、直觀的、表面的現(xiàn)象，并不是意識復(fù)蘇的本質(zhì)。意識復(fù)蘇的主動過程是基于大腦內(nèi)在的動力驅(qū)使，由丘腦腹后內(nèi)側(cè)核（VPM）中Thr007位點磷酸化控制的 KCC2的泛素降解所啟動的神經(jīng)化學(xué)反應(yīng)，導(dǎo)致了GABAA受體介導(dǎo)的VPM神經(jīng)元去抑制，從而加速了VPM神經(jīng)元興奮性的恢復(fù)和意識覺醒。VPM中KCC2的泛素降解是意識主動復(fù)蘇的共同的分子神經(jīng)機制，這種機制不依賴于全麻藥的藥理作用特性和分子靶點包括公認的NMDA受體和GABAA受體等。KCC2泛素降解所誘導(dǎo)的VPM神經(jīng)元去抑制可能觸發(fā)并啟動形成高敏感性的局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，這些高敏感性的局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)之間具有高質(zhì)量的通訊鏈接能力，啟動了神經(jīng)環(huán)路的重建。

Nature Neuroscience雜志的論文審閱專家指出這是意識研究領(lǐng)域具有里程碑意義的成果；編輯總結(jié)(Editor’s Summary)指出，該研究揭示了意識主動重啟的共同機制(This study reveals a common mechanism for active reboot of consciousness from anesthesia)。

該研究論文的唯一作者單位是南方科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)神經(jīng)科學(xué)系，第一作者胡江建、共同第一作者劉岳鑫和姚翃宇均為在讀博士研究生，通訊作者宋學(xué)軍教授。

例圖1.  敲除丘腦VPM核團中的KCC2可以抑制麻醉作用而加速意識恢復(fù)；阻止KCC2的泛素降解則可以加強麻醉作用而延緩VPM神經(jīng)元興奮性恢復(fù)和意識復(fù)蘇。（該文圖文由論文作者提供）

更多有關(guān)宋學(xué)軍實驗室的工作詳見南方科技大學(xué)官方網(wǎng)頁：https://faculty.sustech.edu.cn/songxuejun/。此外，宋學(xué)軍實驗室歡迎不同專業(yè)背景的同學(xué)報考碩士和博士研究生，并誠聘博士后和研究助理。歡迎對腦科學(xué)研究感興趣的有志青年加入！

原文鏈接：

https://doi.org/10.1038/s41593-023-01290-y

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