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來源：生物谷原創(chuàng) 2022-12-26 11:14胰腺導管腺癌是一種高度致命的疾病，在美國癌癥相關死亡中排名第三，在中國排名第六。據(jù)預測，到2030年，PDAC將成為中國癌癥死亡的第二大原因。 胰腺導管腺癌是一種高度致命的疾病，在美國癌癥相關死亡中排名第三，在中國排名第六。據(jù)預測，到2030年，PDAC將成為中國癌癥死亡的第二大原因。盡管胰腺癌的研究取得了進展，但在過去的幾十年里，死亡率與發(fā)病率的比率并沒有經(jīng)歷過重大的修訂。在美國，五年存活率保持在11%左右。這種嚴峻的預后主要是由于缺乏可見和獨特的癥狀和可靠的生物標志物來進行早期診斷，以及侵襲性的轉(zhuǎn)移擴散導致對治療反應差所致。因此，迫切需要更好地了解導致PDAC新的診斷和治療策略開發(fā)的分子特征。圖片來源：https://doi.org/10.1186/s13045-022-01384-3近日，來自復旦大學的研究者們在Journal of Hematology & Oncology雜志上發(fā)表了題為“Proteogenomic insights into the biology and treatment of pancreatic ductal adenocarcinoma”的文章，該蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)集為尋求更好地了解和治療PDAC的研究人員和臨床醫(yī)生提供了寶貴的資源。胰腺導管腺癌(PDAC)是一種惡性疾病，預后差。蛋白質(zhì)組學特征和綜合蛋白質(zhì)組學分析為解釋基因組異常提供了一個具有預后價值的功能背景。研究者進行了一項綜合的多組學分析，包括完整外顯子組測序、RNA-SEQ、蛋白質(zhì)組和磷蛋白質(zhì)組分析，包括217例PDAC腫瘤和配對的非腫瘤鄰近組織。體內(nèi)功能實驗進一步闡明了與PDAC腫瘤發(fā)生和發(fā)展相關的生物學事件。一個全面的蛋白質(zhì)組圖譜顯示，TP53突變上調(diào)了CDK4介導的細胞增殖過程，并導致較年輕患者的不良預后。整合的多組學分析揭示了由基因組改變引起的蛋白質(zhì)組和磷酸蛋白質(zhì)組的改變，如KRAS突變和PDAC腫瘤發(fā)生的ADAM9擴增。蛋白質(zhì)基因組學分析結合體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)，ADAM9 (8p11.22)較高的擴增頻率可以通過下調(diào)粘附連接和上調(diào)WNT信號通路來驅(qū)動PDAC轉(zhuǎn)移?；诘鞍踪|(zhì)組的PDAC分層顯示了與不同臨床和分子特征相關的三種亞型(S-I, S-II和S-III)。免疫聚類定義了一個具有FH擴增的代謝性腫瘤亞群，其預后較好。功能實驗揭示了FH在改變腫瘤糖酵解和影響PDAC腫瘤微環(huán)境中的作用。體內(nèi)實驗和體外實驗均證明HOGA1基因的缺失通過激活LARP7-CDK1途徑促進腫瘤生長。PDAC樣品的多組學景觀圖片來源：https://doi.org/10.1186/s13045-022-01384-3綜上所述，綜合多組學分析提高了我們對PDAC的了解和對PDAC患者的分層，同時也確定了潛在有用的診斷和治療靶點。研究者發(fā)現(xiàn)，TP53突變通過上調(diào)CDK4介導的細胞增殖過程，導致年輕PDAC患者預后不良。ADAM9(8p11.22)基因突變可促進PDAC的轉(zhuǎn)移。基于蛋白質(zhì)組學的PDAC分層顯示與不同的臨床和分子特征相關的三種亞型(S-I、S-II和S-III)。對PDAC免疫亞型的分析顯示，含有FH擴增的代謝腫瘤亞群通過增加葡萄糖轉(zhuǎn)運和增強TCA循環(huán)過程而導致更好的預后。最后，研究者發(fā)現(xiàn)HOGA1的缺失通過激活LARP7-CDK1通路促進了腫瘤的生長。提示HOGA1可能成為治療PDAC的新靶點。（生物谷 Bioon.com）參考文獻Yexin Tong et al. Proteogenomic insights into the biology and treatment of pancreatic ductal adenocarcinoma. J Hematol Oncol. 2022 Nov 25;15(1):168. doi: 10.1186/s13045-022-01384-3.