[1] JACC：
中國新診斷的高血壓患者的原發(fā)性醛固酮增多癥患病率至少4%。
原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是高血壓的病因之一，中國有44.7％的成年人患有高血壓，但尚不清楚中國高血壓患者中PA的患病率如何，最近來自中國重慶的前瞻性研究分析了新診斷的高血壓患者中PA的患病率。
這項研究在16個月內(nèi)共篩查了1020名新診斷的高血壓患者，其中40例被診斷為PA，948例被認為未患PA，32例可能為PA，由此可見新診斷的高血壓患者中PA患病率至少有4.0％，可能患有PA的比例也可達3%。與未患PA的患者相比，PA患者更常出現(xiàn)微量白蛋白尿（p=0.031），但心血管事件的發(fā)生率沒有差異（p=0.927）。
在40例PA患者中，有7例接受了手術(shù)，100%實現(xiàn)了生化指標改善，85.7%獲得了臨床改善；29例患者接受了藥物治療，79%的患者獲得了血壓控制，其中91%僅需鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑一種降壓藥。
研究人員指出，中國的高血壓患者中至少4%患有PA，有必要在新診斷的高血壓患者中篩查這一疾病。
[2] Diabetes Therapy ：
“金雞獨立”判斷糖尿病患者還要不要打針？
在2型糖尿病患者的治療過程中，人們往往更關(guān)注患者的運動量，對于患者身體機能的評估較少。
最近來自日本的研究分析了2型糖尿病患者在住院期間的血糖控制和身體機能之間的關(guān)系。研究使用了“金雞獨立”獨特方式來評估患者的身體機能，如果身體機能得到改善，甚至可以停止使用控血糖的注射類藥物。
研究納入了43名年齡在19-82歲之間的糖尿病住院患者，HbA1c水平均高于7.5%。研究人員分析了患者的血糖控制與伸膝肌肉力量、睜眼的單腿站立時間試驗、全身反應(yīng)時間和最大攝氧量之間的關(guān)系。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，睜眼的單腿站立時間試驗與患者停藥顯著相關(guān)，“金雞獨立”時間超過1分鐘的患者更有希望停藥（OR 18.9， 95％CI 2.0–178.8; p=0.011）。停藥患者的糖尿病病程較短、脂肪量較低、肌肉量較高，出院后的血糖控制也更好。
研究人員指出，睜眼的單腿站立時間試驗或可成糖尿病患者停用注射藥物的新指標。
當然，此次研究的規(guī)模較小，結(jié)論也沒有經(jīng)過充分的驗證，大家可別在醫(yī)院里單腳跳追著醫(yī)生讓他們停用胰島素！
[3] European Journal of Nutrition：
用其他蔬菜代替土豆，降低卒中風險。
歐洲心血管疾病預(yù)防指南和美國卒中協(xié)會都建議人們多吃蔬菜預(yù)防缺血性卒中，但不同蔬菜對于血糖、血壓、血脂的影響各不相同。土豆被分類為根莖類蔬菜，但在不少地方卻被當作主食來食用。
最近的研究分析了丹麥飲食、癌癥與健康研究隊列中超過5.7萬名年齡在50-64歲之間的參與者，分析了飲食中的蔬菜、土豆攝入與卒中之間的關(guān)系。在隨訪13.5年之后，共出現(xiàn)了1879例缺血性卒中。
分析顯示，每周用1斤果蔬（fruiting vegetable）替代土豆能夠降低14%的缺血性卒中風險（HR 0.86， 95％CI 0.76-0.97），使用其他根莖類蔬菜（root vegetable）替代不能降低缺血性卒中風險（HR 0.92， 95％CI 0.84-1.02），總的蔬菜攝入也無法降低缺血性卒中風險（HR 0.95， 95％CI 0.90-1.00）。等熱量替代和各個缺血性卒中亞型中的分析結(jié)果與之類似。
研究人員認為，果蔬代替土豆可降低缺血性中風的風險。
[4] Nature：
甜味能騙過你的舌頭，但只有糖能打動你的腸道。
糖分是人類最為重要的能量來源，人們對于糖所帶來的甜味近乎迷戀。然而，現(xiàn)代社會攝入過多的糖分卻有可能帶來許多健康隱患，比如肥胖、糖尿病等。
為此，人們開發(fā)了許多代糖，在給人們帶來甜味的同時又不增加能量的攝入。不過，阿斯巴甜、安賽蜜等人工甜味劑雖然能夠讓人感受到甜味，但總是“缺了點什么”，不如真糖帶勁。
最近研究發(fā)現(xiàn)，糖除了能夠激活舌頭上的味蕾之外，還會通過腸道與大腦連接的神經(jīng)通路發(fā)揮作用，但代糖卻無法激活這一對糖特異性識別的腸道-大腦神經(jīng)通路。
同時，研究人員還使用兩種示蹤技術(shù)發(fā)現(xiàn)了小鼠腸道-迷走神經(jīng)-大腦通路，并使用人造藥物激活了小鼠腸道內(nèi)的相應(yīng)神經(jīng)元，成功獲得了猶如在吃真糖一般的效果。
研究人員指出，人類中可能也存在著相同的葡萄糖傳感通路，未來可以設(shè)計相關(guān)的手段抑制人們對于糖分的無限需求。
[5] JCEM：
固定劑量放射性碘治療TMNG長期效果良好。
放射性碘（RAI）治療毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（TMNG）時通常需要根據(jù)患者的甲狀腺大小和對碘的吸收率來計算使用劑量。而最近來自意大利的研究評估了固定劑量RAI治療TMNG的長期效果，發(fā)現(xiàn)省去這一步驟可能效果也不錯。
研究納入了153名未經(jīng)治療的TMNG患者，接受15 mCi的RAI治療后隨訪長達12年。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過RAI治療后患者的甲狀腺結(jié)節(jié)平均體積減少≥50％，其中第1年的降幅最大，可達30±17.8％。60%患者的甲狀腺體積在RAI治療后3-6年最低，22%的患者可能會出現(xiàn)體積再次增大。
隨訪結(jié)束時，61.6％的患者甲狀腺功能正常；11％的患者甲狀腺功能亢進，4.8%仍然明顯甲亢；27.4％的患者甲狀腺功能減退，2.7％明顯甲亢減?？傮w的甲狀腺功能亢進癥治愈率為89％。
研究人員認為，使用固定劑量15 mCi的RAI治療TMNG患者就可以有效治療甲亢，顯著減小甲狀腺體積，同時降低甲減的發(fā)生率。
[6] Diabetes Care：
血壓變異性與2型糖尿病心衰風險有關(guān)。
血壓變異性是心血管疾病的危險因素，但血壓變異性與心力衰竭之間的關(guān)系尚不清楚，最近的研究分析了兩個2型糖尿病隊列患者的數(shù)據(jù)之后認為血壓變異性大與心力衰竭風險增高有關(guān)。
研究分別納入了ACCORD試驗和VADT試驗參與者的數(shù)據(jù)，分析了患者收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）的變異系數(shù)（CV）和平均實際變異性（ARV）以及最大和累積平均SBP和DBP這些血壓指標與心力衰竭風險之間的關(guān)系。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在ACCORD試驗中，SBP和DBP的CV和ARV均與心力衰竭風險增加相關(guān)（CV-SBP： HR 1.05， p=0.01; CV-DBP： HR 1.18， p=0.003）。在VADT試驗中，DBP變異性與HF風險增加相關(guān)（ARV-DBP： HR 1.16， p=0.001; CV-DBP： HR 1.09， p=0.04）。此外，在ACCORD試驗中還發(fā)現(xiàn)血壓變異性與血壓的下降有關(guān)。
研究人員指出，2型糖尿病患者中血壓變異性較大可能與心力衰竭風險增加有關(guān)，這可能是舒張期缺血的結(jié)果。這些結(jié)果或可用于優(yōu)化2型糖尿病患者的血壓治療策略。
[7] Sci Transl Med：
誘導(dǎo)多能干細胞結(jié)合CRISPR-Cas9技術(shù)有望治愈單基因糖尿病。
最近來自圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的研究使用遺傳性糖尿病患者的細胞經(jīng)過基因編輯后植入小鼠體內(nèi)治愈了小鼠的糖尿病。
這項研究使用了遺傳性胰島素依賴型糖尿病Wolfram綜合征患者的皮膚中誘導(dǎo)產(chǎn)生的多能干細胞，將人類的干細胞轉(zhuǎn)化為產(chǎn)生胰島素的β細胞，隨后使用基因編輯工具CRISPR-Cas9校正了導(dǎo)致Wolfram綜合征的WFS1基因遺傳缺陷。
研究人員將經(jīng)過基因編輯的β細胞與同一批未經(jīng)編輯的β細胞進行了比較，發(fā)現(xiàn)編輯后的β細胞在遇到葡萄糖時能夠更好地分泌胰島素。然后，研究人員將細胞植入患有嚴重糖尿病的實驗小鼠皮膚下，發(fā)現(xiàn)小鼠的血糖在隨訪的6個月能均能保持在正常范圍，而未經(jīng)編輯的β細胞雖然能產(chǎn)生胰島素但無法治愈小鼠的糖尿病。
研究人員指出，誘導(dǎo)多能干細胞中生長出β細胞結(jié)合CRISPR-Cas9技術(shù)有望用于治療糖尿病，尤其是由單一基因突變引起的糖尿病，并且可能在一天之內(nèi)就能產(chǎn)生療效。
不過，對于1型或2型糖尿病患者而言可能并沒有那么容易。
[8] BMJ：
鉀鹽替代預(yù)防1/9心血管死亡，慢性腎臟病患者還是要小心。
鉀鹽雖然是“假”鹽，但卻能給人們帶來真實的好處。
最近來自中國的研究評估了在全國范圍內(nèi)用含有20％-30％的氯化鉀的鹽替代品代替在餐桌上或烹飪過程中使用的鹽對心血管疾病的發(fā)病和死亡的影響，模型結(jié)合了來自隨機試驗、中國慢性腎臟病國家調(diào)查、全球疾病負擔研究和慢性腎臟病預(yù)后聯(lián)合會的現(xiàn)有數(shù)據(jù)。
結(jié)果顯示，中國全國范圍內(nèi)使用鉀鹽替代后能夠減少46.1萬心血管疾病死亡，包括20.8萬例卒中死亡和17.5萬例缺血性心臟病死亡，相當于中國每年心血管疾病死亡的10.9％；同時，減少非致命性心血管事件74.3萬例，減少6.9%的慢性腎病發(fā)病率。
然而，用鉀鹽代替鈉鹽也有可能給慢性腎臟病患者帶來風險。果然，評估發(fā)現(xiàn)換鹽之后慢性腎臟病患者高鉀血癥相關(guān)死亡可能會增加1.1萬人，但可以減少3.2萬例心血管死亡，因此總體而言鉀鹽還是能減少慢性腎臟病患者2.1萬例死亡。
研究人員指出，根據(jù)估算在中國全國范圍推廣富含鉀的鹽替代品可減少1/9的心血管疾病死亡；對于慢性腎臟病患者而言，即使考慮了高鉀血癥的風險，也仍然有獲益。
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