SAH是神經(jīng)科死亡率極高的疾病之一。通過這篇文章可以對SAH的診斷和治療有很大的幫助。
原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的現(xiàn)代診斷與治療
⒈概論
蛛網(wǎng)膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指顱內(nèi)血管破裂,血液進入蛛網(wǎng)膜下腔;是出血性腦血管病的一種,它占腦卒中的13-15%,占出血性卒中的20%。SAH可發(fā)生于各年齡組,但多見于中青年人,5~20%有陽性家族史。發(fā)病率約5-20/10萬人年,死亡率33%。它分兩類,一類外傷性,一類自發(fā)性(非外傷性)。自發(fā)性又分為原發(fā)性及繼發(fā)性,由于腦表面或腦底部的血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血;繼發(fā)性是指腦出血穿破腦組織或進入腦室流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。
⒉病因及發(fā)病機制
?、并?病因 原發(fā)性SAH病因較多,但最多見的是腦底囊性動脈瘤破裂,其次是非動脈瘤性中腦周圍出血,其他為少見病因如動脈夾層分離、腦動靜脈畸形、腦膜動靜脈瘺以及脊髓周圍血管性病變和膿毒性動脈瘤等。還有一些目前手段還不能查明的原因。
?、并舶l(fā)病機制
⒉⒉⒈ 動脈瘤性SAH的發(fā)病機制尚不十分清楚。過去普遍認為動脈壁中膜肌層先天缺陷,內(nèi)層通過這一薄弱點膨脹形成,后經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)事實并非如此,顱內(nèi)動脈肌層縫隙在有和無動脈瘤患者中同樣存在,而且常被致密的膠原纖維填塞加固。另外肌層任何缺陷并不在動脈瘤的頸部,而在動脈瘤囊壁的部位。所以,現(xiàn)有學者認為動脈瘤獲得性改變可能是高血壓所致。吸煙酗酒這些危險因素很可能導致分叉處近遠端動脈內(nèi)膜層增厚,這些內(nèi)膜層無彈性可使血管壁更有彈性的部分張力增加。當血壓突然升高動脈壁薄弱部位便破裂出血。
?、并并材X血管痙攣發(fā)病機制 SAH后腦血管痙攣的機制尚不完全清楚,經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)SAH后血凝塊釋放的氧合血紅蛋白除有直接收縮血管的作用外還對血管內(nèi)皮作用,影響內(nèi)皮細胞分泌的調(diào)節(jié)血管舒縮的活性物內(nèi)皮素(ET)和一氧化氮(NO)的平衡,引起強烈的血管收縮。ET也可通過促進Ca+內(nèi)流激活蛋白激酶C,促進氧化血紅蛋白絲裂反應等多個途徑致血管痙攣。推測SAH后ET和NO的失衡是致腦血管痙攣的始動因子。
⒊ 臨床表現(xiàn)
?、尝?主要癥狀
?、尝雹?頭痛 典型的SAH的病人首發(fā)癥狀是頭痛。中青年病人的發(fā)生率更高約占90%以上,老年、兒童約占50%。但并不是所有病人在出血時才發(fā)生劇烈頭痛,有20~50%的病人在出血前數(shù)日或數(shù)周發(fā)生,有人稱之為先兆性頭痛。部分病人因出血量小,臨床表現(xiàn)不典型可以沒有任何頭痛,或非動態(tài)發(fā)病,如睡眠中起病要警惕不要誤診。對非劇烈頭痛病人或首次劇烈頭痛者不要輕易診為良性血管性頭痛,根據(jù)國際頭痛學會診斷標準,緊張性頭痛須有9次以上,無先兆性偏頭痛須有4次以上發(fā)作史。
⒊⒈⒉ 惡心、嘔吐 要視出血量大小及顱內(nèi)壓高低而異,出血量大、顱壓高惡心嘔吐就重就明顯,反之就輕。據(jù)文獻報道動脈瘤破裂的SAH病人70%可發(fā)生嘔吐。
⒊⒉ 神經(jīng)損害癥狀
?、尝并?意識水平下降 據(jù)文獻報道約有33 -81%患有SAH的病人有不同程度的意識障礙,可于起病后立即發(fā)生,輕者嗜睡,重則昏迷。意識水平下降的程度、持續(xù)時間的長短與出血量、出血部位以及腦損害有關。一般高齡者有意識障礙的多,程度相對亦重。在SAH的病人意識清醒后又出現(xiàn)意識水平下降或意識障礙加重,要警惕再出血或繼發(fā)腦血管痙攣的可能。
?、尝并?精神癥狀 SAH病人早期表現(xiàn)為精神癥狀的僅占1~2%。早期的精神癥狀的原因復雜,可表現(xiàn)為欣快、躁動、瞻妄等,有的僅表現(xiàn)為記憶力、計算力下降,定向力與理解判斷力障礙。遇有此類病人,尤有心因因素病史時(如生氣后)尤要謹慎,不要輕易下癔癥的診 斷,應行影像學檢查,必要時行腰穿術,以免漏診。
?、尝并?癲癇發(fā)作 大約有10~25%的SAH病人伴有癲癇發(fā)作,多數(shù)發(fā)生在發(fā)病的早期(兩周內(nèi)),尤以發(fā)病的當時最為多見。表現(xiàn)可為全身性、部分性,嚴重者可呈持續(xù)狀態(tài)。大多數(shù)年齡>25歲始發(fā)癲癇的患者可能有其他病因,但如癲癇發(fā)作后頭痛劇烈或不緩解應懷疑SAH。
?、尝并?腦膜刺激征 是SAH的主要體征,但其形成需數(shù)小時,因此突發(fā)頭痛后即刻就診者不能因無腦膜刺激征而排除SAH的診斷。另外,深昏迷狀態(tài)也不易引出腦膜刺激征。
高齡患者(>70歲)腦膜刺激征??刹幻黠@,要加以注意。
?、尝并?眼底異常 SAH的病人17%有玻璃體膜下出血,7~35%有視乳頭水腫,視網(wǎng)膜下出血及玻璃體下出血是診斷SAH有特征性的體征。
⒊⒉⒍ 局灶性神經(jīng)功能缺損 SAH病人由于出血血腫或腦缺血腦梗死而產(chǎn)生局灶性體征。如視、動眼、滑車、外展神經(jīng)損害可見于垂體卒中。典型的動眼神經(jīng)麻痹可表現(xiàn)為瞳孔擴大,眼瞼下垂,眼球活動受限。可見于同側大腦后動脈或后交通A動脈瘤。也可出現(xiàn)失語、偏癱、偏身感覺障礙、單癱、四肢癱、截癱(見于頸髓AVM、脊髓囊性動脈瘤)這與腦水腫、腦內(nèi)、外血腫壓迫腦組織、腦缺血、腦梗死有關。另外,由于SAH后丘腦下部被血液覆蓋,第三腦室積血擴張,乳頭體下移,丘腦下部水腫,神經(jīng)核團壞死,血管周圍出血和梗死,加之SAH后引發(fā)腦血管痙攣致缺血引起丘腦下部功能紊亂,表現(xiàn)為體溫血壓升高,ECG變化,胃腸功能障礙、應激性潰瘍及呼吸改變等。
?、尝?并發(fā)癥狀
?、尝尝?心臟受損癥狀 SAH病人頭24~48小時是心臟合并癥的最危險時期,ECG異常率為60~94%,主要表現(xiàn)為心律失常與心肌缺血,心律失常以竇性心動過緩最多見,心肌缺血則以ST段下降、T波倒置多見。SAH心電異常有隨年齡增長異常率增加的趨勢,因此,ECG異常可以作為老年SAH病人預后評估指標之一。約20%的心律失常較為嚴重,室性心律失??晌<吧?,成為SAH后猝死的原因。因此,在SAH急性期應重視ECG監(jiān)護,以保護心功能。
⒊⒊⒉ 高血壓 SAH的病人常常血壓增高,原因是多方面的,出血后的應激反應,膀胱充盈、頭痛煩躁、隱性高血壓以及機體本身對腦缺氧和顱高壓的生理反應。
?、尝尝?上消化道出血(應激性潰瘍) 據(jù)文獻報道,出血性卒中上消化道出血為12.2%。發(fā)生機制主要是影響了下丘腦~垂體~腎上腺皮質(zhì)軸 使胃泌素分泌增多,胃酸過多以及胃黏膜血管痙攣缺血,胃黏膜糜爛出血。出血量視病情而異,輕者胃液潛血陽性,重則排黑便,嘔吐咖啡樣物甚至嘔吐鮮血。
⒊⒊⒋ 高血糖 短期內(nèi)血糖升高是SAH的常見并發(fā)癥之一。SAH早期血糖升高認為是由于應激狀態(tài)下丘腦-垂體-靶腺軸結構與功能變化使腎上腺糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、生長素、胰高血糖素等分泌增加,抑制了葡萄糖的利用,加速了糖原的分解和糖異生的過程,從而引起血糖升高。據(jù)文獻報道SAH病情越重血糖升高的機率越高,并發(fā)癥亦多,臨床療效亦差,病死率亦高,SAH并發(fā)血糖升高可作為評價預后不良的指標之一。所以,SAH病人應監(jiān)測血糖,以免發(fā)生人為高血糖及防止酮癥酸中毒,從而減輕腦功能損害與提高SAH病人的生存率。
?、尝尝?低血壓低鈉血癥 SAH出現(xiàn)血鈉過低及血容量減低與血漿中心鈉素(ANP)和腦鈉素(BNP)含量增高,引起外周血管舒張和血容量不足有關。另外,SAH繼發(fā)心臟損害導致心肌收縮力減弱及心室排血量減少也有一定關系。因此要密切觀察病情及血壓變化,在維持足夠血容量的同時應強化補鹽。
⒊⒊⒍ 神經(jīng)性肺水腫 神經(jīng)源性肺水腫是一種少見危險的并發(fā)癥,可能為丘腦下部視前核受損,是致死致殘的主要原因,常見于病情嚴重者。表現(xiàn)為病情突然加重,呼吸困難,兩肺底濕羅音伴血性泡沫樣痰。
?、尝尝?再次出血,腦血管痙攣(全腦缺血),急性腦積水 這是SAH惡化與死亡的主要并發(fā)癥。將在治療中闡述。
?、?輔助檢查
?、储?頭顱CT SAH的病人在有條件的地方提倡首選CT檢查,它既安全可靠又無創(chuàng)傷且對SAH的病因診斷亦有一定的定位和定性價值。但CT檢查的陽性率與檢查時間距發(fā)病時間密切相關,相距時間越短陽性率越高,否則相反。據(jù)文獻報道,發(fā)病當天檢查陽性率95%,日后降為90%,5日后降為80%以下,10日后為零。另外,如遇當天CT檢查為陰性時,又疑SAH應作腰穿明確。
⒋⒉ 腰穿 不僅在無CT檢查條件下不失一項簡便準確的重要檢查,而且在臨床高度懷疑SAH而CT檢查陰性時仍然是一項確診的最佳方法。由于CSF中RBC的充分溶解及膽紅素和氧合血紅蛋白的形成需要一定的時間,所以,腰穿的時間至少要發(fā)病后6小時,最好12小時后。
為了區(qū)別副損傷,在初次腰穿部位調(diào)高一個椎間隙再穿刺獲取CSF,若此次CSF外觀無色透明第一次即為副損傷。如仍不可靠,應立即將含血CSF離心,取上清液用分光光度法測定,清亮為副損傷,黃變?yōu)镾AH。
⒋⒊ MRI 由于設備復雜價格昂貴檢查費用高及早期不易發(fā)現(xiàn)出血,所以一般不作首選。但SAH急性期MRI若采用液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(Flair)技術與CT一樣可靠。而且在SAH出血數(shù)天后CT檢查陰性時便顯示出MRI的優(yōu)越性了。
?、储?數(shù)字減影血管造影(DSA) 一般認為DSA是檢測SAH動脈瘤及血管畸形的金標準。但由于DSA的有創(chuàng)、費時及血管造影的視野限制漸失去優(yōu)勢。有被CTA及MRA取代的趨勢。
?、储?CT血管造影(CTA)、MR血管造影(MRA) 由于CTA、MRA安全毋需插入導管不具微創(chuàng)性,而且也不具動脈瘤在DSA操作過程中再次破裂的危險性,有作為動脈瘤性SAH病因查找的首選趨勢。
?、储?經(jīng)顱多普勒(TCD) TCD對SAH部分病因及腦血管痙攣(CVS)診斷提供一定的依據(jù)。TCD變化在出血后4~12天達高峰,監(jiān)測SAH后的CVS的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸有利于及時有效的治療。TCD以價廉無創(chuàng),不失為診斷CVS的一種良好的檢查方法。
⒋⒎短潛伏期體感誘發(fā)電位(SLSEP) 其絕對值延長是SAH臨床惡化的先兆,手術前后有一側或雙側延長,臨床可發(fā)生不同程度的腦實質(zhì)體征(如偏癱等) ,這與SAH的血管痙攣期一致;其絕對值恢復時,臨床病情也隨之好轉(zhuǎn)。所以該參量在SAH時是腦部缺血的敏感指標之一。術前和術后1、2、3、5天和2周的一系列隨診,觀察N13'-N20 峰間潛伏期(IPL)是否延長可以協(xié)助判斷2個月時的療效。此外,還可以作為協(xié)助治療安排。當SAH臨床病情屬Hunt和Hess分級Ⅲ級時,N13'-N20 IPL延長,則應延期手術。并且是臨床靜點尼莫地平的適應癥。
?、储笇嶒炇覚z查 血常規(guī)、出凝血時、肝功、腎功及免疫學檢查均有助于SAH病因的查找。
?、?診斷
根據(jù)SAH的四大表現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐,腦膜刺激征,血性腦脊液或頭CT顯示側裂及腦池高密度影即可診斷。如老年人頭痛或腦膜刺激征不明顯時要注意有無玻璃體出血或局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征,一定要行頭顱CT掃描。遇有頭顱CT陰性或不能確定,臨床又高度懷疑SAH者須行腰穿,亦可作MRI檢查。
⒌⒈ 病因診斷
?、耽雹?囊性動脈瘤 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血85%是顱底囊性動脈瘤破裂出血所致。單眼盲可由前交通動脈瘤引發(fā)。后交通A起始處頸內(nèi)A動脈瘤及大腦后A或小腦上A的動脈瘤均可引發(fā)動眼神經(jīng)完全或不完全麻痹的體征。CT掃描的出血模式常提示動脈瘤潛在的部位。前交通A動脈瘤破裂出血見于前縱裂池及額葉基底部為主,大腦前A動脈瘤以前縱裂積血為主。后交通A瘤為基底池或伴同側側裂池積血。大腦中A動脈瘤破裂以病側側裂及顳葉積血。頸內(nèi)動脈瘤破裂CT表現(xiàn)為病側顳葉溝回積血?;讋用}瘤破裂積血于腳間池及橋池。小腦后下A及椎動脈瘤破裂在小腦延髓池及小腦積血。
⒌⒈⒉ 非動脈瘤性中腦周圍出血 (環(huán)中腦腦池出血) 10%的SAH是中腦周圍出血。發(fā)病時不伴癲癇發(fā)作。臨床很難區(qū)別特發(fā)性中腦周圍出血和后顱凹動脈瘤破裂出血(5%),因此,為避免95%的患者要冒血管造影的風險,建議此類病人作CTA。
?、耽雹?其他病因 其他病因引發(fā)的SAH僅占5%。
?、耽雹尝?動脈夾層分離引起的SAH精確比例尚不清楚。據(jù)報道椎A夾層分離引發(fā)的SAH多于頸A,椎A夾層分離引起的SAH 的臨床表現(xiàn)有后組顱神經(jīng)麻痹或Wallenberg綜合征。發(fā)生再出血的可能在30~70%左右。
?、耽雹尝?血管畸形 血管畸形出血常進入腦實質(zhì)內(nèi)而不是蛛網(wǎng)膜下腔。具有出血量少出血灶密度不均伴有鈣化,表現(xiàn)為線狀、環(huán)狀、斑片狀等特點。若起自頸下部或肩胛骨間的疼痛可能預示脊髓AVM或動靜脈瘺引發(fā)SAH的可能。
?、耽雹尝?垂體卒中 除了SAH的頭疼惡心吐頸強外,還伴視力突然下降或視野缺損和眼球活動障礙要高度懷疑垂體卒中。另外,還有一些更少見的病因如濫用可卡因、抗凝劑、鐮狀細胞病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表面鐵沉著病等。
?、?鑒別診斷
?、盯?外傷性SAH 外傷性SAH(TSAH)除顱腦外傷外常合并硬膜下血腫、腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫。但因動脈瘤破裂出血跌倒引發(fā)顱骨骨折或因頭部外傷引發(fā)動脈瘤破裂出血有時也診斷困難。頭CT有時可有助診斷。外傷性SAH的血液常積于腦凸面的淺溝內(nèi),且在骨折或腦挫裂傷周邊。確有困難者可行CTA或MRA以除外動脈瘤性的SAH。
?、盯?偏頭痛或緊張性頭痛 有10%的SAH病人劇烈頭痛是唯一癥狀,此時SAH與良性突發(fā)頭痛診斷十分困難,為避免10%的SAH患者的漏診,行頭顱CT掃描或行腰穿是有價值的。
⒍⒊ 腦出血(CH) 雖與SAH癥狀類似,起病急、有頭痛、惡心嘔吐,腦膜刺激癥;可是CH一般早期即有偏癱體征,而且CSF含血量較SAH要少,為洗肉水樣;而SAH為血性,但要與繼發(fā)性SAH鑒別,頭顱CT可以鑒別。
⒍⒋暈厥 SAH有意識喪失、摔倒、顱腦損傷者常誤診為暈厥所致腦外傷。尤其SAH出血量少,無體征者更不要輕易下單純性暈厥的診斷,需作CT掃描。
⒍⒌ 高血壓危象 患有高血壓的SAH病人易誤診為原發(fā)性高血壓危象,要注意檢查有無腦膜刺激征,要行頭顱CT以資鑒別。
⒍⒍ 心血管病 要詳細詢問病史是起病于頭痛還是胸部癥狀,要結合有無視網(wǎng)膜出血、頸強和局灶神經(jīng)系體征。而且SAH引發(fā)的心電改變常為一過性,持續(xù)時間相對較短,隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)心電亦好轉(zhuǎn)。必要時可行頭CT檢查。
⒍⒎ 腦膜炎、腦炎 可根據(jù)感染史、發(fā)熱、頭CT以炎癥為特征,CSF以炎性細胞為主而與SAH鑒別。
?、?治療
?、发?內(nèi)科治療
?、发雹?一般性治療 首先須頭高腳低絕對臥床3~4W,保持安靜,保持大便通暢,煩躁、頭痛的病人要給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。有條件應進行心電、血壓、呼吸、顱壓的監(jiān)護。昏迷病人要記出入量,給予支持療法,預防并發(fā)癥。
?、发雹?降顱壓 顱內(nèi)壓增高是致SAH死亡的主要原因之一,用甘露醇降顱壓是首要之策。成人采用0.5~1g/kg/次,3~4次/d,使用時間要根據(jù)顱內(nèi)壓而定,一般7~10天。要注意甘露醇引發(fā)的急性腎衰與水電介質(zhì)紊亂,可以采用小量增次的方法,如20%甘露醇250ml 靜注 3次/d改為125ml 6次/d。有條件最好采用顱壓監(jiān)測,也可以穿插使用甘油果糖及七葉皂甙鈉。
?、发雹?再出血預防治療 再出血是SAH三大嚴重并發(fā)癥之一,15%的病人在首次出血后數(shù)小時內(nèi)再次出血,然而在第3周的早些時間可能發(fā)生第2 個高峰。再次出血的死亡率約是首次出血的2倍。因此預防再出血是SAH關鍵性治療之一。重點是預防,包括臥床,藥物誘導低血壓,抗纖溶藥,顱內(nèi)動脈瘤結扎,動脈瘤血管內(nèi)填塞及頸動脈結扎。據(jù)報道目前對使用抗纖溶藥仍有不同意見。其⒈抗纖溶劑減少再出血的效果被同樣增加的繼發(fā)性全腦缺血的結果相抵消。其⒉蛛網(wǎng)膜下腔積血較多就不宜使用抗纖溶劑,因有增加腦缺血性卒中的危險性。但目前臨床抗纖溶藥仍然是預防SAH后早期再出血的有效方法,再結合尼莫地平及延遲性手術,當前不失是一種治療策略。
⒎⒈⒋ 繼發(fā)性腦缺血治療 腦血管痙攣繼發(fā)腦缺血是SAH后的第二大并發(fā)癥。主要發(fā)生于發(fā)病后的第1~2 周。普遍認為是SAH后血凝塊釋放的氧合血紅蛋白在腦血管痙攣中起至關作用,引發(fā)血管痙攣收縮,進而繼發(fā)腦缺血。這與出血量,出血部位,年齡有關。非動脈瘤性中腦周圍出血、顱內(nèi)血腫、動靜脈畸形(AVM)并不發(fā)生繼發(fā)性腦缺血。目前治療腦血管痙攣(CVS)性腦缺血的常用方法是3H療法即擴容、升壓、和血液稀釋,以及在臨床出現(xiàn)癥狀后24 h內(nèi)進行經(jīng)皮血管成型術(PTA)用于動脈瘤性SAH后CVS是安全有效的。近年研究發(fā)現(xiàn)嚴格控制出入量,防止低血容量的發(fā)生,能減少CVS的發(fā)生,預防性的擴容并無預期的療效。鈣拮抗劑用于預防或治療繼發(fā)性腦缺血,尼莫地平使用最為廣泛。40~60mg,口服,1次/4h,持續(xù)3周?;蚰崮?~2mg/h連續(xù)泵入或稀釋后靜點10~14天,靜點結束后再使用口服劑1周。靜點開始2h劑量可減半,視無副反應(血壓下降、過敏)時再加大劑量。
?、发雹?SAH后的高血壓 在一定程度上是一種代償性現(xiàn)象,不應過多干預,而為預防再出血所采用藥物誘導低血壓顯然是不適宜的,會增加腦梗死的危險性。輕度高血壓的病人不應接受降壓藥治療。平均動脈壓超過120mmHg或收縮壓>180mmHg才應治療。在SAH前服降壓藥者一般要繼續(xù)服藥,最好持續(xù)監(jiān)測血壓,降壓藥物要避免使用利尿劑。主張用短效劑。
?、发雹?急性腦積水 SAH病人可以發(fā)生急性、亞急性、慢性或交通性4種腦積水。24h內(nèi)出現(xiàn)瞳孔對光反應遲鈍,兩眼向下偏斜便預示有急性腦積水,CT發(fā)現(xiàn)兩側腦室擴大,應早期作腦室引流。腦室大量積血的急性腦積水常臨床狀況差,如不治療90%的病人預后不好,單腦室外引流并無太大幫助,若聯(lián)合應用腦內(nèi)纖維蛋白溶解藥結果可得到改善。
?、发雹?CSF置換療法 在SAH臨床治療中療效已得到公認,方法文獻報道有多種,但實施此療法要嚴格掌握其適應癥和禁忌癥。意識障礙明顯者,F(xiàn)isher Ⅲ、Ⅳ級SAH未行病因治療前,CSF置換要慎重;積血在中腦周池、橋池、環(huán)池或腦表面有積血塊,腰穿壓力過低與臨床高顱壓不符時,要慎重行CSF置換。置換前后要測CSF壓力,當Ayala指數(shù)(終壓×放液量/初壓)<5時要警惕腦疝的可能
原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的現(xiàn)代診斷與治療.doc(45.5k)