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明醫(yī)公開課第71期

中醫(yī)打造個(gè)人品牌的助推器

作者：國(guó)家級(jí)名老中醫(yī) 陳學(xué)忠

編輯/鄧爽校對(duì)/劉祎妮

導(dǎo)讀：陳學(xué)忠教授每一期的文章都具有極高的學(xué)習(xí)和參考性。今日再次分享陳教授的學(xué)術(shù)文章一則詳情請(qǐng)看下文。

代謝綜合征（MS）一個(gè)新型的疾病概念越來(lái)越受到人們的關(guān)注。中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)的一個(gè)專題報(bào)告提出：中國(guó)城市人中每8個(gè)成年人中至少有1人患有MS。而美國(guó)每4個(gè)成年人中至少有1人患有MS。近年由于飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變，MS的發(fā)病率不斷升高，嚴(yán)重危害人類健康，在MS的早期病變中，血管損害尤為突處，但尚未引起廣大臨床醫(yī)師特別是基層醫(yī)務(wù)人員的認(rèn)同和重視。本文旨在從MS的血管損害與腎虛血瘀的關(guān)系，探索對(duì)MS早期血管損害的中西醫(yī)結(jié)合防治思路。

MS與血管的損害

既往對(duì)高血壓、冠心病、腦血管病、糖尿病等的發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí)，常常是孤立的考慮。糖尿病與高血壓、心腦血管病的關(guān)系，也是從糖尿病晚期大血管并發(fā)癥來(lái)分析。近年隨著對(duì)MS的深入研究，尤其是：共同土壤學(xué)說(shuō)的提出，對(duì)這些疾病的發(fā)病機(jī)理有了新的認(rèn)識(shí)。

Stern提出“共同土壤”學(xué)說(shuō)認(rèn)為胰島素抵抗(IR)及其引發(fā)的代謝紊亂是產(chǎn)生冠心病、糖尿病及高血壓的共同土壤。人體的胰島在生命過(guò)程中，根據(jù)不同代謝需求分泌胰島素，而機(jī)體各組織器官則利用胰島素完成正常代謝過(guò)程，由于遺傳缺陷、膳食不合理、吸煙、酗酒、缺少運(yùn)動(dòng)，超重肥胖、應(yīng)激、心理失衡以及藥物等因素互相作用，使機(jī)體在正常生理情況下，利用胰島素的能力逐漸降低，機(jī)體為了完成代謝過(guò)程，胰島B細(xì)胞代償性地增加胰島素的分泌量,使血液胰島素增加，形成高胰島素血癥；長(zhǎng)期高胰島素血癥可以對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一系列不良影響，促使高血壓、糖尿病和心血管疾病的發(fā)生。

IR/高胰島素血癥可以使血漿游離脂肪酸（FFA）、極低密度脂蛋白（VLDL）合成增加，脂蛋白酯酶（LPL）活性降低，使乳糜微粒（CM）/VLDL分解減少。兩者使CM/VLDL增加，富含甘油三脂的（TRL）增加，在膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CEPT)和肝脂酶（HL）作用下，小而密LDL及小而密HDL增加。此外TRL增加也使HDL-2減少，高血糖使糖基化增加。甘油三酯增加、小而密LDL增加和HDL-2降低為MS血脂異常的三大特征，其中小而密的LDL增加最為重要。

IR/高胰島素血癥可以提高交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，增加內(nèi)皮素釋放和腎小管對(duì)Na+的重吸收，減少血管舒張性前列腺素的合成，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖、生長(zhǎng)，導(dǎo)致血管壁肥厚，影響跨膜陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)和多種血壓調(diào)節(jié)因子的作用，加強(qiáng)血管效應(yīng)，影響血管舒張功能，增加血管阻力，最終導(dǎo)致高血壓。

IR/高胰島素血癥可以引起糖耐量異常和高血糖。胰腺B細(xì)胞長(zhǎng)期過(guò)度分泌，最終可以發(fā)生失代償和衰竭，對(duì)于大多數(shù)2型糖尿病病人來(lái)說(shuō)，早期都伴有IR，它是2型糖尿病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。

IR/高胰島素血癥時(shí)，胰島素和胰島素原可以使纖溶酶原激活物抑制因子PAI-1明顯增多，機(jī)體的纖維蛋白原溶解功能減弱，脂肪細(xì)胞來(lái)源的細(xì)胞因子（TNF-a、IL-6等炎癥前細(xì)胞因子）導(dǎo)致纖維蛋白原增加及內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)VWF（內(nèi)皮細(xì)胞損傷標(biāo)志）增加，內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一氧化氮減少及抗血小板聚集的作用下降；IR/高胰島素血癥還可通過(guò)小而密LDL及TG增加，間接使PAI-1增加，纖維蛋白原、VWF及PAI-1增加及抗血小板聚集的作用下降，共同導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)。

IR/高胰島素血癥時(shí) 導(dǎo)致小而密LDL及脂肪細(xì)胞來(lái)源的細(xì)胞因子（游離脂肪酸、TNF-a、IL-6）等增多，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞功能；而內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，胰島素介導(dǎo)的骨骼肌血流減少又可反過(guò)來(lái)加重IR。內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，釋放的一氧化氮減少，并出現(xiàn)微量白蛋白尿及VWF增加。一氧化氮為強(qiáng)有力的內(nèi)源性血管舒張因子，具有很強(qiáng)的血管保護(hù)作用，包括抑制血管平滑肌增殖，減少血小板粘附，減少脂質(zhì)過(guò)氧化等，一氧化氮釋放減少，血管舒張功能降低，其他血管保護(hù)作用也減弱。此外，血管內(nèi)皮細(xì)胞LPL活性降低的也與脂蛋白代謝異常有關(guān)。

綜上所述，IR/高胰島素血癥與MR一系列異常的發(fā)生有關(guān)，包括糖耐量降低或糖尿病、高血壓、血脂異常、血凝狀態(tài)及纖溶系統(tǒng)活性異常、血管內(nèi)皮功能異常等，其中每一項(xiàng)都可能是AS的危險(xiǎn)因素、病理學(xué)基礎(chǔ)，最后導(dǎo)致AS的發(fā)生，乃至斑塊的破裂及血栓的形成。MS初始可無(wú)癥狀，隨著IR誘導(dǎo)的多物質(zhì)代謝紊亂，對(duì)血管的影響，心、腦、腎及外周血管均可發(fā)生明顯的損害。

MS的血管損害與腎虛血瘀

中醫(yī)對(duì)MS的認(rèn)識(shí)是根據(jù)MS的癥候群如體胖、腹?jié)M、口渴、易疲勞、眩暈、頭昏痛、胸悶或胸痛等，

而分別辨為肥胖，消渴、眩暈、胸痹等病癥。對(duì)MS的病因病機(jī)分析多認(rèn)為：先天稟賦不足，缺乏運(yùn)動(dòng)、飲食不節(jié)，過(guò)食肥甘、憂思郁怒、勞傷心脾、肝膽失舒、年老體衰、腎氣不足等多種病因均可導(dǎo)致臟腑陰陽(yáng)氣血虧虛，調(diào)攝功能紊亂，行血化津祛濁無(wú)力，從而變生血瘀痰濁，郁滯血脈絡(luò)道，而呈本虛標(biāo)實(shí)之癥。由于阻滯不同的部位而產(chǎn)生相應(yīng)的癥征，構(gòu)成了MS 的臨床癥狀群。

我們通過(guò)長(zhǎng)期的臨床研究，發(fā)現(xiàn)MS血管損害與腎虛血瘀有著緊密的關(guān)系。腎藏先后天之精，腎精乃人體生命之基本物質(zhì)，化陽(yáng)則化氣生陽(yáng)，行溫養(yǎng)、氣化之功，推動(dòng)臟腑功能；化陰則生陰血、精髓、津液，行滋潤(rùn)，養(yǎng)營(yíng)形體與臟腑的功能。正常情況下，腎中陰陽(yáng)相配，體用結(jié)合，陰精充沛，溫煦有源，氣血旺盛流暢，氣機(jī)條達(dá)，氣化升降如常。但隨著人體生、長(zhǎng)、壯、老的過(guò)程，必然消耗精氣，再由于后天諸因也可損及于腎，導(dǎo)致腎精虧損。因此老年必然存在腎精的虛衰，腎精不足可致精化氣無(wú)源，無(wú)力溫煦、激發(fā)、推動(dòng)臟氣；精不化血可致陰虧血少，諸臟腑、四肢百骸失其濡養(yǎng)，從而出現(xiàn)三焦氣化不利，氣機(jī)升降出入失常，血失流暢，脈道澀滯乃致血瘀。因此腎虛常兼有血瘀，血瘀又進(jìn)一步影響了氣血的運(yùn)行，津液輸布和五臟調(diào)和，加重了各臟腑的功能失調(diào)。當(dāng)臟腑功能受損，化源不足，先天失去后天的培補(bǔ)滋養(yǎng)，致腎精日益虛損，如此腎虛導(dǎo)致血瘀，血瘀加重腎虛，形成惡性循環(huán)加速臟腑組織器官的病變和衰老?？梢哉J(rèn)為腎虛血瘀是衰老和多種心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)。

MS的高脂血癥，冠心病，腦動(dòng)脈硬化癥，高血壓病，腦血管意外，老年癡呆、糖尿病等，根據(jù)中醫(yī)辨證除了它特征性的原發(fā)病癥以外，幾乎每種病都共同存在不同程度的腎虛血瘀癥征?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)目前可以從“共同土壤”說(shuō)來(lái)分析其各自的發(fā)病機(jī)理，然而以中醫(yī)整體觀念為依據(jù)，進(jìn)行臟腑辨證，發(fā)現(xiàn)盡管其病位在各臟腑，但究其本、其根仍在腎，與腎虛血瘀有關(guān)。臨床可見，頭昏、頭痛、眩暈、耳鳴、胸悶、胸痛、腰膝酸軟、四肢痿痹不仁以及皮膚色素沉著、皮膚粗糙，老年斑出現(xiàn)，鞏膜混濁，舌質(zhì)瘀暗或瘀點(diǎn)斑，舌下脈絡(luò)粗長(zhǎng)扭曲，脈澀、結(jié)代等腎虛血瘀癥征。實(shí)驗(yàn)室檢查提示不同的疾病，在神經(jīng)內(nèi)分泌，免疫、合成代謝、自由基代謝方面都發(fā)生類似紊亂。血液流變學(xué)異常，微循環(huán)障礙，血液濃、粘、凝、聚，血流緩慢，流態(tài)異常，血管硬化，管腔狹窄等“脈不通，血不流”的瘀血病理改變。因此，我們認(rèn)為各種疾病出現(xiàn)的具有共同特征的腎虛血瘀證，可以稱之為“ 腎虛血瘀綜合征”。它反映了MS不同類型疾病在其發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有共性的生理病理變化規(guī)律，表明腎虛血瘀可能是MS血管損害的主要病理基礎(chǔ)。

補(bǔ)腎化瘀法則在防治MS血管損害中的運(yùn)用

在MS的早期階段，在腎虛血瘀的基礎(chǔ)上，各臟腑的虧損及由此而導(dǎo)致氣、血、津液的紊亂產(chǎn)生的一系列癥狀群。而隨著MS的發(fā)生、發(fā)展，腎虛血瘀而致的脈絡(luò)瘀阻為其根本損害，呈現(xiàn)本虛標(biāo)實(shí)之證。因而在MS的早前階段，應(yīng)采用補(bǔ)腎化瘀法為主，預(yù)防或延緩MS血管損害；在MS血管損害形成后，應(yīng)更積極的采用補(bǔ)腎化瘀法治療，減輕或改善各臟腑的損害，阻止其發(fā)展。通過(guò)補(bǔ)腎化瘀保證了元陰元陽(yáng)化源不絕，血脈經(jīng)絡(luò)通暢無(wú)阻，五臟六腑、四肢百骸皆能得到精氣的滋養(yǎng)、溫煦以維持正常生理功能；預(yù)防或治療MS造成的血管損害。臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)：補(bǔ)腎活血化瘀藥方可增加心腦血管血流量，解除血管痙攣，降低血壓；降低心肌耗氧，改善心腦功能，改善血脂代謝紊亂，減輕脂質(zhì)沉積和斑塊形成，甚至還可促進(jìn)斑塊的軟化、吸收和縮?。桓纳莆⒀h(huán),加速側(cè)枝循環(huán)的形成，增加血流量，改善凝血、纖溶功能異常，抑制血小板聚集，增加纖維蛋白溶解，抗血栓形成；改善血液流變學(xué)異常，降低血液濃、粘、凝、聚狀態(tài)。改善IR，提高胰島素敏感指數(shù)，改善血管內(nèi)皮功能，糾正氧自由基代謝紊亂；調(diào)節(jié)炎癥因子的生成和表達(dá)。隨著病理?yè)p害的改善或消除，患者的臨床癥征也相應(yīng)該善或消失。

我們?cè)趯?duì)高脂血癥，冠心病，腦動(dòng)脈硬化癥，高血壓病，腦血管意外，老年癡呆、糖尿病等運(yùn)用補(bǔ)腎化瘀法治療后，患者的頭昏、頭痛、眩暈、耳鳴、記憶力下降、失眠、胸悶、胸痛、心悸、乏力、口干、夜尿頻或尿有余滴難盡等腎虛血瘀癥征均得到相應(yīng)的改善。我們認(rèn)為以腎虛血瘀的發(fā)病機(jī)理去認(rèn)識(shí) MS血管損害，抓住其“腎虛血瘀” 的基本病理特征，以中醫(yī)“上工治未病”的思路為指引，早期運(yùn)用補(bǔ)腎化瘀法則去預(yù)防或延緩MS血管損害，將有廣闊的前景，值得從理論、臨床及實(shí)驗(yàn)室深入研究。

陳學(xué)忠，醫(yī)學(xué)碩士，畢業(yè)于同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)，中西醫(yī)結(jié)合主任醫(yī)師，享受國(guó)務(wù)院政府特殊津貼，四川省學(xué)術(shù)技術(shù)帶頭人。全國(guó)及四川省名中醫(yī)。建立全國(guó)名老中醫(yī)傳承工作室及四川省名中醫(yī)工作室，全國(guó)名老中醫(yī)第三、第四批師承導(dǎo)師。成都中醫(yī)藥大學(xué)及瀘州醫(yī)學(xué)院研究生導(dǎo)師，成都中醫(yī)藥大學(xué)兼職教授。在國(guó)家及省級(jí)重點(diǎn)專科建設(shè)期間，制定了重點(diǎn)單病種冠心病、老年期癡呆、高血壓、中風(fēng)、腦動(dòng)脈硬化“中醫(yī)診斷療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)”，其中補(bǔ)腎活血法及健腦通脈膠囊、參芪冠心片治療冠心病、腦動(dòng)脈硬化癥均在理論與方法上有所突破，治療高血壓病穴位埋線及老年期癡呆中醫(yī)綜合治療，入選全國(guó)重點(diǎn)專科協(xié)作組向全國(guó)中醫(yī)院驗(yàn)證推廣方案。從臨床及實(shí)驗(yàn)室方面進(jìn)行了“腎虛血瘀與老年心腦血管疾病機(jī)理”探討，篩選出有效方藥。善于用中西醫(yī)兩法診治疾病，尤擅長(zhǎng)于對(duì)冠心病、心絞痛、頑固性心律失常、高脂血癥、糖尿病、高血壓病、腦動(dòng)脈硬化癥、頸動(dòng)脈斑塊、腦血管意外后遺癥、老年癡呆、老年便秘、頑固性頭痛、頑固性咳嗽、難治性胃病、三叉神經(jīng)痛、頑固性失眠、更年期綜合癥、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、過(guò)敏性鼻炎、慢性咽炎及內(nèi)科疑難雜證的診治。

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