呼吸高分病例，一起來學習！
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病例回顧
患者男性，72歲，退休。2020年10月28日因“腹瀉、嘔吐1周，走路不穩(wěn)4天，發(fā)熱2天”入院。
現(xiàn)病史：患者入院前1周于“感冒”后出現(xiàn)腹瀉、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物；伴頭暈、食欲下降；遂就診于當?shù)蒯t(yī)院，考慮“腹瀉”，予依替米星、補液等治療；后惡心、嘔吐好轉，仍有腹瀉。4天前出現(xiàn)走路不穩(wěn)，拿物不穩(wěn)，無意識障礙、口角歪斜、肢體活動障礙等，遂就診于我院急診，行頭核磁檢查：腦白質稀疏，腦萎縮，雙側篩竇炎。予改善腦供血治療無效，癥狀逐漸加重。
2天前再次就診于我院急診，初測體溫37.8℃，熱峰38.7℃。行胸部CT示：右肺下葉大片實變伴磨玻璃密度影，左肺底團塊狀實變影，兩肺門及縱隔內多發(fā)淋巴結影，部分飽滿。腹部CT平掃：肝臟飽滿，肝尾狀葉低密度小結節(jié)影。
血氣分析：FiO2 29%，pH 7.543 ↑，pCO2 23.6mmHg，pO2 61.6mmHg ，CHCO3- 23.6mmol/L。
血常規(guī)：WBC 9.76x109/L ↑，RBC 4.08x1012/L↓，HB 134g/L，PLT 181x109/L ，N% 85.7% ↑。
凝血功能：纖維蛋白原5.66g/L ↑，血漿D-二聚體 3263ng/ml ↑。
肝腎功能：谷丙轉氨酶88U/L ↑，谷草轉氨酶 175U/L ↑，堿性磷酸酶 154U/L ↑，乳酸脫氫酶 293U/L ↑，總膽紅素 26.8umol/L ↑，肌酐57umol/L。電解質：鈉 126mmol/L ↓。全量程CRP 75.26mg/L ↑。MYO>500ng/mL ↑，CK、CK-MB、TNT、BNP正常。
尿常規(guī)：潛血2+。
考慮“肺炎”，予頭孢噻肟抗感染，對癥保肝、補鉀、補鈉治療，效果欠佳，患者出現(xiàn)間斷譫妄。為進一步診療收入我科。
既往史：既往糖尿病20年，曾予中藥治療，未監(jiān)測血糖；10年前因白內障行手術治療。
個人史：有吸煙史40年，平均20支/日。偶飲酒。有鴿子、鵝及寵物狗接觸史。
入院查體：體溫37.8℃ 脈搏115次/分 呼吸23次/分 血壓135/78mmHg譫妄，對答差，查體配合欠佳；全身皮膚粘膜未及黃染、蒼白、水腫；淺表淋巴結未及腫大，雙肺聽診呼吸音粗，右肺可及濕性啰音，心音可，心律齊，心率115次/分，各瓣膜聽診區(qū)未及病理性雜音；腹部平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音活躍，8次/分；雙下肢不腫。
圖1 2020-10-26 胸部CT
患者老年男性，社區(qū)起病急性起病，以發(fā)熱、消化系統(tǒng)、中樞系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)，合并低鈉血癥及肝功能損害，胸部CT右下肺實變影。作為呼吸科醫(yī)師首先想到社區(qū)獲得性肺炎的病原體是軍團菌，問病史時患者家屬否認其有水源相關接觸史。但重癥軍團菌肺炎易出現(xiàn)重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合征，多臟器功能障礙，遂入院后予莫西沙星經(jīng)驗性抗感染治療，控制血糖，保肝及維持電解質酸堿平衡等支持治療，并積極完善病原體檢查。
入院后空腹葡萄糖12.8mmol/L ↑，糖化血紅蛋白8.50%↑，PCT 1.24ng/mL ↑。嗜肺軍團菌IgM抗體陰性。肺炎支原體、衣原體抗體陰性。
初步病原體檢測并未帶給我們太多診療依據(jù)，我院檢驗科無法完成尿軍團菌抗原檢測，遂進一步完善氣管鏡檢查，鏡下右下肺可及少許橘黃色分泌物。于右肺下葉行肺泡灌洗送檢細菌、真菌培養(yǎng)及mNGS檢測，支氣管肺活檢組織送mNGS檢測。
肺泡灌洗液流式巨噬細胞62.4%，淋巴細胞13.2%，中性粒細胞24.2%，嗜酸性粒細胞0.15%。ROSE提示炎性改變?；颊哂枘魃承强垢腥?2h，體溫控制欠佳，熱峰37.8℃，譫妄較前稍好轉。
治療似乎陷入了困境。我們開始反思治療效果欠佳的原因：
患者有其他潛在免疫抑制的因素？糖尿病血糖控制欠佳？出現(xiàn)了感染相關并發(fā)癥？
抗生素未覆蓋致病原？
社區(qū)獲得性肺炎診斷不成立？
我們又進一步完善了腫瘤標記物檢查，免疫+風濕抗體檢測除外腫瘤及結締組織病相關間質性肺病，加強控制血糖治療。此時肺泡灌洗液mNGS結果回報鸚鵡熱衣原體序列數(shù)1003，單純皰疹病毒序列數(shù)28，人類皰疹病毒4型序列數(shù)1；肺組織mNGS：靈長類紅細胞細小病毒1型序列數(shù)1，鸚鵡熱衣原體序列數(shù)6。
此時終于真相大白，致病病原體為鸚鵡熱衣原體。治療調整為莫西沙星聯(lián)合多西環(huán)素抗感染治療，體溫恢復正常，未再出現(xiàn)譫妄，逐漸出現(xiàn)咳嗽、咳痰，炎癥指標及肝功能好轉。復查胸部CT較2020-10-28胸部CT比較右下肺實變影較前好轉，左肺下葉新見實變影，雙側胸腔積液較前減少。
圖2 2020-11-5胸部CT
病例討論
社區(qū)獲得性肺炎老年人發(fā)病率約是青年人的10倍，近50%以上的肺炎患者是65歲以上的老年人。且老年人肺部感染病死率高，達16.2%，是非老年人肺炎的3-5倍[1]。
老年人社區(qū)獲得性肺炎的臨床癥狀不典型，起病隱匿，缺乏發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等典型癥狀。許多患者只是身體感覺不適或者原有慢性疾病加重。越是虛弱的老年人，呼吸道癥狀往往越不明顯，呼吸系統(tǒng)外的其它癥狀越明顯。所以容易漏診、誤診。近半數(shù)以上患者呼吸道癥狀表現(xiàn)為呼吸頻率加快，或為惡心、嘔吐、食欲減低等消化道癥狀，而有些表現(xiàn)為意識障礙、表情遲鈍或心動過速[2]。
老年人更易患社區(qū)獲得性肺炎，危險因素包括年齡、合并各種慢性基礎疾病、吞咽功能下降導致的誤吸、長期飲酒、吸煙、營養(yǎng)狀態(tài)差、腫瘤等。
老年人社區(qū)獲得性肺炎最常見的致病菌仍是細菌，如肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，G-腸桿菌科細菌；非典型致病菌和病毒感染比較少見。對于有旅居史、水源接觸史，鳥類接觸史者，家庭聚集發(fā)病者需要關注非典型病原體（軍團菌、鸚鵡熱衣原體）[3]。
鸚鵡熱衣原體是一種專性胞內寄生的革蘭氏陰性菌，通過感染禽類如鸚鵡、孔雀、雞、鴨、鴿等的組織、血液和糞便，再以接觸和吸入的方式感染人類。鸚鵡熱衣原體感染引起的疾病稱為鸚鵡熱，成人多見，兒童較少，潛伏期通常為5-14ｄ，臨床表現(xiàn)與軍團菌肺炎類似，易累及肺外器官，出現(xiàn)胃腸道、肝臟、心臟、腎臟、骨骼肌肉、中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥。典型癥狀為突然出現(xiàn)頭痛、不適、發(fā)熱、干咳、肌痛和呼吸困難，易合并肝炎、心內膜炎、關節(jié)炎、心肌炎、腦炎和角膜結膜炎。
鸚鵡熱衣原體肺炎臨床表現(xiàn)常與軍團菌肺炎難以鑒別，主要依靠病原學診斷。傳統(tǒng)檢測方法包括血清特異性抗體及實時聚合酶鏈反應PCR。檢測急性期和恢復期的雙份血清抗體滴度增加４倍或以上，或IgM抗體滴度≥1：16具有診斷意義。但上述檢測方法大部分醫(yī)院及實驗室都未開展，可及性差，臨床對鸚鵡熱衣原體感染診斷困難。
而隨著宏基因二代測序技術mNGS發(fā)展，不基于培養(yǎng)，直接從臨床標本中提取全部微生物的DNA進行測序，大大提高了對不典型病原體檢出率?？焖?、特異地鑒定出鸚鵡熱衣原體，可以明確診斷、縮短診斷時間、減少重癥肺炎發(fā)生率，為靶向抗菌治療提供有力證據(jù)[4]。
治療指南推薦首選四環(huán)素類，包括多西環(huán)素、米諾環(huán)素；若存在四環(huán)素類禁忌，次選大環(huán)內酯類，喹諾酮類有效；若四環(huán)素類藥物治療效果不佳，可考慮聯(lián)合喹諾酮類藥物。治療療程至少10-14天。
參考資料：
[1]龔翼煥，郭文萍，等.老年社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點與治療進展臨床研究. 2020. 28(02): p. 115-116.
[2]周將. 老年人社區(qū)獲得性肺炎的臨床特點分析 中國社區(qū)醫(yī)師. 2019. 35(33): p. 26-28.
[3]李小惠,徐學軍,等. 社區(qū)獲得性肺炎患者病原微生物特征 中國微生態(tài)學雜志. 2019. 31(06): p. 699-702.
[4]駱煜, 金文婷，等. 5例鸚鵡熱衣原體肺炎的診斷及臨床特點 中華醫(yī)院感染學雜志. 2020. 30(22): p. 3394-3398.
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