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帕金森病尚無確定的、可改變病程或具有神經(jīng)保護(hù)作用的治療。應(yīng)在患者出現(xiàn)功能損害或因癥狀而出現(xiàn)社交尷尬時(shí)開始進(jìn)行藥物治療。下圖闡釋了現(xiàn)有藥物的作用機(jī)制。

用于治療帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀的藥物，作用于紋狀體中影響運(yùn)動(dòng)功能的、復(fù)雜的、神經(jīng)系統(tǒng)相互作用的通路。

來自黑質(zhì)的多巴胺能傳入神經(jīng)，來自大腦皮質(zhì)和丘腦的谷氨酸能傳入神經(jīng)以及膽堿能紋狀體中間神經(jīng)元，共同影響紋狀體主要傳出神經(jīng)元中型多棘GABA能神經(jīng)元的活性。

左旋多巴由周圍循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)通過血腦屏障，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺，替代帕金森病中缺乏的神經(jīng)遞質(zhì)。

在血腦屏障之外的周圍循環(huán)中，多巴胺脫羧酶抑制劑（DDCIs）阻斷左旋多巴向多巴胺的轉(zhuǎn)化，兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑（COMTIs）阻斷其降解為3-0-甲基多巴（3-OMD）。

在紋狀體內(nèi)，左旋多巴、多巴胺激動(dòng)劑和單胺氧化酶B型抑制劑（MAOBIs）均具有多巴胺能效應(yīng)?？鼓憠A能藥物和金剛烷胺作用于紋狀體中其他神經(jīng)遞質(zhì)的突觸后受體。

這些神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合并激活紋狀體中各種突觸前傳入神經(jīng)元以及突觸后傳出中型棘突神經(jīng)元表面的多種不同亞型受體。

NMDA指N-甲基-D-天冬氨酸。

^a與恩他卡朋不同，托卡朋能夠穿過血腦屏障，阻斷左旋多巴和多巴胺的降解。

^b金剛烷胺除影響NMDA谷氨酸鹽受體外，還具有多巴胺釋放效應(yīng)。